氧化碳中毒应该如何用药

氧化碳中毒应该如何用药

疗法，包括：使用能量合剂。量使用维生素C：每次1～2g加入液体静滴，1～2次/d。皮质激素类药物可减轻组织反应，与甘露醇合用对脑水肿的防治有效。一般首选地塞米松，10mg静注，2～3次/d。旋糖酐40(低分子右旋糖酐)：尤其在有低血压或休克时可选用。该药不仅对于急性CO中毒有作用，而且对于迟发脑病亦有作用。如患者有高热、抽搐、重度脑水肿和中枢性呼吸衰竭，可考虑进行冬眠疗法。抗感染：如确实存在感染，可进行抗菌治疗。但应注意：体温稍高，外周血白细胞和中性粒细胞略高，可能系机体的应激反应，不必进行抗菌治疗。正酸碱与电解质紊乱：根据动脉血气和同步电解质结果进行判定并采取相应措施。应注意纠正轻度酸中毒不必“积极”，以免造成碱中毒加重组织缺氧。对于昏迷病人，可应用脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)进行治疗。氨乙异硫脲(乙胺硫脲)、甲氯芬酯(氯酯醒)等药往往收效不大，甚至引起病人抽搐，慎用。换血和低温灌注可作为治疗CO中毒病人的辅助措施。应注意该疗法的利弊，其他对症疗法。

一氧化碳中毒原理

一氧化碳(CO)气体是一种无色、无味、无刺激、无法用五官感知的有毒气体，能抑制血液的携氧能力。

任何含碳燃料燃烧不充分时都会产生一氧化碳，如：煤、天然气、石油、木炭、烟草等。在有限的空气中燃烧时(特别是冬季生炉子暖，通常门窗紧闭)，会产生更多的一氧化碳;没有适当的通风口能到屋外，问题会更加严重。一氧化碳的毒性主要是影响氧气的供给与利用，一氧化碳与血红细胞的亲和力比氧气与血红细胞的亲和力大300倍以上，造成人体组织缺氧。当吸入一氧化碳气体后，一氧化碳进入肺部抢先与血红细胞结合，使血红细胞丧失运输氧气的能力，造成人体多个器官缺氧，导致组织受损甚至死亡。一般人在意外中毒时无法自我察觉，往往被发现时已进入昏迷状态，酿成重大伤害甚至死亡。因此称之为家庭中的“隐形杀手”，一点也不过分。美国消费产品安全委员会很早就向公众警告一氧化碳是家庭中致命的毒气，“隐形杀手”。

室内生炉子，要注意通风良好，让一氧化碳及时排到室外，否则会越积越多。

一氧化碳中毒病因

一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，阻抑氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。

组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。

急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。

一氧化碳中毒怎么办 一氧化碳中毒的症状

一氧化碳中毒又称为煤气中毒，其症状表现有以下几个方面：

中毒时间短，可出现头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。

中毒时间稍长，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。

发现时间过晚，吸入煤气过多，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

慢性一氧化碳中毒

一氧化碳或煤气为含碳物质燃烧不完全时产生的一种有害毒性气体，一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，很快即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白丧失输运氧气的功能，造成低氧血症，从而使各种组织缺氧。脑细胞缺氧早期发生头痛、头昏、严重者致昏迷。一氧化碳与血红蛋白结合能力比氧与血红蛋白的结合力约大300倍，故在一氧化碳、氧同时存在时，容易形成碳氧血红蛋白，更加重组织缺氧。而且一氧化碳吸入无感觉，直至出现头痛等症状时才引起注意。除矿井如煤矿或工厂的一氧化碳车间发生意外时，可以造成一氧化碳中毒外，冬季取暖炉火管理不当，也可发生一氧化碳中毒引起头痛。根据患者血液中碳氧血红蛋白浓度和临床症状分为：

轻度一氧化碳中毒：指血液中碳氧血红蛋白约占10%～20%，其主要症状是头痛、钝痛，头颈部有紧压如裹或有搏动样痛感，脑子不清楚，并可出现心悸、恶心呕吐、四肢乏力、口唇红润等。即刻吸入新鲜空气后，头痛很快好转或消失。

中度一氧化碳中毒：指血液中碳氧血红蛋白约在30%～40%者，人表现出头痛等轻度中毒症状外，出现站立不稳，甚至虚脱或昏迷及皮肤粘膜呈樱桃红色等，如神志尚清楚时，有剧烈头痛。

重度一氧化碳中毒：血中碳氧血红蛋白约占50%以上。病人昏倒呈昏迷状态，高烧，惊厥，皮肤苍白或呈青紫色。经抢救治疗，清醒后有不同程度的头痛、头晕、头脑不清、记忆力减退、失眠、幻听、易怒等神经症状。

慢性一氧化碳中毒：头痛是主要症状，为钝痛或隐痛，伴有头晕，恶心，呕吐，全身乏力，记忆力减退以及视力模糊，若时间较长不能解除者，不但头痛不愈，且可造成失明。

一氧化碳中毒指数

每年进入冬季后，我国北方地区因采用煤火取暖而导致一氧化碳(煤气)中毒的事件时有发生。因此，了解气象台发布的一氧化碳气象指数，采取科学的防护措施，对有效预防一氧化碳中毒有着十分重要的意义。……

一氧化碳的危害

一氧化碳是一种无色无味的气体，不易被人察觉。而人体血液中血红蛋白与一氧化碳的结合能力比与氧的结合能力要强200多倍。而且，血红蛋白与氧的分离速度又很慢。所以，人一旦吸入一氧化碳，氧便失去了与血红蛋白结合的机会，使组织细胞无法从血液中获得足够的氧气，导致呼吸困难，进而发生中毒。一氧化碳中毒时，病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、软弱无力，当他意识到中毒了，会挣扎下床开门、开窗，但一般仅有少数人能打开门，大部分病人迅速发生痉挛、昏迷，两颊、前胸皮肤及口唇呈樱桃红色，如救治不及时，可很快因呼吸抑制而死亡。因此，预防一氧化碳中毒是非常重要的。

一氧化碳气象指数分为4个等级

1级：自然气象条件比较利于一氧化碳的扩散，但由于居室内的一氧化碳浓度不仅与自然气象条件有关，同时与居室的通风条件有直接的关系，居民在使用燃煤或炭火取暖时，要关注室内通风，预防煤气中毒。

2级：自然气象条件较不利于一氧化碳扩散，居室内一氧化碳气象指数呈增高趋势，使用燃煤及炭火取暖等人员要进行室内通风，预防煤气中毒。

3级：自然气象条件不利于一氧化碳扩散，居室内一氧化碳气象指数较高，使用燃煤及炭火取暖等人员要特别注意室内通风，谨防煤气中毒。

4级：自然气象条件极不利于一氧化碳扩散，居室内一氧化碳气象指数很高，使用燃煤及炭火取暖的居民要加大室内通风力度，特别注意防止煤气中毒。

急性一氧化碳中毒

一氧化碳是一种无色、对呼吸道无刺激的气体，多产生于含碳物质燃烧不完全时，生产中常见于炼焦及冶炼工作，矿井采掘或爆破可产大量一氧化碳，如果防护不当，容易发生中毒。家庭用煤，通风不良或意外事故，也可发生一氧化碳中毒。

1、中毒机理

一氧化碳经呼吸道进入人体后，与血红蛋白结合碳氧血红蛋白，由于它与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力大300倍，又由于碳氧血红蛋白的解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，因而碳氧血红蛋白较氧合血红蛋白稳定。吸入高浓度的一氧化碳可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸受抑制，对机体各组织均有毒性作用，尤其对大脑皮层损害更严重。

2、临床表现

中毒症状的轻、重与吸入一氧化碳的浓度和吸入时间的长短成正比，也与个体的健康状况及人体对一氧化碳的敏感有关。

(1)轻度中毒：有头痛、眩晕、乏力、恶心、呕吐、耳鸣、眼花、心悸。吸入新鲜空气后，症状能迅速缓解。

(2)中度中毒：患者的呼吸及脉搏增快，烦躁不安，步态不稳，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，嗜睡状态，瞳孔光反应迟钝。吸氧后意识方可恢复，但不留后遗症。

(3)重度中毒：患者呈现昏迷，常并发脑水肿，肺水肿，心肌损害，心律紊乱，惊厥、皮肤、粘膜苍白或青紫。可留有不同程度的神经、精神障碍后遗症，严重中毒者可致死。

3、诊断

(1)一氧化碳接触史。

(2)典型的临床表现及口唇呈樱桃红色。

(3)血液中碳氧血红蛋白定性与浓度测定。

4、治疗与护理

(1)将患者移离有毒现场，安置在空气流通的空间，松解衣扣，注意保暖，轻症患者经吸入新鲜空气，可逐渐消除症状。

(2)纠正缺氧：对中毒者早期纠正脑组织缺氧，以防上脑细胞病变进一步加重，这是治疗与护理的重要环节之一。

①氧疗。应尽快以鼻导管或氧气面罩等方式以高浓度供氧，对重度中毒者有条件时可行高压氧舱治疗，以增加血液中含氧量，加速碳氧血红蛋白解离，迅速排出一氧化碳，纠正组织缺氧;如果发生呼吸停止，应急行人工呼吸、气管插管或切开，应用呼吸机，使用呼吸兴奋剂。

②严重中毒者可行输血或换血治疗，使人体在短时间内得到氧合血红蛋白，有助于组织供氧治疗。

(3)改善脑组织代谢。中枢神经系统对缺氧最为敏感，缺氧使脑血管首先痉挛，而后扩张，血管渗透性增加，严重者有脑水肿。

①解除脑血管痉挛。一氧化碳中毒所致的脑水肿，可在24～48小时发展至高峰，应用脱水剂、利尿剂、激素类药物，头置冰袋、冰帽降温，保护脑细胞，减少耗氧及代谢，治疗中注意水、电解质平衡，严格记录出入量。

②促进脑细胞功能恢复，保障静脉通路，按医嘱准确使用苏醒剂，如氯酯醒或克脑迷，适当补充脑细胞代谢需要的药物，如三磷酸腺苷、辅酶a、细胞色素c、葡萄糖、维生素c、b等，注意应用细胞色素c之前，需常规作过敏试验。

(4)严密观察病情，防治并发症：

①加强对患者体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、神志、尿量、皮肤的观察，并详细记录。

②昏迷期间：

a、按昏迷常规护理，注意保证维持生命的必须入量，给予鼻饲高热量、高维生素流质饮食。

b、预防肺部继发感染十分重要，要注意保暖，保持呼吸道通畅，及时清除口腔及咽部分泌物及呕吐物，防止吸入窒息，合理使用抗菌素，预防和控制肺部感染。

c、对皮肤出现水肿、水泡者，应抬高患肢，减少受压，可用无菌注射器抽液后包扎，注意防止因营养和循环障碍而继发皮损及感染。加强皮肤护理，保持清洁、干燥、预防发生褥疮。

(5)对中毒后遗症：加强精神护理，鼓励或协助患者自动或被动练习四肢功能，或行肢体按摩，辅以针灸治疗等。

5.预防

(1)加强预防煤气中毒的宣传。

(2)厂矿、企业认真执行安全操作规程，注意劳动保护，经常检测一氧化碳浓度。

(3)生活用煤要安装烟囱或风斗，保持通畅、严密，防止漏烟。窗上应安装风斗。

二氧化碳中毒怎么办 二氧化碳中毒的症状

二氧化碳中毒有两种情况，一种是长时间处于低浓度二氧化碳环境中，另一种是突然进入高浓度二氧化碳环境中。

突然进入高浓度二氧化碳环境中，大多数人可在几秒钟内，因呼吸中枢麻痹，突然倒地死亡。部分人可先感头晕、心悸，迅速出现谵妄、惊厥、昏迷。

长时间处于低浓度二氧化碳环境中，可引起头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退等。

一氧化碳中毒预防

一、请用户选择符合国家有关标准的用气设备(燃气燃烧器具)

不要使用直排式热水器等已淘汰的产品以及超过使用年限的用气设备(燃气燃烧器具)。目前还在使用此类的用户，应立即更换，避免用气事故的发生。

二、用户在使用用气设备(燃气燃烧器具)前应仔细阅读产品说明书

使用时严格按产品说明书要求操作，切记长时间连续使用。

三、做好冬季室内的通风

冬季较为寒冷，保暖密封条件较好的用户，尤应注意在使用燃气时先将厨房门窗、排风扇打开，使空气得到流通。如果通风不足，燃气燃烧不完全，会产生一氧化碳，造人窒息，危及人的生命。

四、用户不得私自安装、改装、迁移燃气设施设备

用户不要自行安装、修理用气设备(燃气燃烧器具)。

(一)管道燃气用户需安装、改装、迁移和拆除燃气管道等户内燃气设施时，按照《北京市燃气管理条例》第二十九条规定，应委托燃气供应单位实施。

(二)燃气用户需要安装、维修用气设备(燃气燃烧器具)时，按照《北京市燃气管理条例》第三十五条规定，应与生产、销售商设立的售后服务点联系，由取得专业资质人员实施。

五、燃气用户应配合燃气供应单位做好安全巡检工作

发现问题及时向燃气供应单位或者政府部门报告，并配合做好事故处理工作。

一氧化碳中毒危害有多大

一氧化碳中毒的危害肯定是不用质疑的，轻的一氧化碳中毒，会引起患者头晕，不适，甚至是轻度的意识障碍，这样可以通过氧疗，或者是改善环境，休息，可以恢复。但是严重的一氧化碳中毒，往往会导致神志昏迷，危及生命。所以一氧化碳中毒是不可忽视的，一定要积极预防，因为一氧化碳中毒是一个无形的杀手，所以大家特别是在冬天的时候一定要积极预防。