小儿便秘的发病原因及发病机制

小儿便秘的发病原因及发病机制

一、小儿便秘的发病原因

小儿便秘多因结肠吸收水分增多引起，常见病因有：

1、饮食不足

婴儿进食太少时，消化后液体吸收，余渣少，致大便减少、变稠。奶中糖量不足时肠蠕动弱，可使大便干燥、饮食不足时间较久引起营养不良，腹肌和肠肌张力减低甚至萎缩，收缩力减弱形成恶性循环，加重小儿便秘。

2、食物成分不当

大便性质和食物成分关系密切，如食物中含大量蛋白质而碳水化合物不足，肠道菌群对肠内容物发酵作用减少，大便易呈碱性，干燥;如食物中含较多的碳水化合物，肠道发酵菌增多，发酵作用增强、产酸多，大便易呈酸性，次数多而软;如食入脂肪和碳水化合物都高，则大便润利;如进食大量钙化酪蛋白，粪便中含多量不能溶解的钙皂，粪便量多，且易小儿便秘;碳水化合物中米粉、面粉类食品较谷类食品，易于小儿便秘;小儿偏食，许多小儿喜食肉类，少吃或不吃蔬菜，食物中纤维素太少，也易发生小儿便秘。

3、肠道功能失常

生活不规律和不按时大便，未形成排便的条件反射导致小儿便秘很常见。另外学龄儿童常因无清晨大便的习惯，而上课时间不能随时排便，憋住大便也是导致便秘的常见原因。常用泻剂或灌肠，缺少体力活动，或患慢性病如营养不良、佝偻病、高钙血症、皮肌炎、呆小病及先天性肌无力等，都因肠壁肌肉乏力、功能失常而便秘。交感神经功能失常、腹肌软弱或麻痹也常使大便秘结。服用某些药物可使肠蠕动减少而便秘，如抗胆碱能药物、抗酸药、某些抗惊厥药、利尿剂以及铁剂等。

4、体格与生理的异常

如肛门裂、肛门狭窄、先天性巨结肠、脊柱裂或肿瘤压迫马尾等都能引起小儿便秘。应进行肛门、下部脊柱和会阴部检查。有的患儿生后即小儿便秘，如有家族史可能和遗传有关。

5、精神因素

小儿受突然的精神刺激，或环境和生活习惯的突然改变也可引起短时间的小儿便秘。

二、小儿便秘的发病机制

1、有意识的抑制排便

可使排便刺激消失。粪便因此变干，排便痛苦，这种情况又可进一步抑制排便。随意抑制排便的原因可有：小儿过于贪玩，无时间排便;害怕上课迟到，不敢花时间排便;或上课时不敢请老师允许去厕所;或不知道厕所的位置和方向。住院患儿有排便意图可能不为医护人员知道;4岁以上的小儿可能希望单独入厕;长途旅行时排便规律常被打乱;远离熟悉的家，对陌生的环境感到焦虑不安，不能习惯那里的厕所，凡此种种。训练小儿排便习惯期间，使他学会根据主观愿望排出大便或憋回去，从此小儿即根据自己的意志行事。惩罚、不愉快和强制性排便训练，可使小儿反应性憋住大便和拒绝合作。

2、脊髓病变

脊髓在排便中枢以上部位遭受阻断时，即失去随意控制大便的能力，排便成为反射动作。如排便中枢遭受破坏，直肠感觉全部丧失，形成大便失禁。正常直肠的节制是通过肛门内括约肌(反射性控制)和肛门外括约肌(反射性和随意性控制)的动作共同承担的。只有在支配外括约肌的体神经受损才发生直肠失禁。这种情况下，充盈的直肠只靠内括约肌的反射性舒张来排空。外括约肌失去随意动作和反射动作导致直肠失禁，可见于脊髓横断伤、脑脊膜膨出、脊髓发育不良、脊髓纵裂和脊髓肿瘤等。

乳腺增生的发病原因 发病原因

1、内分泌失调。

黄体素分泌减少，雌激素相对增多是乳腺增生发病的重要原因。如卵巢发育不健全、月经不调、甲状腺疾病及肝功能障碍等。

2．情绪等精神因素的影响。

精神紧张、情绪激动等不良精神因素容易形成乳腺增生，经常熬夜、睡眠不足等也会造成乳腺增生，而且这些不良因素还会加重已有的乳腺增生症状。

3．人为因素或不良生活习惯。

女性高龄不育、性生活失调、人工流产、夫妻不和、不哺乳等原因，造成乳腺不能有正常的、周期性的生理活动。佩戴过紧的胸罩或穿过紧的内衣等等。

4.饮食结构不合理。

如高脂、高能量饮食导致脂肪摄入过多，饮酒和吸烟等不良生活习惯会诱发乳腺病。此外，现在人们的饮食好了，有高血压、高血糖病的人也很多，这些也容易使女性出现内分泌失调，导致乳腺增生。

5．长期服用含雌激素的保健品、避孕药。

人体长期过量摄入雌激素，将导致内分泌平衡失调，现在一些速生食品、人工饲养的水产及家禽使用的饲料中也多含有激素成分，长期食用也会导致乳腺疾病的发生。

中医认为：本病多与情志内伤、忧思恼怒有关。

足阳明胃经经过乳房，足厥阴肝经至乳下，足太阴脾经行乳外。若情志内伤、忧思恼怒，则肝脾郁结，气血逆乱，津液凝聚成痰；复因肝木克土，致使脾不运湿，胃不降浊，则痰浊内生；气滞痰浊阻于乳络则为肿块疼痛。

奇经八脉隶于肝肾，冲脉隶于阳明，若肝郁化火，耗损肝肾之阴，则冲任失调。“冲任二经，上为乳汁，下为月水”，故本病多与月经周期有关，本病的基本病机为气滞痰凝、冲任失调，病在胃、肝、脾三经。

主症：单侧或双侧乳房发生单个或多个大小不等的肿块，胀痛或压痛，表面光滑，边界清楚，推之可动。因喜怒而消长，为气滞痰凝；若每于月经来前加重，月经过后减轻，为冲任失调。

1、取俯卧位，推背15分钟（建议用亚麻籽油，既可润滑皮肤，又能清洁毛孔的油脂！），重点在督脉、夹脊穴和膀胱经上推拿，然后再至阳、肝俞、胆俞、脾俞、胃俞、肾俞上拔罐或刮痧。

2、取仰卧位，烤神阙、气海、关元15分钟，并从上自下捋人迎穴300次。然后根据患者状况在以下穴位选择性拔罐：膻中、乳根、期门、渊腋、辄筋。

膻中：前正中线，两乳连线中点。八会穴之气会穴，可宽胸理气，舒展气机。

乳根：第5肋间隙，乳头直下，前正中线旁开4寸。

期门：乳头直下，第6胁间隙，前正中线旁开4寸。肝之募穴，疏肝解郁。

渊腋：腋中线，第4胁间隙。

辄筋：渊腋穴前一寸，第4胁间隙。养筋护肝，行气化瘀。

3、针刺穴位：

足三重穴；太冲、行间；木斗穴、木留穴。

足三重穴活血化瘀功能极强，有三个穴位：一重穴位置与悬钟穴相符，二重穴与光明穴相符，三重穴与外丘穴相符。三穴同取具有“破气行血”之功。

木斗穴、木留穴：木斗穴在第三跖骨与第四跖骨之间，距离跖骨与趾骨关节0.5寸；木斗穴在第三跖骨与第四跖骨连接部的凹陷处。

一般针灸2个疗程就治愈了。

小儿龋齿的发病机制

1、细菌龋齿发病和发展过程中，要有细菌的作用，致龋细菌种类很多，现代研究证实最主要的是某些变形链球菌和乳酸杆菌，这些细菌与唾液中的黏蛋白和食物残屑混合在一起，牢固地黏附在牙齿表面和窝沟中，这种黏合物叫牙菌斑或菌斑(dentalplaque)，菌斑中的大量细菌使食物残屑或糖发酵产酸，造成菌斑下面的牙釉质表面脱矿溶解，形成龋洞，临床调查证实菌斑多的儿童龋齿也多。

2、饮食在龋齿形成过程中，饮食是细菌的重要作用物，食物中含有大量的碳水化合物和糖，这些物质既供给菌斑中细菌活动能量，又通过细菌代谢作用使糖酵解产生有机酸，酸长期滞留在牙齿表面和窝沟中，使釉质脱矿破坏，继之某些细菌又使蛋白质溶解，形成龋洞，致龋的糖类很多，最主要的是蔗糖。

在牙齿发育时期，营养决定牙齿组织的生化结构，矿化良好的牙齿抗龋性高，说明牙齿发育期营养的重要，如果食物中含有的矿物盐类，主要维生素和微量元素，如钙，磷，维生素B1，D和氟等不足，牙齿的抗龋性就低，容易发生龋病。

乳牙在胎儿期即已发生，发育和钙化，母体孕期的营养，对胎儿乳牙的发育虽然没有决定性影响，但加强母体营养仍对乳牙矿化是有利的，除非母体患严重代谢障碍病或遗传病，一般乳牙不易受到严重影响。

3、牙齿牙的形态，结构和位置与龋齿发病有明显的关系，牙齿面的窝沟是发育过程中留下的缺陷，深窝沟内容易滞留细菌和食物残屑，且不易清除掉，容易诱发龋齿，矿化不足，特别是钙化不足的牙齿，釉质和牙本质的致密度不高，抗龋性低，容易患龋，氟在牙齿矿化结构中的含量虽然很微少，但对增强牙齿的抗龋性很重要，牙齿中含适量氟就不易发生龋病，乳牙和年轻恒牙的结构和矿化程度都还不够成熟，因此容易受致龋因素的影响，患龋率高。

喉炎发病的原因和发病机制

在我们感冒的时候经常伴有喉部不适的症状，这种的话是属于喉炎的症状，在临床上通常将喉炎发病的原因归结于细菌感染导致的，其实的话还有很多原因可以导致喉炎的发生的，下面为大家描述下哪些原因可以导致喉炎的发生。

一、病因：

1 急性喉炎反复发作或迁延不愈的结果。

2 用声过度，发声不当。常见于教师、演员歌唱家、纱厂女工、或不一定是职业用声者，过强或过多的用声，长期持续演讲，过高、过长时间的演唱。

3、吸入有害气体如工业气体、吸烟、化学粉尘均可使声带增厚。

4、鼻、鼻窦、咽部的感染亦是喉部慢性刺激的来源。

5、下呼吸道感染的脓性分泌物与喉部长期接触，亦易发生慢性喉炎。

二、发病机制：

1、慢性单纯性喉炎：喉粘膜弥漫性充血，红肿，声带失去原有的珠白色，呈粉红色，边缘变钝，粘膜表面可见有稠厚粘液，常在声门间连成粘液丝。

2、肥厚性喉炎：喉粘膜肥厚，以杓间区较明显，声带也肥厚，不能向中线靠而闭合不良，室带常肥厚而遮盖部分声带，杓会厌襞亦可增厚。

3、萎缩性喉炎：喉粘膜干燥、变薄而发亮，杓间区、声门下常有黄绿色或黑褐色干痂，如将痂皮咳清，可见粘膜表面有少量渗血。声带变薄。其张力减弱。

所以当大家有出现喉炎或者是喉咙不适的时候，要记住不要自己胡乱吃药。要及时的去医院的耳鼻喉科检查即可。要注意饮食清淡，拒绝抽烟喝酒。过度疲劳。适当的运动以及多喝温水都是有好处的。

水肿发病机制

生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。

血管内外液体交换失平衡致组织间液增多

引起血管内外液体交换失平衡的因素有：

1 .毛细血管流体静压增高

毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有：

① 心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性水肿的重要原因;左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。

② 血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。

③ 血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。

2 .血浆胶体渗透压降低

血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因：

① 合成减少 见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。

② 丢失过多 见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。

③ 分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分解代谢增强。

④ 血液稀释见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。

3 .微血管壁通透性增高

常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L - 60g /L ，称为渗出液。

上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。

4 .淋巴回流受阻

见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管;某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管;乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高(见图 6-2 )，可达 40g /L -50g /L 。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维蛋白原等高分子量蛋白 。

体内外液体交换失平衡致钠、水潴留

正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。

各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型：① GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少;② GFR 不变，肾小管重吸收增加;③ GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。

1 . GFR 降低

( 1 )肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞(包括系膜细胞和内皮细胞)压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少;肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔;二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。

( 2 )有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量;肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素 - 血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低。

2 .肾小管对钠、水的重吸收增多

生理情况下，经肾小球滤出的钠、水中，有 99%-99.5% 被肾小管重吸收。因而多数情况下，肾小管重吸收增多在钠、水潴留中起着更为重要的作用。引起钠、水重吸收增多的因素有：

(1) 滤过分数增高：

滤过分数( filtration fraction,FF )是指 GFR 与肾血浆流量的比值，正常约为 20% ( 120/600 )。有效循环血量减少时，肾血浆流量和 GFR 均减少，一般肾血浆流量减少 50% 左右，而 GFR 的减少却不如前者显著。这是因为此时出球小动脉比入球小动脉收缩更甚，假定由 120ml/min 减少至 90ml/min, 则 FF 由 20% 增高至 30% ( 90/300 )。 FF 增高即经肾小球滤出的非胶体体液增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。

(2) 心房利钠肽减少：

心房利钠肽( atrial natriuretic polypeptide, ANP )是由 21~35 个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH 的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。当有效循环血量减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低， ANP 分泌减少，近曲小管重吸收钠、水增加，同时，对醛固酮和 ADH 释放的抑制减弱，加重钠、水潴留。

(3) 肾血流重分布：

生理情况下， 90% 的肾血流进入皮质肾单位( cortical nephron )。有效循环血量减少引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋和肾素 - 血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，并且有直小血管伴行，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。

(4) 醛固酮和ADH增多：

当有效循环血量减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统( renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS )激活时，使醛固酮和ADH 分泌增加，严重肝脏疾患还可使二者灭活减少。

小儿白塞病的发病机制

1.环境因素

(1)微生物感染：单纯疱疹病毒、丙型肝炎病毒、链球菌sanguis、结核杆菌均被疑为可能的病因，然无确切证据。有人认为热休克蛋白(heat shock protein，HSP)，一种真核生物进化过程中保留的极为保守而广泛存在的分子，它们在热度、与自由基接触、缺氧、主要营养成分缺乏的刺激下可以由细菌或宿主细胞产生。细菌产生的HSP可以刺激病人的T淋巴细胞。

(2)地理：本病患病率高的人群都位于一个特点的地区，横跨亚洲，属当年东西方商业交流的路途。而且同为土耳其人，移居德国后的患病者较欧洲部分的土耳其人低5倍，较亚洲部分的土耳其人低18倍。移居夏威夷后的日本人其患病率低于日本本土者。这些都提示一个未知的与地理环境有关的因素在起作用。

(3)种族：西方白种人的患病率明显较中东人及黄种人为低。在伊朗境内的土耳其族患病率明显高于该国的其他民族。伊朗另一少数民族来自古老的稚利安族(白人种族)，罕见BD。

2.遗传因素

(1)家系调查：BD有家族史者在日本为2%～3%，在土耳其及其他中东国家为8%～34%，大部分为一级亲属。土耳其有报道患者的同胞患病的危险因子达11.4～52.5。说明BD有遗传的倾向。

(2)遗传基因：

①HLA-B5(B51)：各国均报道了BD与HLA-B5(B51)有密切相关性。在亚洲具此基因的BD患者达81%，日本达55%，对照人群10%～15%，相对危险性6.7。欧洲10个国家BD者的HLA-B5的阳性率为25%～79%，而各自的对照组为3%～28%，相对危险性1.5～10.9。在我国BD患者的HLA-B频率为37.5%。许多人认为HLA-B*5101(B5的亚型)具有贝赫切特病基因的决定簇(即DAIXXXXXF)，它可能起自身抗原的作用。在有严重内脏病变和眼病的BD，HLA-B5(B51)的阳性率较无内脏病变和眼病者为高，因此它也被认为与BD疾病的严重性相关。

②MIC：本基因位于第6染色体HLA-B位点与TNF位点之间，靠近B位点，有亚型A与B。MIC A与BD有关。MIC A在BD中较对照人群明显升高(前者为74.0%，后者为45.6%)。但有人以为MIC A与B51有很强的连锁，且其异质性低，因此不像是一个与BD相关的主要基因。MIC A主要由内皮细胞及纤维细胞表达，它刺激T淋巴细胞和NK细胞的活化，因此BD的血管损伤可能与它有关。

冻疮的发病原因和发病机制

典型皮损为局限性指盖、蚕豆大小、暗紫红色隆起水肿性斑块或硬结，境界不清，边缘鲜红色，中央青紫色，表面紧张光亮、触之冰凉、压之褪色、去压后恢复较慢。重者肿胀加剧，表面可形成水疱，内含淡黄色或血性浆液、疱破后可形成糜烂或溃疡。多对称发生于四肢远端以手指、手背、足缘、足跟、面颊、耳廓等处多见，亦可单侧发生。多发生于儿童和青年女性，以肢端血运不良及手足多汗者多见。自觉有痒感、烧灼感、肿胀感。痒感受热后加剧，有糜烂或溃疡者自觉疼痛。每年冬季发病，天暖后自愈，病程迁延。

(一)发病原因

寒冷是本病发病的最主要原因，能增加冷传导和对流的因素对本病的形成起促进作用，如潮湿和风速。此外机体组织对寒冷的适应能力下降也对本病形成起到极为重要的作用。系机体对寒冷发生的异常反应。冻疮是寒冬或初春季节时由寒冷引起的局限性皮肤炎症损害。好发生在肢体的末梢和暴露的部位，如手、足、鼻尖、耳边、耳垂和面颊部。现代医学认为冻疮是因为患者的皮肤耐寒性差，加上寒冷的侵袭，使末梢的皮肤血管收缩或发生痉挛，导致局部血液循环障碍，使得氧和营养不足而发生的组织损伤。中医学认为本病的发生是由于患者阳气不足，外感寒湿之邪，使气血运行不畅，瘀血阻滞而发病。

众所周知，手脚和耳廓是人体血液循环的末梢部分，亦是冻疮的好发部位。深秋以后，气温突然降低，末梢血管内的血流也随即变得缓慢。当温度低于10摄氏度时，上述部位的皮下小动脉遇冷收缩，静脉回流不畅，从而发生冻疮。也有部分患者是因为血管先天性变异、血管狭窄导致血流不畅而诱发冻疮的。因此，预防冻疮应针对其发病机理，提前采取措施，往往有事半功倍之效。

(二)发病机制

寒冷使皮肤血管收缩、局部皮肤缺血缺氧、代谢失常。久之血管麻痹扩张、淤血、血浆渗出引起局部组织水肿、水疱形成、及组织坏死、溃疡形成。潮湿及风速可加速体表散热，故冬季潮湿多风地区冻疮发生率比干燥地区为高。此外，自主神经紊乱、肢端血运不良、鞋袜过紧、手足多汗、缺乏运动、营养不良、贫血及一些慢性疾病常为本病诱因。

通过我们的详细介绍，我们知道了冻疮的发病原因和发病机制，请大家要注意预防，冬天出门时尽量保护外露的皮肤，或者是不要让皮肤外露。也建议大家多穿几件衣物保暖。希望大家也都能够一辈子健健康康的生活。

麻疹 - 发病机制

当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液。此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天大量进入血液此即为临床前驱期。在此时期患儿全身组织如：呼吸道上皮细胞和淋巴组织内，均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物尿及血液等分泌物和体液中。此时传染性最强。

皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100%阳性临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。

10%的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多50%。在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1%有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后。此时血清中抗体已增高且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。[3]