痛风性心肌病的病因

痛风性心肌病的病因

原发性痛风(45%)：

为先天性和特发性嘌呤代谢异常，其分子缺陷部位大多不清，系多基因遗传，既可是尿酸生成过多或排泄过少，亦可二者都有，少数被认为是由于特异酶缺陷，如磷酸核糖焦磷酸激酶活性增高使尿酸生成过多，为伴性遗传。

继发性痛风(40%)：

最常见的原因是肾脏疾病(多囊肾，肾盂肾炎，肾小球肾炎，铅毒性肾病等)，高血压，骨髓增生性疾病，血液病，恶性肿瘤和多种药物等。

代谢综合征(15%)：

高尿酸常与肥胖，胰岛素抵抗，高三酰甘油血症等同时存在。

缺血性心肌病有哪些症状

根据患者的不同临床表现，可将缺血性心肌病划分为两大类，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。他们的临床表现非常类似于原发性心肌病中的扩张型心肌病和限制型心肌病。但是，在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有不同。

缺血型心肌病患者表现各有不同，大部分患者可以出现充血性心肌病或限制型心肌病的表现，而少部分患者可以没有明显临床症状。下面根据缺血性心肌病的不同类型分别描述其相应临床表现。

1.充血型缺血性心肌病

这种充血型心肌病表现的患者占心肌病的绝大部分。常见于中、老年人，以男性患者居多，有明显冠心病病史，男性∶女性约为5～7∶1，症状一般逐渐发生。患者主要表现为以下几个方面。

(1)心绞痛：

心绞痛是患者主要症状之一，但随心力衰竭的出现，心绞痛可逐渐减少乃至消失。缺血性心肌病多有明确的冠心病病史，并且绝大多数有1次以上心肌梗死的病史。心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。但是，心绞痛并不是心肌缺血患者必备的症状，一些患者也可以仅表现为无症状性心肌缺血，始终无心绞痛或心肌梗死的表现。大约有72%～92%的缺血性心肌病病例出现过心绞痛发作。也有人报告有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可以逐步引起充血型缺血性心肌病。这些患者没有出现心绞痛可能是由于其痛阈较高，缺乏心绞痛这一具有保护意义的报警系统。可是在这类病人中，无症状性心肌缺血持续存在，对心肌的损害也持续存在，直至出现充血型心力衰竭。有人认为这种无症状性心肌缺血的临床意义及危害性同有心绞痛症状的心肌缺血相同。出现心绞痛的患者心绞痛症状可能随着病情的进展，充血性心力衰竭的逐渐恶化，心绞痛发作逐渐减轻甚至消失，仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。

(2)心力衰竭：

心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的表现，早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭进展迅速。多数病人在胸痛发作或心肌梗死早期即有心力衰竭表现，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。目前的研究表明，短暂心肌缺血，主要损伤早期舒张功能，即舒缓性能;长期反复发生心肌缺血，引起明显的晚期舒张功能异常，即左室顺应性降低、僵硬度升高。大面积心肌梗死使心肌间质网络遭到破坏，引起急性心室扩张，使心腔的顺应性升高;而小灶性心肌梗死或纤维化，可引起心腔僵硬度增加，顺应性降低。即心肌梗死后心室扩张，顺应性升高，若再发生心肌缺血，仍可出现左室舒张早期充盈障碍和心腔硬度增加。病人常表现为劳力性呼吸困难，严重时可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心室功能不全表现，伴有疲乏、虚弱症状。心脏听诊第一心音减弱，可闻及舒张中晚期奔马律。两肺底可闻及散在湿啰音。晚期如果合并有右心室功能衰竭，病人出现食欲缺乏、周围性水肿和右上腹闷胀感等症状。体检可见颈静脉充盈或怒张，心界扩大、肝脏肿大、压痛，肝颈静脉回流征阳性。这种周围性水肿发展缓慢而隐匿，为指陷性水肿，往往从下垂部位开始，逐渐向上发展。

(3)心律失常：

长期、慢性的心肌缺血导致心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠以及局灶性或弥漫性纤维化直至瘢痕形成，导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成、发放及传导均可产生异常。在充血型缺血性心肌病的病程中可以出现各种类型的心律失常，尤以室性期前收缩、心房颤动和束支传导阻滞多见。在同一个缺血性心肌病病人身上，心律失常表现复杂多变。主要原因为：①心律失常形成原因复杂，如心肌坏死、纤维化、缺血或其他原因对心肌的损伤;②心律失常形成的机制复杂，包括折返机制、自律性增高或触发机制;③心律失常的类型复杂，同一个病人不仅可以发生室上性和室性心律失常，还可以发生传导阻滞;④病变晚期心律失常类型瞬时多变，约半数的缺血性心肌病死于各种严重的心律失常。

(4)血栓和栓塞：

心脏腔室内形成血栓和栓塞的病例多见于：①心脏腔室明显扩大者;②心房颤动而未抗凝治疗者;③心排出量明显降低者。长期卧床而未进行肢体活动的患者易并发下肢静脉血栓形成，脱落后发生肺栓塞。有文献报道缺血性心肌病患者血栓发生率为14%～24%。

应当指出，虽然充血型缺血性心肌病常见的临床表现是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的严重症状与左心室功能的损害程度和心肌异常改变之间常不呈比例。这可能和心肌梗死范围的大小及部位的多少有关。有些患者的心肌梗死发生在多个部位，并且分布在两支以上的冠状动脉支配范围内，就单个梗死部位来讲，坏死的范围可能并不很大，但多个部位发生心肌坏死对于心室功能的影响远比那些虽有同样大小心肌坏死而局限在心肌的一个部位者的损害要大的多。另外，缺血性心肌病患者心脏的平均室壁厚度要比虽有反复心肌梗死但无充血型缺血性心肌病者、充血型扩张性心肌病者或心脏瓣膜病者的心室壁要薄，这可能是因为广泛的冠状动脉病变，严重限制了血供，使未坏死的心肌不能适度肥大或者心肌暂时性肥大后终因缺血复又萎缩。

2.限制型缺血性心肌病

尽管大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张性心肌病，少数患者的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主，而心肌收缩功能正常或仅轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或者硬心综合征(stiff heart syndrome)。患者常有劳力性呼吸困难和(或)心绞痛，因此活动受限。这些患者往往因反复发生肺水肿而就诊。患者可以无心肌梗死病史，心脏常不扩大。患者左室舒张末压升高、舒张末期容量增加而射血分数仅轻度减少，即使在发生急性心肌梗死时，有一部分患者虽然发生了肺淤血甚至肺水肿，却可以有接近正常的左心室射血分数。充分说明这些患者的心功能异常是以舒张功能失常为主的。该型缺血性心肌病患者常有异常的压力-容量曲线，患者在静息状态下，左室舒张末压也高于正常，当急性缺血发作时，心室的顺应性进一步下降(即心脏僵硬度的进一步增加)使得左室舒张末压增高到产生肺水肿，而收缩功能可以正常或仅轻度受损。

诊断本病必须具备3个肯定条件和2个否定条件，3个肯定条件为：①有明确冠心病史，至少有1次或以上心肌梗死(有Q波或无Q波心肌梗死);②心脏明显扩大;③心功能不全征象和(或)实验室依据;2个否定条件为：①排除冠心病的某些并发症如室间隔穿孔、心室壁瘤和乳头肌功能不全所致二尖瓣关闭不全等，因为这些并发症虽也可产生心脏扩大和心功能不全，但其主要原因为上述机械性并发症导致心脏血流动力学紊乱的结果，其射血分数虽有下降，但较少<0.35，并非是心脏长期缺氧、缺血和心肌纤维化的结果，故不能称为缺血性心肌病。上述是心肌梗死和冠心病的并发症，其治疗主要措施为手术矫治，而缺血性心肌病主要是内科治疗，两者有较大区别。②除外其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心衰。

酒精性心肌病的病因

酒精性心肌病的发病机制比较复杂，可通过以下几个方面而引起心肌损害：

①酒精及其代谢物乙醛可对心肌细胞构成直接毒性作用，降低心肌收缩功能，引起心律失常、造成心肌营养及代谢紊乱，诱发心肌缺血。

②长期饮酒可致营养障碍，尤其是维生素b1，叶酸的吸收不足，也是引起心肌病变的重要因素。

③饮酒者多数有吸烟史，大量尼古丁加重心肌病变。总之，饮酒量越大、饮酒时间越长，酗酒次数越多，心肌损害越显著，患酒精性心肌病的可能性也就越大。

酒精性心肌病要根据病因进行预防。酒精性心肌病的一个重要的致病因就是酒精摄入过量，因为酒精对心肌有很大的毒害作用。预防和治疗酒精性心肌病的关键就是戒酒。

酒精性心肌病的发生发展较为隐匿，嗜酒者在不知不觉中患病，最初并无症状，也就不会予以足够重视。多数情况是在出现早搏等心律失常，或出现胸闷、心慌、气短、下肢肿胀等充血性心力衰竭时，方被医生明确诊断。所以，有10年以上饮酒史的人，无论有无症状，都需检查心脏情况，以及早发现心肌病，及早戒酒对症治疗，以维护自身健康。

心肌病的分类

分为原发性心肌病和继发性心肌病。原发性心肌病按病因和病理心肌病被分为三型：①扩张型心肌病;②肥厚型心肌病;③限制型心肌病。

1.原发性心肌病

原发性心肌病指的是发病原因尚不十分清楚的一种心肌损害，引起心脏扩大，最终发展成心力衰竭的一种心脏病。一般所说的心肌病是指原发性心肌病而言。

按病因和病理予以分类，被分为三型：

(1)扩张型心肌病以心室扩张为特征。常发生充血性心力衰竭，所以也有称之为充血型心肌病。最常见，占心肌病的70%～80%。

(2)肥厚型心肌病以心室肥厚为特征。由于不少患者有室间隔不对称肥厚而造成心室流出道梗阻，故以往称之为梗阻型心肌病，实际上还有部分患者虽有心肌肥厚并不造成梗阻。此型占10%～20%。

(3)限制型心肌病以心内膜心肌瘢痕形成为特征，心室腔可能闭塞。过去以心肌瘢痕形成而无肥厚者为限制型心肌病;心室腔因纤维增生及附壁血栓而闭塞者为闭塞型心肌病，现在将这两种情况合并成限制型心肌病。

对于不能分入上述各型，具有轻度异常，进展或者不进展为显著心肌病的患者，列入“未定型心肌病”或者“隐匿性心肌病”。

2.继发性心肌病

继发性心肌病又称“特异性心肌病”，指由已知原因或者是发生在其他疾病之后的心肌改变。

心肌炎及其分类

心肌炎(myocarditis)是指由各种原因引起的心肌的局限性或弥漫性炎症。虽然某些心肌炎由于在终期可过渡为充血性或限制性心肌病，而被某些学者视为继发性心肌病，但在发病学上心肌炎毕竟是可区分的疾病类型。引起心肌炎的原因很多，诸如病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应，以及物理、化学因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分类颇不一致，兹根据病因将其常见类型分述如下：

一、病毒性心肌炎

病毒性心肌炎(viral myocarditis)颇为常见，是由亲心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。事实上，所谓特发性心肌炎极可能是因病毒感染引起。

病因和发病机制

可引起心肌炎的病毒种类颇多，其中最常见的是柯萨奇(Coxsackie)病毒、ECHO病毒(即人肠孤病毒)、风疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由于在妊娠最初3个月内感染柯萨奇病毒和风疹病毒时可引起胎儿的先天性心脏畸形，因此，这两种病毒占有特别重要的地位。人类的心肌炎以柯萨奇病毒B组感染最为常见。一般而言，亲心肌病毒可直接破坏心肌细胞，但也可通过T细胞介导的免疫反应间接地破坏心肌细胞。由于此类病毒衣壳的糖蛋白分子结构与心肌细胞膜的糖蛋白相似，故在感染后，机体所产生的抗体(激活补体的抗体及中和病毒的抗体)既针对病毒，亦针对心肌细胞。因此，当细胞毒性T细胞被致敏后，即可破坏被病毒感染的心肌细胞。

病变

本病病变依患者年龄不同而有所不同。妊娠最初3个月的胎儿感染风疹病毒时，可引起心内膜下心肌的无反应性心肌细胞坏死。在妊娠后期，胎儿感染柯萨奇病毒时则可引起全心炎，大多伴有心骨膜纤维弹性组织增生。初生儿的病毒性心肌炎可见到心肌细胞坏死及粒细胞浸润。其后，代之以巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润及肉芽组织形成。在成人，多累及心房后壁、室间隔及心尖区，有时可累及传导系统。镜下，主要病变为坏死性心肌炎。晚期，可见到明显的心肌间质纤维化，伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张(充血性心肌病)。

喝酒怎么也会伤心脏

1.心脏增大：常是酒精性心肌病最早的表现。多在体检、胸透、做彩超时发现，心脏呈普大型。早期病例于戒酒4～8周后心脏迅速缩小;晚期病人虽然也能有所缩小，但很难恢复到正常。

2.心力衰竭：常缓慢出现心慌、气短、乏力，继而呼吸困难。重者合并右心衰竭，出现下肢水肿，颈静脉怒张，肝淤血，胸腔积液等。

3.心律失常：房颤与室性早搏多见。同一种心律失常可反复出现，如酗酒猝死者多为室颤所致。

4.去首高血压：舒张压增高而收缩压正常或偏低称之为“去首高血压”，此点有别于原发性扩张型心肌病。

5.心外损害：主要有酒精性脂肪肝、酒精性肝硬化、酒精性肌病、痛风性关节炎、肾功能不全等。

凡有上述表现，同时符合我国酒精性心肌病的诊断标准：有大量饮酒史(约合纯酒精125毫升，即每日啤酒4瓶或白酒150克)、持续10年以上(世界卫生组织标准：女性>40克/天，男性>80克/天，饮酒5年以上)者，在排除其他原因所致的心脏病后，应考虑本病。

酒精性心肌病治疗的关键是戒酒。病程早期，戒酒可使充血性心力衰竭的临床表现消除，心脏大小可恢复正常。即使心脏明显扩大伴有严重心力衰竭者，戒酒治疗仍可使预后得到改善。

有轻度心力衰竭时，限制体力活动，低盐饮食及适当利尿治疗可改善心功能;中、重度充血性心力衰竭时，其治疗同原发性扩张型心肌病，以利尿药、洋地黄、血管扩张药和血管紧张素转化酶抑制剂为主，并注意纠正电解质紊乱，包括低血钾和低血镁。

缺血性心肌病的发病病因

1.冠状动脉阻力性病变

(1)冠状动脉粥样硬化：是引起心肌缺血的最常见病因，动脉粥样硬化为动脉壁的细胞，细胞外基质，血液成分，局部血流动力学，环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果，现今流行病学研究表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响。

其中血压升高，高血糖，高胆固醇血症，纤维蛋白原升高以及吸烟等都是致动脉粥样硬化的主要危险因素，过量进食，肥胖或超重，缺乏体力活动，A型性格以及早期患冠心病的家族史也是易患冠心病的危险因素。

在这些危险因素作用下，冠状动脉出现血管内皮损伤或剥脱，内膜通透性增强，少量血浆脂质向内皮下入侵，周围出现单核细胞，中膜平滑肌细胞增生并进入内膜，这些增生的单核细胞及平滑肌细胞在内皮下吞噬大量脂质形成富含脂质的泡沫细胞，随后由于侵入内皮下的脂质增多，吞噬了大量脂质的泡沫细胞越来越多，并逐渐崩解，从而使内膜下沉积大量脂质形成脂质池。

随着泡沫细胞的崩解和脂质的释放，脂质池也逐渐扩大，其中除胆固醇外还有胆固醇结晶，中性脂肪，磷脂和崩解的细胞碎片，在内皮下由脂点，脂质条纹逐渐发展成粥样斑块，这些粥样物质刺激周围组织发生纤维化形成纤维帽，也可形成钙化使斑块变硬，当粥样斑块凸入血管腔内，可逐渐形成冠状动脉粥样硬化性狭窄，而斑块中的脂质和坏死物质可以向内膜表面破溃，形成粥样溃疡，在溃疡表面可发生出血或血栓形成，引起管腔进一步狭窄造成心肌缺血甚至梗死。

缺血性心肌病病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠状动脉发生显著性粥样硬化性狭窄，有人报道在该病病人中3支血管病变者占71%，两支血管病变者占27%，单支血管病变者极少见，缺血性心肌病病人既往常有一次和(或)多次心肌梗死病史，而心绞痛症状更常见。

(2)血栓形成：近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因，但血栓均发生于动脉粥样硬化斑块的基础上，血栓局部的斑块约3/4有破溃及(或)出血。

(3)血管炎：多种风湿性疾病可以累及冠状动脉发生冠状动脉炎，经反复活动，修复，机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血，比如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，结节性多动脉炎，病毒性冠状动脉炎等，尤其是结节性多动脉炎，也称为结节性动脉周围炎或多动脉炎，是主要累及中，小动脉的一种坏死性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向下延伸至小动脉，易形成小动脉瘤。

血管壁各层可有炎性细胞浸润，血管内膜增生，变性，坏死及肉芽形成，管腔缩小，闭塞，管壁常被纤维组织代替，大约60%结节性多动脉炎患者可以发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱发心绞痛和(或)心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。

(4)其他：能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微血管病变(X综合征)以及冠状动脉结构异常，比如肌桥，人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包脏层下脂肪组织内或心包脏层的深面，有时它们被浅层心肌所掩盖，在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌表面。

这段被心肌掩盖的动脉段称壁冠状动脉，而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫肌桥，壁冠状动脉的内膜层比其近段和远段内膜为薄，很少有或几乎无隆起的动脉粥样硬化病灶，但是，当肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉，可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心肌供血，造成心肌缺血。

2.冠状动脉动力性病变 冠状动脉在体液和神经因素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现血管痉挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛的血管常常表现为舒张反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调，导致心肌缺血加重。

当冠状动脉粥样硬化斑块形成后，狭窄面积并不是一成不变的，人冠状动脉粥样斑块多数属于偏心性狭窄，这就意味着在狭窄处尚有一部分正常动脉壁，会因平滑肌收缩而使管腔变得更小，由于斑块组织的不可压缩性，若因血管平滑肌张力增加使外径减少很小，对管腔的影响将是十分巨大的。

比如，冠状动脉因斑块而使管腔直径已经缩小50%的话，若再因血管平滑肌痉挛收缩使外径再减少10%时，此时该血管管腔直径的狭窄将增加到80%～85%，横切面的狭窄将达95%以上，通过研究发现，很多种因素参与了血管平滑肌痉挛收缩的调节，例如肾上腺素α受体激动，局部血小板聚集和释放血栓素A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常，麦角新碱是诱发痉挛最有效的药物，而硝酸甘油，钙通道拮抗药都能有效地缓解这一痉挛。

痛风性心肌病预防

专业指导

1.严格饮食控制

严格饮食控制能使尿酸下降1～2mg/dl，要做到“三大原则”：不喝酒;不吃动物内脏;少吃海产品，并要充分补充水分。

(1)限制嘌呤摄入量，每天不超过100～150mg，限制蛋白质摄入量，每千克体重不超过0.8～1g，限制总热量，体胖者每天减少 50g主食为宜，不食高嘌呤的食物，如动物内脏，鱼类，不食炖肉，瘦肉，禽肉煮沸后去汤食用，适当限制脂肪的摄入。

(2)蔬菜除晒干的香菇，紫菜干不宜大量食用外，皆可食用，水果无禁忌，避免大量食用果糖和维生素C。

(3)限制强烈刺激的调味品，香料;限盐，每天2～5g。

2.大量饮水

每天保持2000～3000ml，促进尿酸排除及避免尿路结石，最好每天保持1500ml的尿量。

3.禁酒

酒精在体内会代谢为乳酸，易使体内乳酸堆积，大量乳酸有抑制肾脏排泄尿酸的作用，同时酒精本身会促进ATP分解产生尿酸，易诱发痛风，尤其是啤酒最易导致痛风发作，应绝对禁止。

4.在控制饮食的基础上，坚持药物治疗。

5.预防和治疗痛风的并发症。

肥厚型梗阻性心肌病病因

本病的病因不是很明确，可能因素有：

1.遗传一个家族中可有多人发病，提示与遗传有关。Matsumori发现本病HLADRW4检出率高达73.3%，对照组检出率极低。HLADR系统是遗传基因之一，对免疫反应有调节作用，说明本病与遗传有关。

2.内分泌紊乱嗜酪细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多，人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实验，静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。

可能导致儿童扩张型心肌病的因素

儿童扩张型心肌病是常见的儿童类疾病，那么哪些原因可能导致儿童扩张型心肌病呢?专家称，作为孩子们的家长我们一定要了解一些可能导致儿童扩张型心肌病的原因，这样才能够保证孩子的健康。本文中专家就详细为您介绍一下哪些原因可能导致儿童扩张型心肌病呢。

心肌病易发于各个年龄段虽然中老年患者较多，但儿童也有可能会患心肌病。儿童扩张型心肌病各年龄儿童均可受累，大多数起病隐缓，主要表现为慢性充血性心力衰竭，偶有以突然发生急性心力衰竭或心律失常起病。儿童扩张型心肌病发病原因多数病例病因尚不是很明确，可能与遗传中毒代谢(如肉毒碱缺乏)及营养障碍(如硒缺乏)等因素有关。

近年认为亚临床型或隐匿性病毒性心肌炎的病毒持续感染、病毒介导的体液细胞、免疫反应导致或诱发扩张型心肌病。成人扩张型心肌病病因分析：病因不明47%，心肌炎12%，冠状动脉病11%，其他病因30%。儿童资料：心肌炎2%～15%，病因不明85%～90%，心肌炎主要为病毒性心肌炎。扩张型心肌病患者心肌用PCR方法，可检出柯萨奇B组病毒，RNA电镜下可见病毒样颗粒，血液中亦可查到特异病毒。RNA或有关抗体滴度升高提示，扩张型心肌病患者早先曾有过病毒感染。

近年报道家族性扩张型心肌病占扩张型心肌病的20%～30%，主要为常染色体显性遗传，此外尚有常染色体隐性遗传、性联遗传及线粒体遗传。在常染色体遗传扩张型心肌病家族中，目前已标测到有关的6个基因在染色体的位点性联遗传，扩张型心肌病有两个基因位点已标出其一为Duchenne和Becker肌营养不良青少年男性发病;另一为Barth综合征，男婴患病有扩张型心肌病骨骼肌病变，白细胞减少症3-methylglutaconic、酸尿及线粒体异常，通常病情迅速恶化，于婴儿期死亡。

上文中的内容就是专家向我们介绍的哪些原因可能导致儿童扩张型心肌病，还希望对我们的患者有所帮助。作为孩子们的家长我们一定要了解一些可能导致儿童扩张型心肌病的原因，这样才能够保证孩子从根本上预防扩张型心肌病的发生。

痛风的危害会有哪些

痛风病从古至今都是存在的，痛风病发作的病因期初就是因为饮食。现在的最近几年来，痛风越来越多了，下面来了解一下痛风的危害有哪些。

痛风的危害：

1、痛风石：常突起于皮表，同时手脚关节处的痛风结石最为常见;

2、痛风性关节炎：关节局部及其周围伴有红肿胀热表现，少数人体表有轻微的暗红微热;

3、痛风肾病：该表现主要发生在痛风晚期。因持续较久的高尿酸水平从而导致患者肾部位发生病变，同时还可表现为一些常见的水肿、高血压及高尿酸血症等特征;

4、痛风性尿路结石：尿酸性尿结石多呈泥沙样结石,常无症状,结石较大者则出现肾痛苦、血尿,如结石重复发作时,可致使尿路梗阻和有些危害,简略吞并感染.

5、痛风性心脑血管疾病：患有冠心病、高血压的痛风患者,当病程较长,血尿酸水平较高时,可能有较多的尿酸盐结晶在心肌、动脉壁等处堆积,甚至出现尿酸性心脏病。

以上的内容就是关于痛风病的危害，希望可以帮助到大家。对于痛风大家一定要关注，多加注意，平时生活中，应该注意饮食的平衡。切记不要大量饮用海鲜与啤酒。

血尿酸检查究竟是怎么样的呢

一、正常值

男 0.21-0.44毫摩/分升(3.5-7.4毫克/分升);女 0.15-0.39毫摩/分升(2.6-6.57毫克/分升)。

二、临床意义

抽血前的注意事项

1、抽血前一天不吃过于油腻、高蛋白食 物，避免大量饮酒。血液中的酒精成分会直接影响检验结果。

2、体检前一天 的晚八时以后，应禁食，以免影响第二天空腹血糖等指标的检测。

3、抽血时 应放松心情，避免因恐惧造成血管的收缩、增加采血的困难;

抽血后应注意

1、抽血后,需在针孔处进行局部按压3-5分钟，进行止血。注意：不要揉，以免造成皮下血肿。

2、按压时间应充分。 各人的凝血时间有差异，有的人需要稍长的时间方可凝血。所以当皮肤表层看似未出血就马上停止压迫，可能会因未完全止血，而使血液渗至皮下造成青淤。因此按压时间长些，才能完全止血。如有出血倾向，更应延长按压时间。

3、抽血后出现晕针症状如：头晕、眼花、乏力等应立即平卧、饮少量糖水，待症状缓解后再进行体检。

4、若局部出现淤血，24小时后用温热毛巾湿敷，可促进吸收。

三、检查过程

痛风性心肌病,痛风性关节炎,痛风,老年人肥胖症,遗传性高尿酸血症,高血压肾病,老年人痛风,隐匿性肾小球肾炎,痛风和高尿酸血症,高尿酸血症

四、相关疾病

痛风性心肌病，痛风性关节炎，痛风，老年人肥胖症，遗传性高尿酸血症，高血压肾病，老年人痛风，隐匿性肾小球肾炎，痛风和高尿酸血症，高尿酸血症

五、相关症状

足趾痛，尿酸结晶，尿酸代谢亢进，褐色尿，关节疼痛

你们了解多少了，你们了解多少呢?我希望你们一定要好好的了解这些情况，那么你们现在了解多少和血尿酸有关的一些情况呢!小编在这里就给各位介绍这么多啦!希望能帮助到你们了解一下啦!那么小编在这里就给各位介绍到这里啦!