甲亢的发病机制

甲亢的发病机制

甲状腺功能亢进症hyperthyroidism,简称甲亢以Graves甲亢最多见，我国人群患病率约1.2%。本文主要针对甲亢的发病机制进行阐述。希望能对患者有所帮助。

甲亢的发病机制

甲亢时机体多系统器官受累，全身横纹肌脂肪变性，水肿，横纹消失，空泡变性，细胞核呈退行性变，心肌退行性变，肌细胞可发生坏死，单核细胞浸润，黏多糖沉积，眼球突出，眼外肌水肿肥大，肌细胞脂肪性变，淋巴细胞浸润，黏多糖沉积，视神经水肿或萎缩，皮肤可发生对称性增厚，皮下水肿，胶元纤维肿胀，裂解与分离，细胞外液黏多糖染色增强。

有单核细胞增多，多发生在胫骨前及下肢，肝脏肿大，肝细胞呈脂肪退行性变，肝糖原减少，内分泌腺可受累，性腺与肾上腺等在重症患者可发生功能减退，骨质疏松与骨质脱钙比较常见，破骨细胞活性增强，骨吸收多于骨形成，严重时也可发生骨畸形与病理性骨折，青壮年少见，老年女性比较常见。

男性甲亢是怎么引起的 精力因素

神经体系、精力方面的因素是甲亢发病的要害因素。男性要是在精力上经常受到刺激、生理压力过大、成天抑郁、精力不振等，很是容易诱发甲亢。

甲亢突眼有哪些诱因

突眼的眼部有异物感、畏光、爱流泪、视力模糊或眼眶发胀都是甲亢眼病的典型表现。甲亢突眼不仅影响美观，突眼严重时会失明，甚至危及生命。甲亢病人突眼的发生是由于机体的免疫功能紊乱 和致突眼物质作用于眼组织所致，由于甲亢性突眼的发生，给广大患者带来了极大的影响和伤害。

1、甲亢性突眼发病机制之球后成纤维细胞的作用：免疫组化染色表明眼外肌，脂肪细胞，炎症浸润细胞中存在有igf-i。而igf-i和成纤维细胞生成因子具有刺激成纤维细胞的作用。

2、遗传：人类细胞相容性抗原(hla)与突眼有密切的关系，伴有突眼的甲亢患者中位点阳性则明显多于无突眼的甲亢患者。这是甲亢性突眼发病机制之一。

3、环境：径观察甲亢患者，发现伴突眼者83%吸烟，而无突眼者仅40%吸烟，提示吸烟有可能参与突眼的发生。所以，环境因素也是甲亢性突眼发病机制。

4、细胞免疫：研究突眼症患者眼外肌的t细胞发现，这种t细胞有识别眼外肌抗原的能力，能刺激t细胞增生并发生移动抑制因子，不少患者存有抗体，依赖性细胞介导细胞毒作用，突眼症患者nk活 性一半多低下，所以自身抗体生成呈亢进状态，这也是对于甲亢突眼有哪些诱因的解答。

5、体液免疫：一般认为，突眼症是自身免疫性疾病。甲亢性突眼发病机制认为眼部可能与甲状腺一样，存在有菜同的抗原决定簇，tsh受体抗原，甲状腺球蛋白-抗甲状腺球蛋白抗体免疫复合物，细 菌，病毒等外来抗原的抗体等也可能在发病中起作用。

肠炎发病机制

环境因素

近几十年来，IBD(UC和CD)的发病率持续增高，这一现象首先出现在社会经济高度发达的北美、北欧，继而是西欧、南欧，最近才是日本、南美。这一现象反映了环境因素微妙但却重要的变化，如饮食、吸烟或暴露于其他尚不明确的因素。

遗传因素

IBD发病的另一个重要现象是IBD患者一级亲属发病率显着高于普通人群，而患者的配偶发病率不增加。瑞典一项大规模的研究发现，CD发病率单卵双胞显着高于双卵双胞。已有大量关于IBD相关基因的报道。早期研究主要集中在HLA等位基因以及细胞因子基因多态性上，但报道的结果不一，主要可能与不同种族、人群遗传背景有关。近年对基因组进行定位克隆，在IBD家族的大样本研究发现，IBD的易感点位于第3、7、12、16号染色体上，有关研究尚在深入进行中。认为，IBD不仅是多基因病，而且也是遗传异质性疾病(不同人由不同基因引起)，患者在一定的环境因素作用下由于遗传易感而发病。

感染因素

微生物在IBD发病中的作用一直受到重视，但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。有研究认为副结核分枝杆菌及麻疹病毒与 CD有关，但证据尚缺乏说服力。近年关于微生物致病性的另一种观点正日益受到重视，这一观点认为IBD(特别是CD)是针对自身正常肠道菌丛的异常免疫反应引起的。有两方面的证据支持这一观点。一方面来自IBD的动物模型，用转基因或敲除基因方法造成免疫缺陷的IBD动物模型，在肠道无菌环境下不会发生肠道炎症，但如重新恢复肠道正常菌丛状态，则出现肠道炎症。

甲亢发病原因有哪些

一：遗传因素

很多人会问及“甲亢是否遗传的问题”，甲状腺功能亢进症是与遗传有一定关系，甲状腺功能亢进症患者的家族易感性，甲状腺功能亢进的孩子比其他的病原体。甲状腺功能亢进症继承可以分为几个障碍，如甲状腺素合成的疾病，是一种遗传性疾病，表现为碘的吸收障碍，有机碘障碍，脱碘酶的吸收障碍，甲状腺球蛋白的蛋白酶缺陷等。

二：精神、神经刺激

甲亢引发的病因?中医学中讲到，生气会伤肝，而且引起甲状腺机能亢进症。在各种外界因素引起的甲状腺疾病，精神刺激是一个主要的诱发因素。精神刺激可以降低植物的排斥反应，抗体产生减少，促进发展的自身免疫性疾病，减少过敏性过敏，血史干扰素浓度下降，因此，生气，愤怒，压力会诱发甲亢病。

三：激素的影响

甲状腺功能亢进症是由于甲状腺激素的内分泌疾病引起的甲状腺功能亢进症，因此和激素形成原因之间有一定的关系。女性往往在妊娠合并内科疾病，如高血压和糖尿病妊娠，等。有一个妇女甲状腺功能亢进症或甲状腺功能亢进症家族史可能是妊娠合并甲状腺功能亢进症的发生。

四：免疫系统异常

现在医学观点认为，大量的甲状腺功能亢进症是由于病人自身免疫系统疾病引起的。当免疫系统被抑制了很长一段时间，其抑制作用消失后，会产生过多的补偿功能，然后诱导的自身免疫性疾病，即自身的免疫细胞攻击自己的器官。

主要导致甲亢的主要原因

1、外伤感染：有时自己不注意已发了感冒，感冒严重了又会引发肺炎，从而引发甲亢。外伤也是甲亢发病的具体病因之一，如摔伤、车祸、创伤等。

2、精力刺激：一般来说，强烈的突发的精神刺激都很有可能引发甲亢。所以，大家在日常生活中要多注意控制自己的情绪，积极避免甲亢的诱因。

3、压力太大：工作敬业的职业女性当受到极大的工作、生活压力，精神刺激等诱因作用时容易引发甲状腺激素分泌过多的高代谢症状。

4、遗传因素：甲亢的发病原因有什么，甲亢有明显的家族遗传性。患甲亢的母亲，其子女的甲状腺对甲亢病原体的易感性比其他人高。此外，有家族史的甲亢患者，甲亢发病率也很高。

5、心态不乐观：甲亢的发病原因有因为不良的情绪轻则影响食欲、睡眠，重则影响免疫功能和身体健康。所以良好的人生观对预防甲亢是一剂良药，要保持乐观、豁达的态度对待周围的事物，不要在挫折、失败面前钻牛角尖，以“处变不惊”的平常心面对生活。

甲状线机能亢进日常注意什么

(1)保护眼睛

甲亢病人常眼球突出，容易出现眼目干涩等证，因此应保护突眼，防止眼部出现严重并发症，外出应戴墨镜，避免强光、风沙、灰尘的刺激。睡眠时抬高头部，适量涂眼膏保护。

(2)劳逸结合

病人发病期间，应适当卧床休息。休息环境要安静，空气要流通。病轻者可下床轻微活动，以不感到疲劳为度，不宜过多操劳家务。当病情稳定后，应参与一些有益的活动、工作，以调节生活乐趣，但不宜过劳，也不宜长期病休。

(3)多饮茶水

甲亢病人由于基础代谢加快，汗出增多，易至体内水份缺乏，因此甲亢病人要多喝水，每天宜1500～3000ml，及时补充因多汗而丢失的水分，可以喝淡 茶、冷开水及其它的饮料等，但不要饮浓茶、咖啡等，因浓茶、咖啡含有茶碱，可使中枢神经兴奋性增强，加剧甲亢的兴奋、激动等症。

4)调畅情志

精神刺激是本病发生的常见诱因，常因忧虑、情绪不安、精神紧张而症状加重。因此，甲亢病人要注意调畅情志，修身养性，要遇事不怒，静心休养，常听优雅动听 的音乐，养成种花、养鱼、养鸟等习惯，以怡情养性，安静神志，逐渐消除精神症状。家人及同事也要同情安慰、理解关心，避免直接冲突。

5)防治感染病

这也是避免甲亢发生的一种方法，甲亢的发病原因是非常多的，人们在受到一些感染病的影响后，也会导致甲亢发生，所以人们一旦发现感染征兆，则应及早控制，避免甲亢的趁机而入。此外，我们还要减少食用刺激性食物，这样就可以在很大程度上避免甲亢的侵害，减小甲亢发生的几率。

甲状腺亢进的病因

自身免疫因素

甲亢的病因首先是与自身免疫、遗传和环境等因素有密切关系，其中自身免疫因素是首要的甲亢的病因。但是遗传因素也是会引起甲亢现象的出现，但遗传的背景和遗传的方式也未被阐明，故也很难从遗传方面进行甲亢的预防。

环境因素

环境因素中也包括着各种甲亢的病因，例如创伤、精神刺激、感染等，虽然不少甲亢的病因主要与自身免疫，遗传因素有关，但甲亢的病因却和环境因素有密切关系。如遇到诱发因素就发病，而避免诱发因素就可避免甲亢的出现。

其他因素

心态不乐观，生活及工作压力过大，导致内分泌失调，饮食不均衡、暴饮暴食的不良生活习惯也是甲亢发病的重要原因不良的情绪会影响食欲，睡眠，严重影响免疫功能和身体健康，这些甲亢发病的潜在危机也需特别注意。

矽肺发病机制

矽结节的形成

典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面(图12-2)。胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。矽结节呈灰白色，直径约0.3～0.8mm。多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。坏死组织经支气管排出，形成空洞。矽肺空洞一般体积小，较少见。多出现于融合病变最严重的部位。

肺间质改变

肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。以后纤维组织增生，肺弹性减退。小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。 血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。小动脉的损害更为明显。肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。

由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。肺气肿多分布于两肺中下叶。有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。细支气管可发生不同程度的扩张。

生气会引起甲状腺功能亢进

生气是群众对精神刺激致病的通俗说法，不少甲亢患者在就诊时常常叙述“生气 ”之后得了病。医学研究表明：长期的精神创伤，强烈的精神刺激，如悲哀、惊恐、恚愤、紧张、忧虑等常可促发甲亢。有人发现在战争年代和自然灾害地区甲亢的患病率显著增加。有人统计365例甲亢患者的发病因素中，80%均有精神刺激。新近国外有人研究了相关日常生活事件和甲亢发病之间的关系，对新诊的208例甲亢患者与320例的对照组进行了比较，结果表明，甲亢患者在发作前12个月内经历了较多的紧张性事件。

为什么精神刺激能诱发甲亢呢?确切的发病机理尚不明了。有人认为这种病人甲状腺本身已有缺陷，平时不出现甲亢，遇到精神刺激后，诱发本病发生。也有人认为精神刺激是甲亢病的始动因子，近来的资料表明：心理紧张可致免疫系统功能改变，肾上腺皮质激素和交感神经系统的改变可能是紧张所致免疫抑制效应的中间环节。也有人提出精神创伤使中枢神经系统和下丘脑垂体肾上腺轴功能紊乱，机体的免疫监视能力降低，TSI(甲状腺刺激免疫球蛋白)产生增多，进而发生甲亢。

基于上述观点，避免精神刺激，消除紧张心理，提高自我防护能力，对每一个人尤其患有甲亢的病人来说，都显得至关重要。