泪腺炎的病因与发病机制了解

泪腺炎的病因与发病机制了解

1、原发性

感染可能由结膜囊经泪腺腺管入侵或血源性。发病前可有上呼吸道感染，有时呈流行性，并伴有明显的全身症状。

2、继发性

有来自局部或全身者。

(1)局部来源 穿通伤、烧伤，常引起局部化脓或坏死;睑板腺或结膜的葡萄球菌感染、睑腺炎、眶蜂窝织炎等均可直接扩散至泪腺。

(2)病灶转移 远处化脓性病灶转移而来，如扁桃体炎、中耳炎、龋齿、肾盂肾炎等。

(3)全身感染 如葡萄球菌所致的疖肿，链球菌所致的猩红热肺炎链球菌和大肠埃希杆菌感染，多为化脓性，一侧泪腺受累。

3、结核性(慢性)

泪腺炎(tuberculousdacryoadenitis)十分常见，多由血行播散而来，本病有2种类型：①急性粟粒型：全身粟粒性结核播散，常侵犯双侧泪腺，②局限性孤立型结核球型：临床上十分重要，常并发于肺结核，淋巴结核或骨结核，由血行播散，多为青年患病，临床上有两种表现：

(1)硬化型：为慢性进行性肉芽肿性炎症，分叶状硬结节，可活动，不痛，有时显示上睑下垂或眼球突出，眼球向上运动障碍，耳前淋巴结可受累，可单侧或双侧，有的形成囊肿或钙化，少有自然痊愈，但多数需手术摘除，完整切除者术后不再复发。

(2)干酪化型：慢性进行性的眼睑红肿，冷脓肿形成则有波动感，穿破后在上睑形成瘘管，侵及周围皮肤，甚至全身播散而致命。

发病机制

泪腺的原发性感染与全身状况有关，继发性感染多由全身血液循环或局部感染灶经过淋巴管或泪腺排出导管逆行进入泪腺组织，引发泪腺炎症反应，根据机体的不同免疫状态及致病菌毒力的大小，出现不同的病理学过程。

温馨提示：对于慢性泪腺炎一定要根据病因对症治疗，如抗结核，梅毒，抗霉菌治疗。泪腺萎缩引起眼干燥者，可滴人工泪液保护角膜。治疗可给予抗生素、皮质激素、水杨酸钠、X线照射。必要时做泪腺切除术.并且日常要注意经常锻炼身体，提高机体的抵抗力。

前列腺炎的病因

只有少数患者有急性病史，多表现为慢性、复发性经过。I型及Ⅱ型前列腺炎主要致病因素为病原体感染，致病菌以大肠埃希菌、克雷白杆菌、变形杆菌及铜绿假单胞菌为主，病原体随尿液侵入前列腺，导致感染。病理解剖证实前列腺炎病变一般局限于外周带，此处腺管与尿流垂直线逆向开口于后尿道，易致尿液反流，而中央带及移行带腺管走向与尿流方向一致，不易发生感染。

前列腺有多达15～30条导管开口于精阜两侧，前列腺上皮又有很强的分泌功能。腺体较小而分泌功能较强，以及管道狭窄，使前列腺在多种因素影响下产生导管受压和闭塞，很容易引起充血和分泌物淤积，从而为感染的发生创造了条件，这也是导致前列腺炎容易复发的组织学基础。性生活过频、过多手淫，久坐，骑车、骑马、酗酒、过食辛辣、感冒受凉等都可以成为其诱发因素。

Ⅲ型前列腺炎发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染，排尿功能障碍，精神心理因素，神经内分泌因素，免疫反应异常，氧化应激学说，下尿路上皮功能障碍等。IV型前列腺炎缺少相关发病机制的研究，可能与Ⅲ型的部分病因与发病机制相同。

前列腺内尿液反流可能对各类前列腺炎的发生均具有重要意义。最近研究发现尿液的尿酸盐不仅对前列腺有刺激作用，还可沉淀成结石，堵塞腺管，作为细菌的庇护场所。这些发现可以阐明前列腺炎综合征其实是多种疾病的共同表现，而且临床表现复杂多变，可产生各种并发症，也可自行缓解。

溶血性黄疸的病因发病机制和特征

1)病因和发生机制：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸：①先天性溶血性贫血;②获得性溶血性贫血.

红细胞大量破坏时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取，结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧，红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸.

2)溶血性黄疸的特征：①巩膜多见轻度黄染，在急性发作时有发热，腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白;②皮肤无瘙痒;③有脾大;④有骨髓增生旺盛的表现;⑤血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为非综合胆红素增高;⑥尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，呈酱油色，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加;⑦在遗传性球形细胞增多时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低.

亚急性甲状腺炎是什么引起的

(一)发病原因

尚未完全阐明，一般认为和病毒感染有关。证据有：

1.发病前患者常有上呼吸道感染史，发病常随季节变动、且具有一定的流行性。

2.患者血中有病毒抗体存在(抗体的效价高度和病期相一致)，最常见的是柯萨奇病毒抗体，其次是腺病毒抗体、流感病毒抗体、腮腺炎病毒抗体等。虽然已有报告，从亚急性甲状腺炎患者的甲状腺组织中分离出腮腺炎病毒，但亚急性甲状腺炎的原因是病毒的确实证据尚未找到。

另外，中国人，日本人的亚急性甲状腺炎与hla-bw35有关连，提示对病毒的易感染性具有遗传因素，但也有患者与上述hla-bw35无关。

(二)发病机制

目前认为本病的病因多与病毒感染有关。因为常在本病发病前有上呼吸道感染病史，或感冒病史或腮腺炎病史等，患者可常有发热、咽痛、周身不爽、乏力及肌肉酸痛等症状，且白细胞数不增多。从患者甲状腺组织中可检出腮腺炎病毒等，并且可治患者血中检出多种病毒的抗体，如柯萨奇病毒、流感病毒、腺病病毒及腮腺炎病毒抗体等，少数无特殊感染史的患者可检出其他病毒及抗体等，且其滴度的高低变化多与病程有关。

本病属于自身免疫性疾病的看法也有存在，因为有报告35.1%～42.0%的患者可检出抗甲状腺抗原抗体和抗微粒体抗体，但其滴度都不高，很可能系亚急性甲状腺炎损伤所致，尚不能肯定是其病因，只能说明在亚急性甲状腺炎时存在有暂时性的免疫系统功能障碍，仍有待深入研究。

前列腺炎的病因是什么

前列腺炎是一种男性常见病，患者以青壮年为主，前列腺炎是一种急慢性炎症，主要是由前列腺特异性和非特异感染所致而引发的局部或全身症状。那么只有少数患者有急性病史，多表现为慢性、复发性经过。I型及Ⅱ型前列腺炎主要致病因素为病原体感染，病原体随尿液侵入前列腺，导致感染。病理解剖证实前列腺炎病变一般局限于外周带，此处腺管与尿流垂直线逆向开口于后尿道，易致尿液反流，而中央带及移行带腺管走向与尿流方向一致，不易发生感染。Ⅲ型发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染，排尿功能障碍，精神心理因素，神经内分泌因素，免疫反应异常，氧化应激学说，下尿路上皮功能障碍等。IV型缺少相关发病机制的研究，可能与Ⅲ型的部分病因与发病机制相同。最近研究还发现尿液的尿酸盐不仅对前列腺有刺激作用，还可沉淀成结石，堵塞腺管，作为细菌的庇护场所。这些发现可以阐明前列腺炎综合征其实是多种疾病的共同表现，而且临床表现复杂多变，可产生各种并发症，也可自行缓解。?中药如何治疗前列腺炎呢?下面来看看。

胰腺炎病因及发病机制

胰腺炎主要是由于胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化。正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶的激活作用后变为有活性的胰蛋白酶后，才具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，对胰腺产生了自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂，后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，导致细胞坏死。

急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下

1，十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流，总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管，将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。

2，胰液分泌亢进使胰管内压升高暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。

前列腺炎症

只有少数患者有急性病史，多表现为慢性、复发性经过。I型及Ⅱ型前列腺炎主要致病因素为病原体感染，病原体随尿液侵入前列腺，导致感染。病理解剖证实前列腺炎病变一般局限于外周带，此处腺管与尿流垂直线逆向开口于后尿道，易致尿液反流，而中央带及移行带腺管走向与尿流方向一致，不易发生感染。

Ⅲ型发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染，排尿功能障碍，精神心理因素，神经内分泌因素，免疫反应异常，氧化应激学说，下尿路上皮功能障碍等。IV型缺少相关发病机制的研究，可能与Ⅲ型的部分病因与发病机制相同。

最近研究还发现尿液的尿酸盐不仅对前列腺有刺激作用，还可沉淀成结石，堵塞腺管，作为细菌的庇护场所。这些发现可以阐明前列腺炎综合征其实是多种疾病的共同表现，而且临床表现复杂多变，可产生各种并发症，也可自行缓解。

前列腺炎有哪些表现

I型又叫急性细菌性前列腺炎为病原体感染，病原体随尿液侵入前列腺，导致感染。病理解剖证实前列腺炎病变一般局限于外周带，此处腺管与尿流垂直线逆向开口于后尿道，易致尿液反流，而中央带及移行带腺管走向与尿流方向一致，不易发生感染。在前列腺炎中所占比例相对较低。起病急，可表现为突发的发热性疾病，发生时患者会有高烧表现，并有明显的尿频、尿急、排尿困难的表现，排尿时有烧灼感，肛门则会表现出坠胀不适。症状剧烈，难以忍受。如治疗不彻底，则可转化为其他类型;

Ⅱ型也叫慢性细菌性前列腺炎。约占慢性前列腺炎的5-8%。有反复发作的下尿路感染症状常表现为尿频、尿急、尿分叉等，且容易出现反复现象。

Ⅲ型通常叫做慢性前列腺炎，是前列腺炎中最常见的类型，约占慢性前列腺炎的90%以上。其发病机制未明，病因学十分复杂，存在广泛争议。主要表现为尿频、尿急、尿分叉等典型症状，也会出现长期、反复的骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿症状和性功能障碍，常伴发抑郁、失眠等症状，严重影响患者的生活质量。

IV型也被称为无症状性前列腺炎，暂时还没有发现相关发病机制的研究，可能与Ⅲ型的部分病因与发病机制相同。其临床表现无主观症状，仅在有关前列腺方面的检查(EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等)时发现炎症证据。

肺癌病因及发病机制

一、吸烟 几乎所有肺癌患者的发病与吸烟有关。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10-13倍。吸烟量越多，吸烟年限越长，开始吸烟年龄越早，肺癌死亡率越高。戒烟持续15年才与不吸烟者相近。吸纸烟者比吸雪茄，烟斗者患病率高。纸烟中含有各种致癌物质，如苯并芘，为致癌的主要物质。被动吸烟也容易引起肺癌。女性中丈夫吸烟者肺癌危险性增加50%。上海市区的一项调查表明，本人不吸烟而与吸烟的丈夫生活在一起的妇女，肺癌危险性平均升高19%，长期与重度吸烟的丈夫生活者，危险性可升高30%。

二、职业致癌因子 已被确认的致人类肺癌的职业因素包括石棉，无机砷化合物、二氯甲醚、铬及其他化合物，镍冶炼，氡及氡子体，芥子体，氯乙烯，煤烟、焦油和石油中的多环芳烃，烟草的加热产物等。在石棉厂工作的吸烟工人肺癌死亡率为一般吸烟者的8倍，是不吸烟也不接触石棉者的92倍。可见石棉有致癌的作用，还说明吸烟与石棉有致癌的协同作用。

三、空气污染 包括室内小环境和室外大环境污染。如室内被动吸烟、燃料燃烧和烹调过程中可能产生的致癌物。有资料表明，室内用煤，接触煤烟或其不完全燃烧物为致癌的危险因素，特别是对女性腺癌。烹调时加热所释放出的油烟雾也是致癌因素，不可忽视。有报道，烹调时处于烟雾弥漫的室内的女性患肺癌的危险度比处于无或少烟雾室内的女性越高60%，且接触烹饪油烟的次数越多、年限越长，患肺癌的危险性越大。城市中汽车废气、工业废气，公路沥青都有致癌物质存在。其中主要是苯并芘。

四、电离辐射 大剂量电离辐射可引起肺癌。辐射的不同射线产生的效应也不同。一般人群中电离辐射来源约49.6%来自自然界，44.6%为医疗照射，来自X线诊断的电离辐射可占36.7%。

五、饮食与营养 大量研究显示维生素A、B、C、E及β胡萝卜素能够抑制化学致癌物诱发的肿瘤。一些调查报告认为摄取食物中维生素A含量少或血清维生素A含量低时，患肺癌危险性增高，由于科学的发展蔬菜水果的生长期缩短导致饮食的营养素含量下降，所以饮食与营养也是肺癌发病率上升的原因之一。

六、肺部既往疾病史 大量流行病学调查表明，在对吸烟等混杂因素进行调整后，肺部疾病史(如肺结核、慢性支气管炎等)尤其是结核瘢痕者，男性患肺癌的危险是正常人群的5倍，女性患肺癌的危险是常人群的10倍。

七、遗传因素 一个人患肺癌不仅与环境因素有关，而且遗传因素也起着重要作用。中青年人罹患肺癌的主要危险因素是遗传和吸烟。日本学者进一步就不同组织类型的发病情况进行遗传流行病学研究，发现35..8%的肺鳞癌患者有肺癌家族史，与其他人群相比有显著差别;58.3%的肺泡细胞癌的女性患者有肺癌家族史，并且她们中3/4的人双亲患有肺癌。遗传因素是女性肺癌的重要危险因素，不仅支持了肺癌的家族史增加个体患肺癌的危险性，而且也说明了女性对肺癌的遗传易感性比较高。

八、社会心理因素 有关肺癌患者与发病前心理社会因素关系的兵力对照研究提示，精神长期压抑者OR值为4.14，按人口暴露率8.8%计算，其人群归因危险度为21.6%。北京市肿瘤防治研究所对北京市近郊区350例肺癌进行1:1配对病例对照研究，发现北京市肺癌效应较强的多种危险因素，即呼吸系统疾病，吸烟史、污染源、家族肿瘤史、家庭不和及精神创伤等式导致肺癌的主要原因。不良生活事件引起癌症的机制尚未阐明，一般认为不良生活事件使机体产生应激，出现抑郁、忧虑、悲伤、紧张、愤怒或焦虑等负性情绪。过度或持续的应激会导致机体内环境失衡，免疫功能紊乱而发生癌症。

九、其他危险因素 如内分泌状况、免疫状态、体重指数等与肺癌有一定关系;女性肺腺癌与雌激素水平有关等。

高血压的发病机制了解

高血压是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高。高血压是一种以动脉压升高为特征，可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病，它有原发性高血压和继发性高血压之分。

首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我们把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。

1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。

2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。

3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。

4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。

5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。

6、心脏方面的先天及后天的缺失。

7、脑血管疾病引起的。

8、血液干涸造成的高压。