新生儿胆红素脑病的症状

新生儿胆红素脑病的症状

症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关。一般分四期：

新生儿胆红素脑病图册警告期 日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡、拒食、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停、心动过缓、约半到一天进入痉挛期。

痉挛期表现为痉挛、发热、肌张力增高尖叫、慈祥、眼球震颤、呼吸困难、惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。

恢复期先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。

后遗症期 一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视、听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症。上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛、抬头乏力及流涎等症状。

在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕。近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但电位曲线的Ⅳ、Ⅴ波形消失、脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失。Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症(transient subclinical lilirubin neurotoxicity)，认为这种胆红素中毒影响是可以逆转，逐渐恢复。

新生儿黄疸与脑瘫的关系

黄疸的病因

新生儿黄疸的病因，如新生儿溶血病、新生儿球形红细胞增多症、新生儿围产期疾病等，既可造成高胆红素血症和胆红素脑病，又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血性脑病。这些疾病及病理改变均可导致胎儿和新生儿脑损伤。继而导致脑瘫。

胆红素脑病

胆红素脑病是由新生儿高胆红素血症及多种新生儿疾病如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成。新生儿胆红素脑病可造成严重脑损伤，是导致儿童脑性瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤，也可能导致儿童脑瘫。

黄疸的治疗

新生儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时，是否正确，均有可能使黄疸的控制不满意，甚至使黄疸加重，导致胆红素脑病的出现和加重。因此，新生儿高胆红素血症的不恰当治疗也是儿童脑瘫的可能原因。

综上所述。新生儿黄疸的病因及其合并症(胆红素脑病)的病因，以及对新生儿高胆红素血症的不恰当治疗，均与儿童脑性瘫痪有密切的关系。

黄疸不祛对婴儿有影响吗

生理性黄疸通常是由于新生儿的肝脏功能不成熟而造成的。随着新生儿肝脏处理胆红素的能力加强，黄疸会自然消退，所以生理性的黄疸，爸妈一般不需要额外的护理。在孩子黄疸期间可以适量多喂温开水或葡萄糖水利尿，黄疸很快就能退去，不会对孩子造成影响。

黄疸的危害

1、小儿黄疸的病因有很多。比如小儿溶血病、小儿球形红细胞升高症、小儿围产期疾病等既可造成高胆红素血症和胆红素脑病，又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血脑病些疾病及病理改变均可导致胎儿和小儿脑损伤，继而导致脑瘫。

2、胆红素脑病是由小儿高胆红素血症及多种小儿疾病。如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成小儿胆红素脑病可造成严重脑损伤，是导致儿小脑瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤也可能导致小儿脑瘫。

3、小儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时，是否正确，均有可能使黄疸的控制不平衡，甚至使黄疸加重，导致胆红素脑病的出现和加重，因此小儿高胆红素血症的不恰当治疗也是引起小儿脑瘫的原因。

新生儿黄疸是什么

新生儿黄疸是新生儿期最常见的症状,分为生理性黄疸和病理性黄疸。由于新生儿胆红素产生过多、肝脏功能不成熟、肠肝循环而导致胆红素浓度增高,出现的黄疸,临床上称为生理性黄疸。足月儿的生理性黄疸是在第2～3天出现,这时皮肤呈浅黄色,巩膜(白眼珠)以蓝为主微带黄色,小便稍黄,一般情况好,第4～5天到达高峰,在第1～2星期消失,检查肝功能正常、血清未结合胆红素增加。早产儿的生理性黄疸会出现得较早、较高,也持续较久,但多于生后四周消退。

病理性黄疸的原因有溶血、重症感染、新生儿肝炎、胆道闭锁以及代谢性疾病等原因引起。黄疸不论何种原因,严重时均可引起“核黄疸”,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。

对病理性黄疸进行病因分析,通过对新生儿黄疸及早进行相关的检查和临床观察,加强新生儿胆红素监测,及早发现病因,进行对因治疗,可有效地减少胆红素脑病对中枢神经系统的损害,是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。

早期新生儿轻度黄疸不会有严重后果,但重度黄疸在早期新生儿可引起胆红素脑病(核黄疸),核黄疸不仅危及生命,幸存者可因神经系统受损终生致残。近年来多中心研究表明:中、重度新生儿高胆红素血症可引起听觉损害,脑干听觉诱发电位异常。因此应该对黄疸患儿早期进行胆红素水平动态监测及脑干听觉诱发电位检测。

一般新生儿黄疸换血怎么回事呢

宝宝出生后一切正常，可是3-5天后，宝宝的脸却开始发黄，而且有越来越黄的趋势，这就是新生儿生理性黄疸。这是因为胎儿在子宫内靠妈妈供给营养，生长发育代谢后产生的废物也由妈妈的脏器帮助排泄出来，胎儿体内衰老的红细胞"寿终正寝"后，产生的胆红素就是这样由妈妈的肝脏帮助转化排泄的。所以宝宝出生时并没有黄疸。 婴儿出生后，与母亲脱离了联系，他的一切新陈代谢产物也就由自己来处理了。

红细胞破坏后产生的胆红素要经过肝脏转化一下，才能从体内排泄出去。而这时新生 儿的肝脏处理胆红素的能力是很弱的。胆红素就不能从正常的渠道排泄到体外，多余的没有经过肝脏处理的间接胆红素蓄积在体内。到了一定的程度，孩子就表现出黄疸。随着宝宝肝脏功能的逐渐成熟，新生儿黄疸会逐渐消退。一般在一周到半个月的时间内，黄疸就会退尽。所以父母不用惊慌，可以置之不理。

新生儿黄疸换血怎么回事?

新生儿黄疸换血是针对严重的情况来说的，这种情况很少见，换血目的是换出血中已致敏红细胞及抗体，阻止进一步溶血;减少血清非结合胆红素浓度，预防发生胆红素脑病;纠正贫血，防止心力衰竭。

换血指征是①产前已经确诊为新生儿溶血病，出生时有贫血、水肿、肝脾肿大及心力衰竭，脐血血红蛋白 < 120g/l。②脐血胆红素 > 59.84～68.4μmol/l (3.5～4mg/dl)，或生后6小时达102.6μmol/l(6mg/dl)，12小时达205.2μmol/l (13mg/dl);③生后胆红素已达307.8～342μmol/l(18～20mg/dl)、早产儿胆红素达273.6μmol/l(16mg/dl)者;④已有早期胆红素脑病症状者。换血操作较复杂，易发生感染、血容量改变及电解质紊乱等并发症，所以必须谨慎从事。生后2个月内，重症溶血常发生严重贫血，应注意复查红细胞和血红蛋白，若血红蛋白 < 70g/l，可小量输血。

新生儿胆红素脑病

胆红素的脑损害：

胆红素抑制神经细胞膜生物功能，减低细胞内核酸与核蛋白的合成，阻止线粒体氧化磷酸化过程(脱耦联)，胆红素脑病的起因包括抑制神经细胞突触Na+，K+ -ATP酶、Ca2，Mg2+ -ATP酶、蛋白辅酶A和C，同时也阻滞脑细胞膜电位传导(如听觉传导和视觉传导)。这些神经毒性也与接触胆红素的时间相关，时间短可被等量的清蛋白纠正，时间太长，将发生不可逆的损害.

最近研究发现胆红素对神经元的毒性影响，胆红素脑病的过程可分三阶段：

早期聚集：暂时性的“亚临床型胆红素神经中毒症”，为单价胆红素离子在神经细胞膜上聚集，对神经元的损害是可逆的。

中期聚集：“胆红素脑病”。胆红素不断聚集与神经细胞膜上的极性基团结合，这种结合对神经元有损害，若及时给予清蛋白治疗，这种损害也是可逆的。

晚期沉积：即“核黄疸”。当胞膜被胆红素聚集。结合达饱和状态后，沉着于线粒体部位，引起细胞肿胀，固缩、崩解及被吞噬，神经胶质增生，这种沉积是不可逆的。

可见高胆发展到核黄疸与时程有关，在一定时程里，神经毒性属早期，损伤轻，是可逆的，这时候给予治疗，效果是理想的。

黄疸的危害有多严重

由于新生儿胆红素产生过多、肝脏功能不成熟、肠肝循环而导致胆红素浓度增高,出现的黄疸,临床上称为生理性黄疸。足月儿的生理性黄疸是在第2～3天出现,这时皮肤呈浅黄色,巩膜(白眼珠)以蓝为主微带黄色,小便稍黄,一般情况好,第4～5天到达高峰,在第1～2星期消失,检查肝功能正常、血清未结合胆红素增加。早产儿的生理性黄疸会出现得较早、较高,也持续较久,但多于生后四周消退。

病理性黄疸的原因有溶血、重症感染、新生儿肝炎、胆道闭锁以及代谢性疾病等原因引起。黄疸不论何种原因,严重时均可引起“核黄疸”,其预后差,除可造成神经系统损害外,严重的可引起死亡。

对病理性黄疸进行病因分析,通过对新生儿黄疸及早进行相关的检查和临床观察,加强新生儿胆红素监测,及早发现病因,进行对因治疗,可有效地减少胆红素脑病对中枢神经系统的损害,是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。

早期新生儿轻度黄疸不会有严重后果,但重度黄疸在早期新生儿可引起胆红素脑病(核黄疸),核黄疸不仅危及生命,幸存者可因神经系统受损终生致残。近年来多中心研究表明:中、重度新生儿高胆红素血症可引起听觉损害,脑干听觉诱发电位异常。因此应该对黄疸患儿早期进行胆红素水平动态监测及脑干听觉诱发电位检测。

黄疸和脑瘫疾病的关系是什么

许多人患上了脑瘫疾病之后，会发生一定的瘫痪现象，智力发展也受到了影响。许多新生儿患上了黄疸，如果容易不周，还会引发脑瘫疾病。其中的危害性是可想而知。今天我们就一起来了解一下新生儿黄疸和脑瘫疾病的常识问题。

一、新生儿黄疸

由于体内胆红素的累积引起皮肤、巩膜或其他器官黄染的现象称为黄疸。新生儿出现黄疸，应辨别为生理性或病理性。由于新生儿胆红素产生增多、肝脏不成熟、肠肝循环等特点。容易导致体内胆红素浓度增高，临床上出现黄疸，称新生儿黄疸。

二、生理性黄疸

生理性黄疸是新生儿出生后2～14d内单纯由于新生儿胆红素代谢的特点所致的黄疸。一般无临床症状，肝功能正常，血清未结合胆红素增加。足月儿血清胆红素不超过220。6μmol/L(12。9mg/d1)，早产儿不超过255μmol/L(15mg/d1)。

三、病理性黄疸

新生儿黄疸出现下列情况之一时要考虑为病理性黄疸：①生后24h内出现黄疸，胆红素浓度>102μmol/L(6mg/d1);②足月儿血清胆红素浓度>220。6μmol/L(12。9mg/d1)，早产儿>255lμmol/L(15mg/d1);③血清结合胆红素>34μmol/L(2mg/d1);④血清胆红素每天上升>85μmol//L(5mg/d1);⑤黄疸持续时间较长，超过2～4周或进行性加重。

新生儿病理性黄疸分类与儿童和成人相同。按其发病机理可分为红细胞破坏增多(溶血性、肝前性)、肝脏胆红素代谢功能低下(肝细胞性)和胆汁排出障碍(梗阻性、肝后性)三大类。按实验室测定总胆红素和结合胆红素浓度的增高程度可分为高未结合胆红素血症和高结合胆红素血症，如两者同时存在则称混合性高胆红素血症。

四、高未结合胆红素血症

新生儿期高未结合胆红素血症较为常见，为多种病理原因引起的高胆红素血症，是由于胆红素产生过多，肝脏对胆红素结合或摄取减少，肠肝循环增加所造成。黄疸一般出现较早，临床上有巩膜、皮肤黄染，大便色黄，小便颜色不深等特点。新生儿高未结合胆红素血症是高胆红素脑病的病因。高胆红素血症的主要原因为：

(一)胆红素产生过多

1。母婴血型不合 由于母婴血型不合，导致母亲对胎儿的红细胞产生抗体，当母抗体进入胎儿体循环后，可引起红细胞破坏，产生大量胆红素。临床以Rh、ABO母婴血型系统不合较为多见。

2。遗传性球形红细胞增多 本病在新生儿期常易漏诊，可发生溶血危象，胆红素可迅速升高，并伴有红细胞压积的下降。

3。红细胞酶的缺陷 由于红细胞内在缺陷(如G-6-PD、丙酮酸激酶、己糖激酶等)，发生严重溶血和高胆红素血症。G-6-PD缺陷的新生儿常因口服或接触氧化剂而加重黄疸，在我国广东、广西两省较为多见。

4。血管外出血 当红细胞由毛细血管逸至组织内或吞咽血液至小肠，红细胞的寿命都会缩短，可被组织内巨噬细胞或小肠上皮细胞的微粒体的血红蛋白加氧酶作用下先转变为胆绿素，又在还原酶的作用下转变为胆红素而出现临床黄疽。可在2d后发生血清胆红素升高>220。6μmol/L(>12。9mg/d1)，并可持续几天。新生儿由于这种原因发生黄疸的并不少见，特别在较大的头颅m肿更为突出。

5。红细胞增多症 红细胞增多症一般在生后48h后出现黄疸加深，静脉血红细胞压积>65%为其特征。

(二)肝细胞功能低下

1。肝脏酶系统功能不全引起的黄疸。

2。甲状腺功能低下 黄疸是本病的早期症状之一，胆红素浓度可超过289μmol/L(17mg/d1)，并可持续l周以上。尚可出现便秘、脐膨出、声音嘶哑、舌大等症状。据动物实验证明，本病黄疸发生的机制为肝脏清除胆红素时需要甲状腺素的存在。低代谢率的婴儿，肝脏不能充分地维持高能量磷酸盐有效地去结合胆红素。

3。肝脏的缺氧或瘀血 在窒息、肺炎、先天性心脏病的新生儿，除了表现缺氧的一系列症状外，常出现皮肤黄疸，可能因缺氧抑制肝内葡萄糖醛酸移换酶的活力。瘀血可以减少肝脏微循环的灌注，肝细胞缺氧，同样可以影响肝细胞结合胆红素的能力。

(三)肠肝循环增加

新生儿期保持着胎儿胆红素肠肝循环的特点，因粪内含有大量胆红素，若有肠道梗阻或甲状腺功能低下或巨结肠等使胎粪延迟排出，则胎粪内的胆红素经肠粘膜重吸收，可使胆红素浓度相继升高。

五、新生儿黄疸与脑性瘫痪

(一)黄疸的病因

新生儿黄疸的病因，如新生儿溶血病、新生儿G6PD、新生儿球形红细胞增多症、新生儿围产期疾病等，既可造成高胆红素血症和胆红素脑病，又可造成贫血、缺氧和缺氧缺血性脑病。这些疾病及病理改变均可导致胎儿和新生儿脑损伤。继而导致脑性瘫痪。

(二)胆红素脑病

胆红素脑病是由新生儿高胆红素血症及多种新生儿疾病如早产、感染、缺氧、酸中毒等综合造成。新生儿胆红素脑病可造成严重脑损伤，是导致儿童脑性瘫痪的重要原因;早产、感染、缺氧等同样可造成或合并脑畸形、脑发育障碍和脑损伤，也可能导致儿童脑瘫。

(三)黄疸的治疗

新生儿高胆红素血症的各种治疗措施的使用是否及时，是否正确，均有可能使黄疸的控制不满意，甚至使黄疸加重，导致胆红素脑病的出现和加重。因此，新生儿高胆红素血症的不恰当治疗也是儿童脑瘫的可能原因。

综上所述，新生儿黄疸疾病和脑瘫疾病的关系，大家应该已经了解到了。大家在任何时候都不要轻视了疾病的危害性，要知道，疾病的潜力是无穷大的。不然那伤害是我们大家所无法承受的。

新生儿黄疸降到多少算正常 新生儿黄疸值过高会有什么危害

新生儿黄疸值过高意味着血液内总胆红素过高，当宝宝血清总胆红素浓度超过340μmol/L时，就可能发生胆红素脑病。

当新生儿黄疸出现胆红素脑病时，间接胆红素会破坏脑细胞，即使宝宝生命保住了，也会出现智力低下、永久性听力损伤、运动障碍等神经系统后遗症。

新生儿黄疸发生胆红素脑病后，会开始出现嗜睡、肌张力减退、吸奶无力、呛奶等症状，严重时甚至会尖叫、抽搐、呼吸衰竭等，宝宝就有可能会失去生命。

新生儿生理性黄疸的病因

新生儿黄疸是新生儿期最常见的症状.分为生理性黄疸和病理性黄疸。对病理性黄疸进行病因分析，并合理有效的治疗，是降低新生儿胆红素脑病致死率和致残率的关键。近年来随着新生儿黄疸研究的不断深入，对其发病因素有了新的发现，现综述如下。

胆红素生成多：

胆红素生成较多原因有：

1、红细胞破坏多：胎儿在宫内处于低氧环境，红细胞代偿性增多，但寿命短，出生后血氧含量增高，过多的红细胞被迅速破坏。

2、旁路胆红素来源多。

3、血红素加氧酶含量高：在生后7天内含量高，产生胆红素的潜力大。

肝功能不成熟：

1、肝摄取胆红素能力差：肝细胞内Y，Z蛋白含量不足，使肝对胆红素摄取不足。

2、肝结合胆红素功能差：肝内葡萄糖醛酸转移酶含量低且活力不足，形成结合胆红素的功能差。

3、肝排泄胆红素功能差：排泄结合胆红素的功能差，易致胆汁淤积。