便秘的病因及发病机制

便秘的病因及发病机制

便秘的病因

①摄入的食物或水分过少，使肠内的食糜残渣或粪便的量亦少，不足以刺激结肠的正常蠕动。

②肠道的蠕动减弱或肠道肌肉张力减低。

③肠腔有狭窄或梗阻存在，使正常的肠蠕动受阻，导致粪便不能下排，例如肠梗阻或左半结肠癌。

④排便反射过程中任何环节有障碍或病变时均可发生便秘，例如直肠黏膜机械性刺激的感觉减弱，盆腔神经、腰骶脊髓神经病变，肛门括约肌痉挛、腹肌及膈肌收缩运动减弱等。

便秘的发病机制

食物在空、回肠经消化吸收后，余下的不能再度吸收的食糜残渣随肠蠕动由小肠排至结肠，结肠黏膜再进一步吸收水分及电解质，粪便一般在横结肠内逐步形成，最后运送达乙状结肠、直肠。

直肠黏膜受到粪便充盈扩张的机械性刺激，产生感觉冲动，冲动经盆腔神经、腰骶脊髓传入大脑皮质，再经传出神经将冲动传至直肠，使直肠肌发生收缩，肛门括约肌松弛，紧接着腹肌与膈肌同时收缩使粪便从肛门排出体外。

以上即是正常的排便反射过程。如果这一排便反射过程的任何一个环节出现障碍时均可导致便秘。

溶血性黄疸的病因发病机制和特征

1)病因和发生机制：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸：①先天性溶血性贫血;②获得性溶血性贫血.

红细胞大量破坏时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取，结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧，红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸.

2)溶血性黄疸的特征：①巩膜多见轻度黄染，在急性发作时有发热，腰背酸痛，皮肤粘膜往往明显苍白;②皮肤无瘙痒;③有脾大;④有骨髓增生旺盛的表现;⑤血清总胆红素增高，一般不超过85μmol/L，主要为非综合胆红素增高;⑥尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，呈酱油色，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24小时粪中尿胆原排出量增加;⑦在遗传性球形细胞增多时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低.

便秘病因

便秘病因：

一、器质性便秘

1、结肠、直肠和肛门疾患

(1)良恶性肿瘤

(2)肠道感染性炎症：如阿米巴肠病、肠结核、结肠慈室炎等。

(3)炎性肠病：克罗恩病、少数溃疡性结肠炎等。

(4)肠系膜血管栓塞

(5)痔疮、肛裂、肠外肿物压迫、粘连性嵌顿疝。

(6)性病性淋巴肉芽肿

2、肠外感染性疾病

如腹膜炎、感染性毒血症引起的肠麻痹及脱水。

3、内分泌代谢性疾患

如甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢进及其他原因引起的高钙血症，糖尿病，尿崩症等。

4、肠道平滑肌病变

1、肠道平滑肌无力 老年体弱、肺气肿。低钾性麻痹等。

2、肠道平滑肌痉挛 慢性铅中毒、血冲附病等。

5、神经系统病变

截瘫、多发性神经根炎、昏迷、糖尿病性神经病变。

二、功能性便秘

1、排便动力缺乏 如提肛肌、隔肌、腹壁肌无力，多次妊娠J胖或急剧消瘦等。

2、结肠痉挛 多数患者表现腹泻与便秘交替，见于肠易激综合征。

3、直肠排便反射迟钝或丧失 如排便环境不方便、经常对便意忽视，未养成定时排便的习惯，日久影响排便反射。常见于习惯性便秘。

4、其他 如进食过少或食品过精细，饮食中含纤维素不足，对结肠的运动缺乏刺激。

三、某些药物的影响

1、滥用泻药 使肠道的敏感性减弱，形成对泻药的依赖性。

2、阿片类药物 作用于阿片受体的药物可松弛肠肌，降低对排便反射刺激反应的敏感性。

3、其他药物 抗胆碱药物、银剂、硫糖铝。神经节阻断剂、镇静剂、抗忧郁剂等均可导致便秘。

另外，精神过度紧张或抑郁，可抑制自然排便而致便秘。

便秘病因

便秘病因：一、器质性便秘1、结肠、直肠和肛门疾患(1)良恶性肿瘤(2)肠道感染性炎症：如阿米巴肠病、肠结核、结肠慈室炎等。(3)炎性肠病：克罗恩病、少数溃疡性结肠炎等。(4)肠系膜血管栓塞(5)痔疮、肛裂、肠外肿物压迫、粘连性嵌顿疝。(6)性病性淋巴肉芽肿2、肠外感染性疾病如腹膜炎、感染性毒血症引起的肠麻痹及脱水。3、内分泌代谢性疾患如甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢进及其他原因引起的高钙血症，糖尿病，尿崩症等。4、肠道平滑肌病变1、肠道平滑肌无力 老年体弱、肺气肿。低钾性麻痹等。2、肠道平滑肌痉挛 慢性铅中毒、血冲附病等。5、神经系统病变截瘫、多发性神经根炎、昏迷、糖尿病性神经病变。二、功能性便秘1、排便动力缺乏 如提肛肌、隔肌、腹壁肌无力，多次妊娠J胖或急剧消瘦等。2、结肠痉挛 多数患者表现腹泻与便秘交替，见于肠易激综合征。3、直肠排便反射迟钝或丧失 如排便环境不方便、经常对便意忽视，未养成定时排便的习惯，日久影响排便反射。常见于习惯性便秘。4、其他 如进食过少或食品过精细，饮食中含纤维素不足，对结肠的运动缺乏刺激。三、某些药物的影响1、滥用泻药 使肠道的敏感性减弱，形成对泻药的依赖性。2、阿片类药物 作用于阿片受体的药物可松弛肠肌，降低对排便反射刺激反应的敏感性。3、其他药物 抗胆碱药物、银剂、硫糖铝。神经节阻断剂、镇静剂、抗忧郁剂等均可导致便秘。另外，精神过度紧张或抑郁，可抑制自然排便而致便秘。

便秘病因

一、器质性便秘

1、结肠、直肠和肛门疾患

(1)良恶性肿瘤

(2)肠道感染性炎症：如阿米巴肠病、肠结核、结肠慈室炎等。

(3)炎性肠病：克罗恩病、少数溃疡性结肠炎等。

(4)肠系膜血管栓塞

(5)痔疮、肛裂、肠外肿物压迫、粘连性嵌顿疝。

(6)性病性淋巴肉芽肿

2、肠外感染性疾病

如腹膜炎、感染性毒血症引起的肠麻痹及脱水。

3、内分泌代谢性疾患

如甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢进及其他原因引起的高钙血症，糖尿病，尿崩症等。

4、肠道平滑肌病变

1、肠道平滑肌无力 老年体弱、肺气肿。低钾性麻痹等。

2、肠道平滑肌痉挛 慢性铅中毒、血冲附病等。

5、神经系统病变

截瘫、多发性神经根炎、昏迷、糖尿病性神经病变。

二、功能性便秘

1、排便动力缺乏 如提肛肌、隔肌、腹壁肌无力，多次妊娠J胖或急剧消瘦等。

2、结肠痉挛 多数患者表现腹泻与便秘交替，见于肠易激综合征。

3、直肠排便反射迟钝或丧失 如排便环境不方便、经常对便意忽视，未养成定时排便的习惯，日久影响排便反射。常见于习惯性便秘。

4、其他 如进食过少或食品过精细，饮食中含纤维素不足，对结肠的运动缺乏刺激。

三、某些药物的影响

1、滥用泻药 使肠道的敏感性减弱，形成对泻药的依赖性。

2、阿片类药物 作用于阿片受体的药物可松弛肠肌，降低对排便反射刺激反应的敏感性。

3、其他药物 抗胆碱药物、银剂、硫糖铝。神经节阻断剂、镇静剂、抗忧郁剂等均可导致便秘。

另外，精神过度紧张或抑郁，可抑制自然排便而致便秘。

小儿便秘的发病原因及发病机制

一、小儿便秘的发病原因

小儿便秘多因结肠吸收水分增多引起，常见病因有：

1、饮食不足

婴儿进食太少时，消化后液体吸收，余渣少，致大便减少、变稠。奶中糖量不足时肠蠕动弱，可使大便干燥、饮食不足时间较久引起营养不良，腹肌和肠肌张力减低甚至萎缩，收缩力减弱形成恶性循环，加重小儿便秘。

2、食物成分不当

大便性质和食物成分关系密切，如食物中含大量蛋白质而碳水化合物不足，肠道菌群对肠内容物发酵作用减少，大便易呈碱性，干燥;如食物中含较多的碳水化合物，肠道发酵菌增多，发酵作用增强、产酸多，大便易呈酸性，次数多而软;如食入脂肪和碳水化合物都高，则大便润利;如进食大量钙化酪蛋白，粪便中含多量不能溶解的钙皂，粪便量多，且易小儿便秘;碳水化合物中米粉、面粉类食品较谷类食品，易于小儿便秘;小儿偏食，许多小儿喜食肉类，少吃或不吃蔬菜，食物中纤维素太少，也易发生小儿便秘。

3、肠道功能失常

生活不规律和不按时大便，未形成排便的条件反射导致小儿便秘很常见。另外学龄儿童常因无清晨大便的习惯，而上课时间不能随时排便，憋住大便也是导致便秘的常见原因。常用泻剂或灌肠，缺少体力活动，或患慢性病如营养不良、佝偻病、高钙血症、皮肌炎、呆小病及先天性肌无力等，都因肠壁肌肉乏力、功能失常而便秘。交感神经功能失常、腹肌软弱或麻痹也常使大便秘结。服用某些药物可使肠蠕动减少而便秘，如抗胆碱能药物、抗酸药、某些抗惊厥药、利尿剂以及铁剂等。

4、体格与生理的异常

如肛门裂、肛门狭窄、先天性巨结肠、脊柱裂或肿瘤压迫马尾等都能引起小儿便秘。应进行肛门、下部脊柱和会阴部检查。有的患儿生后即小儿便秘，如有家族史可能和遗传有关。

5、精神因素

小儿受突然的精神刺激，或环境和生活习惯的突然改变也可引起短时间的小儿便秘。

二、小儿便秘的发病机制

1、有意识的抑制排便

可使排便刺激消失。粪便因此变干，排便痛苦，这种情况又可进一步抑制排便。随意抑制排便的原因可有：小儿过于贪玩，无时间排便;害怕上课迟到，不敢花时间排便;或上课时不敢请老师允许去厕所;或不知道厕所的位置和方向。住院患儿有排便意图可能不为医护人员知道;4岁以上的小儿可能希望单独入厕;长途旅行时排便规律常被打乱;远离熟悉的家，对陌生的环境感到焦虑不安，不能习惯那里的厕所，凡此种种。训练小儿排便习惯期间，使他学会根据主观愿望排出大便或憋回去，从此小儿即根据自己的意志行事。惩罚、不愉快和强制性排便训练，可使小儿反应性憋住大便和拒绝合作。

2、脊髓病变

脊髓在排便中枢以上部位遭受阻断时，即失去随意控制大便的能力，排便成为反射动作。如排便中枢遭受破坏，直肠感觉全部丧失，形成大便失禁。正常直肠的节制是通过肛门内括约肌(反射性控制)和肛门外括约肌(反射性和随意性控制)的动作共同承担的。只有在支配外括约肌的体神经受损才发生直肠失禁。这种情况下，充盈的直肠只靠内括约肌的反射性舒张来排空。外括约肌失去随意动作和反射动作导致直肠失禁，可见于脊髓横断伤、脑脊膜膨出、脊髓发育不良、脊髓纵裂和脊髓肿瘤等。

便秘的发病机制

便秘是人们日常生活中经常遇到的一个问题。便秘虽说不会给人们带来什么大的危害，但是长期不治疗的话就会引发其他疾病了，而便秘发生的病因也有很多，治疗方式也因人而异。现在就为大家介绍一下产生便秘的发病原因和发病机制。

一发病原因

1器质性病变：

1.急性便秘

肛门、直肠附近疼痛性病变：肛裂、肛瘘、肛门周围脓肿、直肠炎或直肠溃疡、巨大内痔或内痔合并感染、出血等;结肠梗阻性病变：肠扭转、肠粘连、肠套叠、肠寄生虫病、肠肿瘤、肠系膜血管栓塞或血栓形成等;肠道运动反射性抑制：即肠道的正常蠕动功能显著减弱，可见于内脏炎症性疾病，如阑尾炎、急性胰腺炎、胆囊炎、腹膜炎、急性继发性巨结肠等。

2.慢性便秘

慢性结肠梗阻：如结肠狭窄，良性或恶性大肠肿瘤、大网膜粘连综合征、先天性巨结;肠道外病变压迫，尤其是直肠、乙状结肠外病变压迫，例如盆腔肿瘤、卵巢囊肿、前列腺肿瘤、腹腔内巨大肿瘤或肿块、腹水等均可压迫肠道。脑与脊髓病变：如脊髓炎、各型脑炎、脑肿瘤等，可使排便的正常反射弧发生障碍，而致便秘;慢性铅、砷、汞与磷等中毒;慢性全身性疾病：如黏液性水肿、甲状腺功能减退症等。

功能性便秘与便秘型肠易激综合征IBS：腹肌、肛门部肌肉或结肠平滑肌及肌间神经丛功能障碍，直肠扩张、收缩的排便反射迟钝或消失。

2其他：

服用某些药物：服用氢氧化铝、阿托品、土霉素及碱式碳酸铋次碳酸铋、硫糖铝等药物后;生活规律及环境突然改变：如出差、旅行、工作紧张等;精神打击、心理创伤等;脊柱外伤、手术麻醉皆可引起急性便秘。

二发病机制

食物在空、回肠经消化吸收后，余下的不能再度吸收的食糜残渣随肠蠕动由小肠排至结肠，结肠黏膜再进一步吸收水分及电解质，粪便一般在横结肠内逐步形成，最后运送达乙状结肠、直肠。直肠黏膜受到粪便充盈扩张的机械性刺激，产生感觉冲动，冲动经盆腔神经、腰骶脊髓传入大脑皮质，再经传出神经将冲动传至直肠，使直肠肌发生收缩，肛门括约肌松弛，紧接着腹肌与膈肌同时收缩使粪便从肛门排出体外。以上即是正常的排便反射过程。如果这一排便反射过程的任何一个环节出现障碍时均可导致便秘。以下因素都是发生便秘的重要原因：

1.摄入的食物或水分过少，使肠内的食糜残渣或粪便的量亦少，不足以刺激结肠的正常蠕动。

2.肠道的蠕动减弱或肠道肌肉张力减低。

3.肠腔有狭窄或梗阻存在，使正常的肠蠕动受阻，导致粪便不能下排，例如肠梗阻或左半结肠癌。

4.排便反射过程中任何环节有障碍或病变时均可发生便秘，例如直肠黏膜机械性刺激的感觉减弱，盆腔神经、腰骶脊髓神经病变，肛门括约肌痉挛、腹肌及膈肌收缩运动减弱等。

通过我们的介绍相信大家对便秘的问题有了更清楚的了解，我们也是建议患者，不要拖延治疗或者自己乱用药，因为每个人发生的病因并不相同，治疗的方法也有所不同。最好是去正规的医院进行系统的治疗。争取早日康复。

肩周炎的有关知识有哪些

肩周炎是肩关节周围炎的简称，又称“冻结肩”“五十肩”“漏肩风”“肩凝症”等，是以发生于肩关节周围软组织的无菌性炎症为病理基础，表现为肩部疼痛和肩关节运动功能障碍症候群的一种疾病。

肩关节周围炎作为诊断名词已有150多年的历史了，但肩周炎的病因、发病机制至今还不十分清楚，而且对其病变部位及性质的含义也不清楚。近年来，伴随着解剖学、病理学、生物化学、免疫学及生物力学的发展，伴随着近代电子技术、光学和影像诊断学技术的应用，对肩周炎的病因、发病机制、病理表现和转归等方面的研究不断深入，从而对肩周炎的命名、定位、定性、分类更为正确、合理。

广义的肩周炎指肩关节周围软组织任一部位的炎症，包括肩峰下骨囊炎、风上肌腱炎、肩袖病变、肱二头肌长头腱炎及其腱鞘炎、喙突或喙肱韧带炎、肩周炎、肩锁关节病变、肩峰下撞击综合征、小圆肌腱炎、肩部纤维组织炎、感触肌腱炎、肩损伤等多种疾患。

而狭义的肩周炎，即冻结肩，指肩关节周围广泛的无菌性炎症、疼痛、粘连和运动功能障碍为主要症状的一种疾病，多发生于中年以后，50~60岁为发病高峰，40岁以下者很少患此病。

肩周炎是一种严重影响中老年日常生活的常见病和多发病。男女之比为1：1.26，冬春两季为多发季节。

哮喘病是怎么回事

由于哮喘病是一种病因繁多，发病机制复杂，治疗比较困难的慢性呼吸道疾患，给广大患者造成很大痛苦，同时给患者的家庭以及整个社会造成很大的经济负担，因此深入研究哮喘病的病因、发病机制，寻求更有效的治疗方法，对于提高人民群众健康水平，促进社会经济发展，具有重大现实意义。

近20年来随着分子生物学的迅速发展，对哮喘病的病因学、遗传学、流行病学、免疫学、发病机理、病理生理学、诊断方法、预防、抗哮喘药物药理学、新型抗哮喘药物的开发、吸入方法、物理治疗、心理学治疗、生活质量、哮喘病教育、哮喘病与过敏性鼻炎的关系、特殊性哮喘、计算机对哮喘病的管理和哮喘动物实验等方面研究有了许多新进展。

根据目前研究可以认为无论任何严重程度、任何类型哮喘病的基本病理变化均是一种气道炎症性改变，这种非特异性气道炎症是引起哮喘患者气道高反应性、气道通气障碍、临床症状和哮喘病慢性化的关键因素。气道炎症概念的提出对指导哮喘病诊断、预防、治疗(特别是新型抗炎性抗哮喘药物和长效β2受体激动剂的开发)预后和基础研究等各个方面均具有重要意义，并由此提出了许多新的学术观点。

肺癌病因及发病机制

一、吸烟 几乎所有肺癌患者的发病与吸烟有关。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10-13倍。吸烟量越多，吸烟年限越长，开始吸烟年龄越早，肺癌死亡率越高。戒烟持续15年才与不吸烟者相近。吸纸烟者比吸雪茄，烟斗者患病率高。纸烟中含有各种致癌物质，如苯并芘，为致癌的主要物质。被动吸烟也容易引起肺癌。女性中丈夫吸烟者肺癌危险性增加50%。上海市区的一项调查表明，本人不吸烟而与吸烟的丈夫生活在一起的妇女，肺癌危险性平均升高19%，长期与重度吸烟的丈夫生活者，危险性可升高30%。

二、职业致癌因子 已被确认的致人类肺癌的职业因素包括石棉，无机砷化合物、二氯甲醚、铬及其他化合物，镍冶炼，氡及氡子体，芥子体，氯乙烯，煤烟、焦油和石油中的多环芳烃，烟草的加热产物等。在石棉厂工作的吸烟工人肺癌死亡率为一般吸烟者的8倍，是不吸烟也不接触石棉者的92倍。可见石棉有致癌的作用，还说明吸烟与石棉有致癌的协同作用。

三、空气污染 包括室内小环境和室外大环境污染。如室内被动吸烟、燃料燃烧和烹调过程中可能产生的致癌物。有资料表明，室内用煤，接触煤烟或其不完全燃烧物为致癌的危险因素，特别是对女性腺癌。烹调时加热所释放出的油烟雾也是致癌因素，不可忽视。有报道，烹调时处于烟雾弥漫的室内的女性患肺癌的危险度比处于无或少烟雾室内的女性越高60%，且接触烹饪油烟的次数越多、年限越长，患肺癌的危险性越大。城市中汽车废气、工业废气，公路沥青都有致癌物质存在。其中主要是苯并芘。

四、电离辐射 大剂量电离辐射可引起肺癌。辐射的不同射线产生的效应也不同。一般人群中电离辐射来源约49.6%来自自然界，44.6%为医疗照射，来自X线诊断的电离辐射可占36.7%。

五、饮食与营养 大量研究显示维生素A、B、C、E及β胡萝卜素能够抑制化学致癌物诱发的肿瘤。一些调查报告认为摄取食物中维生素A含量少或血清维生素A含量低时，患肺癌危险性增高，由于科学的发展蔬菜水果的生长期缩短导致饮食的营养素含量下降，所以饮食与营养也是肺癌发病率上升的原因之一。

六、肺部既往疾病史 大量流行病学调查表明，在对吸烟等混杂因素进行调整后，肺部疾病史(如肺结核、慢性支气管炎等)尤其是结核瘢痕者，男性患肺癌的危险是正常人群的5倍，女性患肺癌的危险是常人群的10倍。

七、遗传因素 一个人患肺癌不仅与环境因素有关，而且遗传因素也起着重要作用。中青年人罹患肺癌的主要危险因素是遗传和吸烟。日本学者进一步就不同组织类型的发病情况进行遗传流行病学研究，发现35..8%的肺鳞癌患者有肺癌家族史，与其他人群相比有显著差别;58.3%的肺泡细胞癌的女性患者有肺癌家族史，并且她们中3/4的人双亲患有肺癌。遗传因素是女性肺癌的重要危险因素，不仅支持了肺癌的家族史增加个体患肺癌的危险性，而且也说明了女性对肺癌的遗传易感性比较高。

八、社会心理因素 有关肺癌患者与发病前心理社会因素关系的兵力对照研究提示，精神长期压抑者OR值为4.14，按人口暴露率8.8%计算，其人群归因危险度为21.6%。北京市肿瘤防治研究所对北京市近郊区350例肺癌进行1:1配对病例对照研究，发现北京市肺癌效应较强的多种危险因素，即呼吸系统疾病，吸烟史、污染源、家族肿瘤史、家庭不和及精神创伤等式导致肺癌的主要原因。不良生活事件引起癌症的机制尚未阐明，一般认为不良生活事件使机体产生应激，出现抑郁、忧虑、悲伤、紧张、愤怒或焦虑等负性情绪。过度或持续的应激会导致机体内环境失衡，免疫功能紊乱而发生癌症。

九、其他危险因素 如内分泌状况、免疫状态、体重指数等与肺癌有一定关系;女性肺腺癌与雌激素水平有关等。