消化性溃疡的主要病因 胃十二指肠运动异常
消化性溃疡的主要病因 胃十二指肠运动异常
胃运动异常的本身并不会直接导致溃疡的发生，但是可以加重幽门杆菌对为联盟的损伤；胃液体排空加快使十二指肠球部接触到更多的胃酸，当酸负荷过大，黏膜遭受到胃酸损伤也可导致溃疡发生。
了解下十二指肠溃疡的病因
对于十二指肠溃疡，我们对它并不陌生。十二指肠溃疡是生活中一种较为常见的消化道疾病，冬季是十二指肠溃疡的高发季节，小编提醒大家要做好疾病的防范准备。那么，引起十二指肠溃疡的病因是什么呢?下面来具体看看十二指肠溃疡的病因。
1、幽门螺杆菌感染。这是十二指肠溃疡的主要病因，是引起消化性溃疡的中药因素。
2、胃酸分泌过多。胃酸分泌过多会刺激胃黏膜，产生溃疡。
3、遗传因素。家族性遗传发病率较高。
4、抽烟酗酒、辛辣生冷摄入。不科学饮食是导致溃疡的主要原因。
以上是就是常见的十二指肠溃疡的病因，十二指肠溃疡发作后会出现腹痛、饥饿不适等症状，患者需要到正规医院进行治疗，避免病情的恶化。
胃溃疡是依据什么进行诊断的
胃溃疡位于贲门至幽门之间的慢性溃疡称之为胃溃疡，是消化性溃疡的一种。消化性溃疡可发生在胃、十二指肠，也可发生在食管下端、胃-空肠吻合口附近以及美克尔憩室内异位胃黏膜上。这些溃疡的形成均与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称为消化性溃疡。本病绝大多数位于胃和十二指肠 (98%～99%)。在人群中约有10%的人在一生当中可能罹患此病，因此是一个多发病和常见病，在消化外科中占有重要的地位。
胃溃疡到底是一种什么样的疾病
溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。
它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。
由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。
胃溃疡的发生的的确确让患者是难受不已，有苦都说不出，所以大家还是要保护好自己的身体，特别是关于饮食这一块还是很重要的，并且平时生活中要注意保持一个良好的生活作息习惯。只有如果才能摆脱胃溃疡的困扰，有一个好的胃口。
老年人胃溃疡会怎么样了
一、基本介绍
溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。
二、病因
1.幽门螺杆菌感染
marshall和warren因1983年成功培养出幽门螺杆菌，并提出其感染在消化性溃疡发病中起作用而获得2005年度诺贝尔医学奖。大量研究充分证明，幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要原因。
2.药物及饮食因素
长期服用阿司匹林、皮质类固醇等药物易致此病发生，此外长期吸烟，长期饮酒和饮用浓茶、咖啡似亦有一定关系。
易致胃溃疡的药品:
（1）各种阿司匹林制剂 长期或大剂量服用可引起胃痛及不适，严重者可有呕血、黑便等，胃镜检查可发现胃黏膜炎症、糜烂及溃疡形成。
（2）激素替代药 消炎痛和保泰松这类药物属激素替代药，对胃黏膜有直接的损害作用，可导致急性胃溃疡。
（3）解热镇痛药 如a.p.c，扑热息痛，去痛片以及感冒通等感冒药。
各种胃溃疡的临床症状
1、复合性溃疡
胃与十二指肠同时有溃疡存在的称之为复合性溃疡。多因先有十二指肠溃疡，引起幽门排空障碍而出现胃窦部涝留，继而发生胃溃疡。复合性溃疡病程较长，症状较重，且易引起出血或幽门梗阻。
2、多发性溃疡
一般溃疡病例只有一个溃疡，如有2～3个同时存在的即称为多发性溃疡。
3、巨大溃疡
如果溃疡直径大于2.0厘米，即称为巨大溃疡。巨大演疡可并发胃后壁穿孔、胰腺受累及，常误诊为胰腺癌。
4、应激性溃疡
由于外伤、大手术、颅脑部疾患、严重感染或药物等因素引起的胃肠道粘膜急性损伤、出血、糜烂和坏死而形成的溃疡。本病多于应激后10天左右发病，可发生于任何年龄，无男女差异。发病前多有外伤、大手术、严重感染等病史。常出现上消化道大出血，表现呕血、黑便，发病多突然，常无前驱征兆且不易止血。此外、可有上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、返酸等消化系统症状，但较一般胃、十二指肠溃疡病为轻。可通过胃镜检查或气钡双重朋予以确诊。治疗上徐对症处理外，应积极按疗原发病。
5、吻合口溃疡
又叫边缘溃疡，在胃或十二指肠手术后易发生，多位于吻合口，呈圆形成椭圆形溃疡，或单发或多发，一般在手术后2-3年发生。
6、胰源性溃疡
亦称胃泌索瘤或卓。艾综合征为胰腺β细胞瘤。主要是因为胃窦部、十二指肠的G细胞增生，分泌大量的胃泌素，而引起多发性、难治性消化性溃疡。主要症状为顽固性消化性溃疡的症状，病程长达数年至数十年，亦可有暴发型。溃疡为多发性，常发生于十二指扬，亦可见于胃、食管、空回肠等。可通过胃酸测定、血清胃泌素测定、影象学检查等予以确诊。
胃功能性消化不良的原因有哪些
病因和发病机制至今尚未清楚，大量研究提示可能与多种因素有关，一般认为，上胃肠动力障碍是FD的主要病理生
功能性消化不良理学基础，证据是在过半数的FD患者有胃固体排空延缓，近端胃及胃窦运动异常，幽门十二指肠运动失常，消化间期3相胃肠运动异常等胃肠动力障碍的表现，近年研究还发现胃肠动力障碍常与胃电活动异常 并存，促胃肠动力学药治疗可使大部分分患者的症状得到不同程度的改善，近年来，内脏感觉受到重视，早期研究发现FD患者胃的感觉容量明显低于正常人，表明患者存在胃感觉过敏。
近年研究提示，这种感觉过敏与感觉传入通道异常有关，即正常的内脏传入信号在脊髓，脑的水平被放大，产生过强反应。这就可以解释，FD的症状在有胃排空延迟者是通过机械感受器产生，而在胃排空正常者，则由于中枢信号放大同样可以产生，精神困素和应激因素一直被认为与FD的发病有密切的关系，调查表明，FD，患者存在个性异常，焦虑，抑郁积分显著于高于正常人和十二指肠溃疡组，有调查报道在FD患者辞海中，特别是童年期应激事件的发生频率高于正常人和十二指肠溃疡组，但精神因素的确切致病机制尚示阐明。
再者胃镜检查结果提示约半数FD患者有幽门螺杆菌感染及由此而引直的慢性胃炎，但研究至今未发现幽门螺杆菌感染及慢性胃炎与FD症状有明确的相关性，且长期随访证明，经治疗幽门螺杆菌被根除并伴慢性胃炎病理组织学改善之后，大多数患者症状并未得到改善，因此目前多数学者认为幽门螺杆菌感染及慢性胃炎在FD发病中不起主要作用。
胃溃疡症状
溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的Meckel憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。
它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。
消化性溃疡的病因和预防方法
消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对黏膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃黏膜的Meckel憩室，绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃、十二指肠溃疡。
近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃黏膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。
消化性溃疡的诊断主要依靠急诊内镜检查，其特征是溃疡多发生于高位胃体，呈多发性浅表性不规则的溃疡，直径在0.5～1.0cm，甚至更大。溃疡愈合后不留瘢痕。
消化性溃疡的形成和发展与胃液中的胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故切忌空腹上班和空腹就寝。在短时间内(2～4周)使溃疡愈合达瘢痕期并不困难，而关键是防止溃疡复发。溃疡反复发作危害更大。戒除不良生活习惯，减少烟、酒、辛辣、浓茶、咖啡及某些药物的刺激，对溃疡的愈合及预防复发有重要意义。
在上面的文章里面我们介绍了一种常见的病症，那就是消化性溃疡，我们知道消化性溃疡的出现会给患者的身体带来多方面的麻烦，所以我们要做好对于这种疾病的预防，上文为我们详细介绍了消化性溃疡的病因和预防方法。
老年人胃溃疡会怎么样了
溃疡病或消化性溃疡是一种常见的消化道疾病，可发生于食管、胃或十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近或含有胃黏膜的憩室内，因为胃溃疡和十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡是指胃溃疡和十二指肠溃疡。
它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成消化性溃疡。
由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。
胃溃疡的临床症状
胃溃疡的临床症状：
1、复合性溃疡
胃与十二指肠同时有溃疡存在的称之为复合性溃疡。多因先有十二指肠溃疡，引起幽门排空障碍而出现胃窦部涝留，继而发生胃溃疡。复合性溃疡病程较长，症状较重，且易引起出血或幽门梗阻。
2、多发性溃疡
一般溃疡病例只有一个溃疡，如有2～3个同时存在的即称为多发性溃疡。
3、巨大溃疡
如果溃疡直径大于2.0厘米，即称为巨大溃疡。巨大演疡可并发胃后壁穿孔、胰腺受累及，常误诊为胰腺癌。
4、应激性溃疡
由于外伤、大手术、颅脑部疾患、严重感染或药物等因素引起的胃肠道粘膜急性损伤、出血、糜烂和坏死而形成的溃疡。本病多于应激后10天左右发病，可发生于任何年龄，无男女差异。发病前多有外伤、大手术、严重感染等病史。常出现上消化道大出血，表现呕血、黑便，发病多突然，常无前驱征兆且不易止血。此外、可有上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、返酸等消化系统症状，但较一般胃、十二指肠溃疡病为轻。可通过胃镜检查或气钡双重朋予以确诊。治疗上徐对症处理外，应积极按疗原发病。
5、吻合口溃疡
又叫边缘溃疡，在胃或十二指肠手术后易发生，多位于吻合口，呈圆形成椭圆形溃疡，或单发或多发，一般在手术后2-3年发生。
6、胰源性溃疡
亦称胃泌索瘤或卓。艾综合征为胰腺β细胞瘤。主要是因为胃窦部、十二指肠的G细胞增生，分泌大量的胃泌素，而引起多发性、难治性消化性溃疡。主要症状为顽固性消化性溃疡的症状，病程长达数年至数十年，亦可有暴发型。溃疡为多发性，常发生于十二指扬，亦可见于胃、食管、空回肠等。可通过胃酸测定、血清胃泌素测定、影象学检查等予以确诊。
胃溃疡患者餐后为何腹痛
胃酸作用于溃疡可引起化学炎症反应，使溃疡部位的神经末梢的痛阈降低，因进食而引起的肌肉痉挛和胃的蠕动亢进，使溃疡部位的肌张力增加，从而引起疼痛。 此外，位于幽门管的溃疡，因为妨碍胃的排空，进食后常引起剧烈的痉挛性疼痛，同时刻板有恶心和呕吐。大量进食可以导致胃部扩张，从而也产生疼痛。这些与十二指肠溃疡病人的饥饿痛明显不同。由于进食后腹痛加剧，致使不少病人因惧怕疼痛而不敢吃或少吃，造成体重下降，甚至营养不良。
这种病人服用抗酸药可以得到缓解，但不如十二指肠溃疡病人效果明显。所以胃溃疡的病人应食饮少量多餐，进食以易消化的软食为易。
溃疡急性穿扎的知识灌输：溃疡病是一种常见的慢性全身性疾病，分为胃溃疡和十二指肠溃疡，又叫做消化性溃疡。它之所以称之为消化性溃疡，是因为既往认为胃溃疡和十二指肠溃疡是由于胃酸和胃蛋白酶对粘膜自身消化所形成的，事实上胃酸和胃蛋白酶只是溃疡形成的主要原因之一，还有其他原因可以形成溃疡病。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因和临床症状有许多相似之处，医生有时难以区分是胃溃疡还是十二指肠溃疡，因此往往诊断为消化性溃疡，或胃、十二指肠溃疡。如果能明确溃疡在胃或十二指肠，那就可直接诊断为胃溃疡或十二指肠溃疡。
溃疡的病理生理
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的主要原因。
(一)消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药(NSAID)等因素，DU患者的Hp感染率为90%-100%，GU为80%-90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。前瞻性研究显示，Hp感染者中大约15%-20%的人可发生消化性溃疡。
(二)根据Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率根除Hp而无抑制胃酸分泌作用的治疗分按可有效愈合溃疡;用常规抑制为散分泌药物治疗疗效不理想的所谓难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊愈;应用高疗效Hp方案治疗1周，随后不再给予抗溃疡治疗，疗程结束后4周复查，溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑制胃酸分泌药连续治疗4-6周的愈合率。这些结果从不同的角度证明了根除Hp可促进溃疡愈合。飞扬频繁复发曾是消化性溃疡自然史的主要特点之一。用常规抑制胃酸分泌药物治疗后愈合的溃疡，停药后飞扬的年复发率为50%-70%。根除Hp可使DU、GU的年复发率降至5%以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈。此外，根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。
(三)Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃和有胃化生的十二指肠)定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜德国防御/修复机制;另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两分析的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。Hp的毒力因子包括使Hp能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害的因子两大类，一些因子兼有两方面的作用。Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层;一般胃窦Hp数量较多，胃体和胃底较少，亦可栖居于十二指肠胃化生粘膜。Hp在胃内定植，处要抵抗胃酸杀灭作用外，还要依靠其运动穿过粘液层。Hp菌体呈螺旋形，一端有鞭毛，为其运用提供了动力。Hp产生的尿酶水解尿素成为氨和二氧化碳，氨在Hp周围形成"氨云"，中和周围胃酸，从而保护Hp。Hp特异的粘附以胃上皮，使其毒素容易作用于上皮细胞。Hp的粘附特异性反映了它存在粘附因子，而胃上皮细胞存在粘附因子的特异性受体。Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指肠粘膜屏障损害。空泡毒素蛋白和细胞毒素相关基因蛋白是Hp毒力的主要标志。VacA蛋白可使培养的细胞产生空泡;CagA蛋白的确切功能尚不清楚。尿素酶分解尿素产生的氨除了对Hp本身有保护作用外，还能直接和间接造成粘膜屏障损害。Hp的粘液酶降解粘液，促进H+反弥散;Hp脂多糖具有内毒素的特性，可刺激细胞因子的释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的互相作用而使粘膜丧失完整性。Hp的酯酶和磷酯酶A降解脂质和磷脂，破坏细胞膜完整性。Hp产生的一些低分子蛋白可趋化和激活炎症细胞，后者释放多种细胞因子和产生有毒性的氧自由基。Hp的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似，即所谓抗原模拟，Hp激发机体产生的抗体，可与宿主胃粘膜细胞成分起交叉反应，导致胃粘膜细胞损伤。Hp感染可引起高促胃液素血证，其机制包括：
①Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑制素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱。
②Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。Hp感染对胃酸影响的报道不尽一致。多数报告显示，Hp阳性DU患者的基础、进餐和促胃液素等刺激的胃酸分泌高于Hp阳性健康志愿者的基础胃酸和刺激的胃酸分泌亦高于Hp阴性的对照者，但升高的幅度小于Hp阳性的DU患者。Hp感染所致的高促胃液素血症是引起高胃酸分泌的原因之一。Hp感染引起消化性溃疡的机制有多种假说。"漏屋顶"假说把胃粘膜屏障比喻为屋顶，保护其下方粘膜组织免受胃酸的损伤。当粘膜首先Hp损害时(形成"漏屋顶")就会造成泥浆水(H+反弥散)，导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生。六因素假说将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和谈散氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在DU发病中作用。胃窦部Hp感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症使十二指肠粘膜发生胃化生，为Hp在十二指肠粘膜定植创造条件。十二指肠Hp感染加重了局部炎症(十二指肠)，炎症又促进胃化生。这一恶性循环使十二指肠粘膜持续处于炎症和损伤状态，局部碳酸氢盐分泌减少，削弱了十二指肠粘膜的防御因素。而Hp感染所致的高促胃液素血症刺激胃酸分泌，增强了侵袭因素。侵袭因素的增强和防御因素的削弱导致溃疡形成。
二、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在"Hp时代"仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，这是因为不但胃蛋白酶原激活需要盐酸，而且胃蛋白酶活性是pH依赖的，当胃液pH升高到4以上时，胃蛋白酶就失去了活性。由于胃蛋白酶的活性受到胃酸制约，因而在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时，主要考虑胃酸的作用。在无酸的情况下罕有溃疡的发生，抑制胃酸分泌和药物促进溃疡愈合，因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。DU无患者的平均基础酸排量(BAO)和五肽促胃液素等刺激后的最大酸排量(MAO)常大于正常人，MAO低于10mmol/h者甚少发生DU。但DU患者的MAO变异范围很大，与正常人之间有明显重叠，仅20%-50%着高于正常，GU患者的基础和刺激后的胃酸排出量多属正常甚至低于正常，仅发生于幽门前区或伴有DU者的GU患者的胃酸排出量可高于正常，与DU相比GU中为散分泌量改变似乎不很显著。DU患者胃酸分泌增多，主要与下列因素有关：
①壁细胞总数增多：胃酸分泌量与壁细胞总数相平行，DU患者的平均PCM可达正常人之1.5-2倍。壁细胞数量增加可能受遗传因素影响和(或)是高促胃液素血症(如在促胃液素瘤、Hp感染)长期刺激的结果。
②壁细胞对刺激物敏感性增强：DU患者对事物或五肽促胃液素刺激后的胃酸分泌反应多大于正常人，这可能是患者壁细胞上促胃液素受体的亲和力增加或体内对促胃液素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质如生长抑素减少(如Hp感染)所致。
③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷：正常人胃窦部G细胞分泌促胃液素的功能受到胃液pH负反馈调节，当胃窦部pH降至2.5以下时，G细胞分泌促胃液素的功能就受到抑制。此外，当食糜进入十二指肠后，胃酸和食糜刺激十二指肠和小肠粘膜释放胰泌素、胆囊收缩素、肠抑胃肽(GIP)和血管活性肠肽(VIP)等，这些激素具有抑制胃酸分泌的作用。所以正常情况下，胃酸分泌具有自身调节作用。部分DU患者的这一反馈机织存在缺陷，遗传、Hp感染等是可能的影响因素。
④迷走神经张力增高：迷走神经释放乙酰胆碱，后者兼有直接刺激壁细胞分泌盐酸和刺激G细胞分泌促胃液素的作用。
三、非甾体抗炎药一些药物对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以NSAID最为显著。长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而与GU的关系更为密切。长期服用NSAID者中，约50%的患者内镜观察有胃十二指肠粘膜糜烂和(或)出血点，5%-30%的患者有消化性溃疡。溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。在美国约5%的DU和25%的GU与长期服用NSAID有关。
四、遗传因素随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战。
首先，消化性溃疡的家庭群集现象究竟是遗产因素还是环境因素起主要作用?流行病学调查显示，Hp感染有"家庭聚集"现象，家庭成员中分离到Hp多为同一菌株，提示Hp在家庭内人与人之间传播。因此消化性溃疡的家庭群集现象可能主要是由于Hp感染在家庭内传播所致。
第二，曾被认为与遗传有关的消化性溃疡亚临床标志，即高胃蛋白酶原血症I和家族性高促胃液素血症，在根除Hp后大多可恢复正常，提示Hp感染而不是遗传起来主要作用。
第三，O型血者发生DU的危险性较其他血型者高，曾被视为间接"遗传标志"。近年发现Hp在胃型上皮特异定植是由于其粘附引资与胃审批细胞受体特异结合，Lewisb血型抗原就是一种特异受体，O型血者细胞表面表达更多粘附受体，提示O型血者易得DU还是与Hp感染有关。但遗传因素的作用不能就此否定。孪生儿观察表明，单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎;在一些罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤病I型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现的一部分。
五、胃十二指肠运动异常部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。少部分此异常者有家族史，部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反流。含者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌;后者主要由于胃窦-十二指肠运动协定和幽门括约肌功能障碍所致。反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱(卵磷脂)对胃粘膜有损伤作用。胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤。
六、应激和心理因素急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理矛盾的致病作用一直有争论。临床观察表明长期精神紧张、要率或情绪波动的人易患消化性溃疡;DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症;战争期间，本病发生率升高。上述事实提示：心理因素对消化性溃疡特别是DU的发生有明显影响。但心理分析未能发现消化性溃疡患者有何特殊个性。应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。
七、其他危险因素
(一)吸烟 吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。吸烟影响溃疡形成和愈合的确切机制不明，可能与吸烟增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力和影响胃粘膜前列新素合成等因素有关。
(二)饮食饮食与消化性溃疡的关系不十分明确。酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状，但尚无充分证据表明长期饮用会增加亏将发生的危险性。据称，必需脂肪酸摄入增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者通过增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前提成分而促进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜有关。
(三)病毒感染很少部分溃疡患者的胃窦溃疡或幽门前区溃疡边缘可检出I型单纯疱疹病毒，而离溃疡较远的组织中则阴性，这些患者无全身性HSV-1感染或免疫缺陷的证据，提示HSV-1局部感染可能与"消化性溃疡"的形成有关。在肾移植或免疫缺陷的患者中，亦可能有巨细胞病毒感染。
病理：DU多发生在球部，前壁比较常见;GU多在胃角和胃窦小弯组织学上，GU大多发生在幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区(胃体)交界处的幽门腺区一侧。幽门腺区粘膜可随年龄增大而扩大(假幽门腺化生和(或)肠化生)，使其与泌酸区粘膜之交界线上移，故老年患者GU的部位多较高。溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形。DU直径多小于10mm，GU要比DU稍大。亦可见到直径大于2cm的巨大溃疡。溃疡边缘光整、底部洁净，由肉芽组织构成，上边覆盖有灰色或灰黄色纤维渗出物。活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡浅者累及粘膜肌层，深者达肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面(粘膜重建)，其下的肉芽组织纤维化转变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中。