肾母细胞瘤要做哪些检查
肾母细胞瘤要做哪些检查
一、诊断:
神经元特异性烯醇化酶(NSE) ECT检查 尿沉渣红细胞浆膜腔积液细胞学检查正电子发射计算机断层扫描(PET) 肾脏MRI检查
1、血常规 一般有轻度贫血,血红蛋白低于正常。但也有少数有红细胞增多,这可能与红细胞生成素增高有关。
2、血液检查 肾功能正常,血浆蛋白降低。红细胞沉降率一般均增快15~90mm/h,特大的晚期肿瘤沉降率增快更显著,认为是预后不良的一个指标。
3、染色体检查 无虹膜-肾母细胞瘤综合征者,第11对染色体短臂区带缺失。
4、尿显微镜检查不少有血尿和蛋白尿,但尿中多不能找到癌细胞。
5、不易与神经母细胞瘤区别者可行骨髓穿刺检查。
二、鉴别:
肾母细胞瘤是儿童发病的肾肿瘤,在声像图中又有明显的特征,一般不易与其他肾肿瘤混淆,较为接近的肾脏肿瘤有肾癌,错构瘤和肾内极罕见的畸胎瘤。
1、与肝癌比较,肾母细胞瘤瘤体的回声表现与肝癌非常相似,而且右肾上极的肾母细胞瘤长至很大时,也极易误认为肝脏肿瘤。此时必须多方位,多切面探查,一旦发现被压挤、变形的肾脏的存留部分,即可辨明。
2、与肾癌比较,肾母细胞瘤较肾癌的形态规则,边缘清晰,轮廓整齐。内部回声肾癌为均匀或不均匀的弥漫、细小散在回声,肾母细胞瘤则是粗糙的较强回声。洋葱型错构瘤虽然内部回声有强弱交错,但是呈明暗相间的有序排列,肾母细胞瘤的粗糙回声则无此规律。而肿瘤近边缘处的低或无回声带的表现也是错构瘤所不具备的。
肾母细胞瘤饮食
一、不要偏食,也不要反复吃同一种食品。
二、忌食发霉、熏焦食物;少食烫食、盐渍食物;不吸烟酗酒。
三、饮绿茶,有良好的防癌效果。
四、多食用具有分解致癌物亚硝酸胺作用的食物,如胡萝卜、豌豆、菜瓜、南瓜、豆芽菜、龙须菜等。
五、多食用具有增强机体抗癌功能的食物,如蘑菇、香菇、荸荠、薏苡仁、大麦、黄豆等。
食谱原料:
胡萝卜250克,马蹄250克,竹蔗1条。
制作方法:
全部用料放入锅内,加适量水,煮沸后,文火煮1小时。
健康提示:
1、可滋阴、生津、止渴,适用于放疗后热盛伤津、咽喉肿痛、口干舌燥者。但脾胃虚寒、痰多湿盛者不宜。
2、本食疗主治肾母细胞瘤等疾病。
胡萝卜250克,马蹄250克,竹蔗1条。
肾母细胞瘤症状
常见症状
临床不同表现腹部肿块是最常见的症状,约75%患者均以腹部肿块或腹胀就诊,由于肿块在较小的时候不影响患儿营养及健康情况,也无其他症状,故多因家长在给小儿沐浴或更衣时被偶然参加发现,且常部委因此不被家长重视而延误高尚治疗,肿块位于上腹季肋部一侧,表面平滑,中等硬度,无压痛,早期可稍具活动性,迅速增大后,少数病例可超越中线,此时虽无远距离转移,但小儿受巨大肿瘤压迫,可有气促,食欲不振,消瘦,烦躁不安现象,肉眼血尿少见,但镜下血尿可高达25%,高血压可见于25%至63%的患者,一般在肿瘤切除后,血压恢复正常,经验此外,偶见腹痛及低热,但多不严重,食欲不振,体重下降,恶心及呕吐是多次疾病晚期的信号,肿瘤也可产生红细胞生长素导致红细胞增多症,极少数肾母细胞瘤自发破溃,医生临床上与急腹症表现相似。
1.腹部包块
许多Wilms瘤患儿早期无症状,虚弱的婴幼儿腹部巨大包块是本病的特点,常由家长或医生偶然触及肿块而发现,肿块增长迅速,Wilms瘤体积大小差异甚大,小肿瘤直径可仅数厘米,大肿瘤可十分巨大,以至充满腹腔并影响呼吸,产生呼吸困难;肿瘤容易触及,坚实,光滑,活动差,偶尔也可有结节感,坚实与不活动可与肾盂积水或肾囊肿鉴别,其他体检发现包括虹膜缺如,偏身肿胀等,常有高血压及发热,血中肾素活性和红细胞生成素也可高于正常。
2.血尿
因肿瘤很少侵入肾盂,故血尿不明显,约50%病儿起始症状为腹痛,血尿及发热占20%~25%,全身症状如疲乏,不适,体重减轻多属后期表现,1/3患儿初次就诊年龄在2岁以下,2/3年龄在4岁以下。
3.高血压
出现高血压者为继发于肿瘤产生肾素增多或肿块压迫肾动脉引起,高血压发生率为30%~65%,晚期10%~25%发生血尿,预后不良,手术切除肿瘤后血压可恢复正常。
4.腰痛或腹痛
约30%病例有腰痛或腹部疼痛,可能因肿瘤出血所致,另外,肾胚胎瘤可表现为红细胞增多症或库欣综合征,本病大部分为单侧性,10%~15%为双侧性,肾外肾胚胎瘤罕见,全世界1990年以前仅报道了10例。
5.先天性虹膜缺乏
发生率约为1.4%,又称为无虹膜-肾母细胞瘤综合征。
6.其他
消化道可出现恶心,呕吐,腹胀等梗阻症状;或有下肢水肿,腹水及精索静脉曲张,系肿瘤压迫下腔静脉所致。
Wilms瘤的分期:是一种临床与病理结合的分期体系,约1/2属于Ⅰ期,25%为Ⅱ期,20%为Ⅲ期,其余为Ⅳ期,对侧肾同时或先后出现肿瘤者为5%~10%。
Ⅰ期:肿瘤局限于1个肾内,能完全切除。
Ⅱ期:肿瘤波及肾外,但仍能完全切除。
Ⅲ期:肿瘤不能完全切除,伴腹腔内残留病变。
Ⅳ期:血路转移。
Ⅴ期:双侧性Wilms瘤,累及双肾(同时或不同时)。
怎么会得肾母细胞瘤
一、病因
在本病的发生中,可能与发育异常及许多化学的和生物的因素有关。肾母细胞瘤可能是后肾胚基未向肾小管和肾小球分化导致异常增殖的结果。Bove和 McAdams(1976)提示肾母细胞增生复合体(nephroblastomosis complex)可能转化为肾母细胞瘤。Knudson和Strong(1972)认为根据生殖细胞是否发生突变,可将Wilms瘤分为遗传型和非遗传型两类。若属于遗传形式,则肿瘤发生得更早,更易为双侧性及多中心形式发生。所有双侧性肾母细胞瘤及15%~20%的单侧病变与遗传有关。此外,遗传型双侧肾母细胞瘤的后代发生肿瘤的几率可达30%,而单侧病变者约为5%。Hoffinan(1989)和Koufos(1984)发现11p13(WT1)上存在隐性抑癌基因的缺失,而在Beckwith-Wiedemann综合征患者中发现11p13末端与11p15(WT2)有等位杂合现象。有趣的是,WT1在正常肾脏胚胎形成过程中具有重要作用,该基因等位点的缺失将导致泌尿生殖系发育不良(Kreidberg,1993)。约15%肾母细胞瘤患儿合并有其他先天性畸形。美国肾母细胞瘤研究组(NWTS)研究表明肾母细胞瘤患儿1.1%有虹膜缺如,远高于正常人群发生率(0.2%),常同时合并泌尿生殖系畸形(隐睾症、尿道下裂及肾融合或异位)、外耳畸形、智力迟钝、头面部畸形、腹股沟或脐疝(Haicken和Miller,1971)。2.9% 有单侧肢体肥大(Janik和Seeler,1976),常合并有胚胎癌、肾上腺皮质癌、肝母细胞瘤。此外,肾母细胞瘤患儿可合并身体其他部位的恶性肿瘤 (肉瘤、腺癌及白血病)。
从胚胎学上来说,持续存在的后肾胚基未能分化为肾小球及肾小管并呈不正常的增殖、发展为肾母细胞瘤。肿瘤可以遗传的形式或非遗传的形式出现。若属于遗传形式,则肿瘤发生得更早,更易为双侧性及多中心形式。所有双侧性肾母细胞瘤及15%~20%单侧病变与遗传有关,但Belasc0等的病因复习中,遗传因素并不重要,仅1%~2%的患者有家族史。
二、发病机制
本病发病机制不详,可能与肾胚胎期发育异常有关。此瘤是由间质、胚芽和上皮组成的恶性实体瘤,包括上皮组织、结缔组织、肌肉组织、骨骼组织及神经组织等成分,外有包膜,切面呈灰黄色,可有囊性变和坏死出血区。邻近肾组织受压萎缩,肾盂肾盏可变形。早期可发生血行转移,常见转移部位为肺、肝、脑等。 10%~45%病例肾静脉及下腔静脉有癌栓。淋巴转移居次要地位。肾母细胞瘤预后与肿瘤的结构有关,典型肾母细胞瘤和部分分化的囊性肾母细胞瘤预后好,而未分化型预后差。 NWTS将其分为5期。Ⅰ期:肿瘤限于肾内,可完全切除;Ⅱ期:肿瘤浸润肾周脂肪或肾静脉内有瘤栓,但术后无明显肿瘤残存;Ⅲ期:肿瘤不能完全切除,术后尚有残存,但限于腹部,无血行转移;Ⅳ期:血行转移至肺、肝、骨、脑等;Ⅴ期:双侧肾母细胞瘤。
肾母细胞瘤如何确诊
肾母细胞瘤是儿童发病的肾肿瘤,在声像图中又有明显的特征,一般不易与其他肾肿瘤混淆,较为接近的肾脏肿瘤有肾癌,错构瘤和肾内极罕见的畸胎瘤。
1、与肝癌比较,肾母细胞瘤瘤体的回声表现与肝癌非常相似,而且右肾上极的肾母细胞瘤长至很大时,也极易误认为肝脏肿瘤。此时必须多方位,多切面探查,一旦发现被压挤、变形的肾脏的存留部分,即可辨明。
2、与肾癌比较,肾母细胞瘤较肾癌的形态规则,边缘清晰,轮廓整齐。内部回声肾癌为均匀或不均匀的弥漫、细小散在回声,肾母细胞瘤则是粗糙的较强回声。洋葱型错构瘤虽然内部回声有强弱交错,但是呈明暗相间的有序排列,肾母细胞瘤的粗糙回声则无此规律。而肿瘤近边缘处的低或无回声带的表现也是错构瘤所不具备的。
肾母细胞瘤的流行病学
肾母细胞瘤好发于儿童,是儿童第二位常见的腹部恶性肿瘤。98%的病例发生于10岁以下,最多见于3岁以下的儿童,3岁以后发病率显著降低,5岁以后少见,成人中罕见,约有3%发生在成人,被称为成人肾母细胞瘤。成人肾母细胞瘤中20%发生在15~20岁,80%发生在30~70岁。男女发病率无明显差异,多数为一侧发病,3%~10%为双侧,患者双侧同时或相继发生。
肾母细胞瘤的确切病因尚不清楚,可能与11号染色体上的(位于11p13的)WT-1基因的丢失或突变有关,也可能是由于间叶的胚基细胞向后肾组织分化障碍,并且持续增殖造成的。该病也有一定的家族性发生倾向,因此,有人认为该病也具有遗传性。
小儿肾母细胞瘤吃什么好
一、小儿肾母细胞瘤吃哪些食物对身体好1、多吃新鲜水果、蔬菜。2、可吃鱼虾老鳖,海参等。加强营养二、小儿肾母细胞瘤最好不要吃哪些食物少吃过咸过甜的食物。水果蔬菜的每日摄入量越大,患病几率就会下降。例如,每天吃6到8根香蕉的人比完全不吃的人患肾母细胞瘤的风险几率要小将近一半。类似的,有规律的摄入胡萝卜或甜菜等根类植物也会有50%至65%的患病风险降低程度。
肾母细胞瘤病因
(一)发病原因
在本病的发生中,可能与发育异常及许多化学的和生物的因素有关,肾母细胞瘤可能是后肾胚基未向肾小管和肾小球分化导致异常增殖的结果,Bove和McAdams(1976)提示肾母细胞增生复合体(nephroblastomosis complex)可能转化为肾母细胞瘤,Knudson和Strong(1972)认为根据生殖细胞是否发生突变,可将Wilms瘤分为遗传型和非遗传型两类,若属于遗传形式,则肿瘤发生得更早,更易为双侧性及多中心形式发生,所有双侧性肾母细胞瘤及15%~20%的单侧病变与遗传有关,此外,遗传型双侧肾母细胞瘤的后代发生肿瘤的几率可达30%,而单侧病变者约为5%,Hoffinan(1989)和Koufos(1984)发现11p13(WT1)上存在隐性抑癌基因的缺失,而在Beckwith-Wiedemann综合征患者中发现11p13末端与11p15(WT2)有等位杂合现象,有趣的是,WT1在正常肾脏胚胎形成过程中具有重要作用,该基因等位点的缺失将导致泌尿生殖系发育不良(Kreidberg,1993),约15%肾母细胞瘤患儿合并有其他先天性畸形,美国肾母细胞瘤研究组(NWTS)研究表明肾母细胞瘤患儿1.1%有虹膜缺如,远高于正常人群发生率(0.2%),常同时合并泌尿生殖系畸形(隐睾症,尿道下裂及肾融合或异位),外耳畸形,智力迟钝,头面部畸形,腹股沟或脐疝(Haicken和Miller,1971),2.9%有单侧肢体肥大(Janik和Seeler,1976),常合并有胚胎癌,肾上腺皮质癌,肝母细胞瘤,此外,肾母细胞瘤患儿可合并身体其他部位的恶性肿瘤(肉瘤,腺癌及白血病)。
从胚胎学上来说,持续存在的后肾胚基未能分化为肾小球及肾小管并呈不正常的增殖,发展为肾母细胞瘤,肿瘤可以遗传的形式或非遗传的形式出现,若属于遗传形式,则肿瘤发生得更早,更易为双侧性及多中心形式,所有双侧性肾母细胞瘤及15%~20%单侧病变与遗传有关,但Belasc0等的病因复习中,遗传因素并不重要,仅1%~2%的患者有家族史。
(二)发病机制
本病发病机制不详,可能与肾胚胎期发育异常有关,此瘤是由间质,胚芽和上皮组成的恶性实体瘤,包括上皮组织,结缔组织,肌肉组织,骨骼组织及神经组织等成分,外有包膜,切面呈灰黄色,可有囊性变和坏死出血区,邻近肾组织受压萎缩,肾盂肾盏可变形,早期可发生血行转移,常见转移部位为肺,肝,脑等,10%~45%病例肾静脉及下腔静脉有癌栓,淋巴转移居次要地位,肾母细胞瘤预后与肿瘤的结构有关,典型肾母细胞瘤和部分分化的囊性肾母细胞瘤预后好,而未分化型预后差, NWTS将其分为5期,Ⅰ期:肿瘤限于肾内,可完全切除;Ⅱ期:肿瘤浸润肾周脂肪或肾静脉内有瘤栓,但术后无明显肿瘤残存;Ⅲ期:肿瘤不能完全切除,术后尚有残存,但限于腹部,无血行转移;Ⅳ期:血行转移至肺,肝,骨,脑等;Ⅴ期:双侧肾母细胞瘤。
肾母细胞瘤是怎么形成的
酸性体质与肾母细胞瘤的关系
肾母细胞瘤发病的原因一是来自母体,其实由于父母的体质不是特别好,造成精子和卵子结合后,胎儿发肓不正常,胎儿在母体里就酸碱就不平衡,最后导致身体的免疫力低下。出生以后由于外界环境因素的影响,正常细胞容易突变,而在酸化体液里,这种突变的细胞会迅速繁殖,最后形成肿瘤。
许多化学的和生物的因素或与肾母细胞瘤有关系
在本病的发生中,可能与发育异常及许多化学的和生物的因素有关。肾母细胞瘤可能是后肾胚基未向肾小管和肾小球分化导致异常增殖的结果。Bove和McAdams(1976)提示肾母细胞增生复合体(nephroblastomosis complex)可能转化为肾母细胞瘤。Knudson和Strong(1972)认为根据生殖细胞是否发生突变,可将Wilms瘤分为遗传型和非遗传型两类。若属于遗传形式,则肿瘤发生得更早,更易为双侧性及多中心形式发生。所有双侧性肾母细胞瘤及15%~20%的单侧病变与遗传有关。此外,遗传型双侧肾母细胞瘤的后代发生肿瘤的几率可达30%,而单侧病变者约为5%。Hoffinan(1989)和Koufos(1984)发现11p13(WT1)上存在隐性抑癌基因的缺失,而在Beckwith-Wiedemann综合征患者中发现11p13末端与11p15(WT2)有等位杂合现象。有趣的是,WT1在正常肾脏胚胎形成过程中具有重要作用,该基因等位点的缺失将导致泌尿生殖系发育不良(Kreidberg,1993)。约15%肾母细胞瘤患儿合并有其他先天性畸形。美国肾母细胞瘤研究组(NWTS)研究表明肾母细胞瘤患儿1.1%有虹膜缺如,远高于正常人群发生率(0.2%),常同时合并泌尿生殖系畸形(隐睾症、尿道下裂及肾融合或异位)、外耳畸形、智力迟钝、头面部畸形、腹股沟或脐疝(Haicken和Miller,1971)。2.9%有单侧肢体肥大(Janik和Seeler,1976),常合并有胚胎癌、肾上腺皮质癌、肝母细胞瘤。此外,肾母细胞瘤患儿可合并身体其他部位的恶性肿瘤(肉瘤、腺癌及白血病)。
肾母细胞瘤患者能活多久
肾母细胞瘤现在严重危及人们的健康,增长数量不计其数。当患者发现肾母细胞瘤的魔爪伸向自己时都会深陷一片缭绕的漆黑世界里,这团无边的暗纠缠着自己,窒息、恐慌在心中郁结。发现肾母细胞瘤病症时约有60%尚局限于原发病灶肾内,可能也会出现30%的病例在第一次诊断时已有转移现象,在手术后出现远处转移者占40%。
肾母细胞瘤术后存活率:
肾母细胞瘤能活多久?专家指出,肾母细胞瘤患者术后3年生存期的存活率大致是50%,5年生存期为40%,10年为20%。只有3%肾母细胞瘤患者术后存活病例未经任何治疗能存活3年;对于肾母细胞瘤局限于肾内的第I期患者,5年存活率为60~80%;肾周脂肪已有蔓延者(第Ⅱ期)5年存活率45%;区域淋巴结有转移者(第Ⅲ期)5年存活率降至10~16%;已有远处转移者(第Ⅳ期)5年存活率为8~10%。
肾母细胞瘤可以活多长时间很大程度上取决肾母细胞瘤的治疗方案,由于方案可能出现个体病情差异性导致的分歧,所以肾母细胞瘤患者能活多久会牵涉到许多问题。一般临床上患者进行肾母细胞瘤切除后五年生存率大约为百分之三十五到百分之四十之间,十年生存率为百分之十七到百分之三十之间。肾母细胞瘤的预后有时难以估计,可以在肾母细胞瘤切除手术后20年、30年,甚至更长的时间出现转移病灶;
晚期肾母细胞瘤能活多长时间则主要由主治方法、辅助治疗、患者心情、患者健康综合评定,由于晚期肾母细胞瘤转移较为严重,所以患者选择治疗方法至关重要。
肾母细胞瘤的表现
儿童患上肾母细胞瘤的时候有哪些症状表现呢?可能有很多人都是不知道。因为很多人都不了解肾母细胞瘤,甚至很多人都没听过肾母细胞瘤。不过没关系,小编这就来为大家介绍一下小儿肾母细胞瘤的症状。
1.腹部肿块
80%~90%病例以腹部肿块就诊,大多是在无意中发现,可无症状,一般系母亲替小儿洗澡或穿衣时,或医务人员因其他原因做全身检查而发现腹部有包块存在。肿块位于腹部一侧季肋部,呈椭圆形,表面光滑平整,质地坚实,无压痛,边缘内侧和下界清楚,上界被肋缘所遮蔽多不能触及,双手腹腰触诊可感到腰部被肿瘤所填。肿瘤比较固定,不能移动。肿块大小不一,较大的可占全腹的1/3~1/2,较晚期病例肿块往往超过腹中线,将腹腔内脏推向对侧。应该指出,反复扪诊压挤肿瘤,可促使瘤细胞进入血流而发生远处转移,因而要特别注意。
2.疼痛和消化系统症状
有人报道25%的肾母细胞瘤的第一症状是腰腿痛。事实上,由于疼痛大多不严重,小儿又不善叙述,故多数未被察觉。患儿跌跤、坠落或腹部创伤时可有急腹症症状。偶尔患儿可有骤然的发作性疼痛,此乃是肿瘤内突然出血,肾包膜过度膨胀或血块暂时阻塞了输尿管所致。患儿往往有含糊不清的消化道症状,如恶心、呕吐和食欲减退等。
3.血尿
儿童患上肾母细胞瘤的时候,有20%的患儿会出现血尿症状,不过在出现血尿症状的时候没有疼痛感,而且量也不是很多,不过有时会伴有血块。
儿科医生见到本症状时,即使腹部未触及肿块,也应做B超、静脉肾盂造影或CT等检查,有可能发现肾中央部小的肿瘤。然而在大多数情况下,血尿是一个较晚期的症状,肿瘤已相当大,浸润肾盏,进入肾盂。尿液显微镜检查,约1/3的病例含多个红细胞。
4.发热
肾母细胞瘤患儿可有不同程度的发热,多为间歇性,高热(39℃)少见。有人注意到有呕吐的患儿因发生脱水和有转移或肿瘤中有坏死的病例,几乎经常有体温增高的现象。
5.高血压
伴有轻度或重度高血压的患儿可能为数不少,但往往由于忽略测量婴幼儿血压,故报道者不多。但文献中也有不少严重高血压的病例,当肿瘤被切除后高血压即下降,这种现象提示两个可能性,或者是因为肿瘤压迫肾动脉而引起血压升高,或者是因为肿瘤本身产生某种升压物质。当肿瘤局部或转移病灶复发时,血压又重新升高,用放疗和化疗后病灶消失,血压也下降,这就进一步说明可能是肿瘤分泌某种升压物质。肾母细胞瘤患儿血浆的肾素或称高血压蛋白原酶含量较正常儿童为高,肿瘤切除后恢复正常。
6.全身情况
儿童患肾母细胞瘤的时候,除了可能会出现以上症状之外,还会出现食欲不振,身体变瘦,面色苍白等。更严重的时候可能会出现全身情况衰落,但是很少出现咳嗽,咯血的症状。
7.肿瘤破裂与转移症状
偶尔肿瘤自发性或损伤后发生破裂,一般先有剧烈疼痛,患儿出现急性贫血,多诊断为肝或脾破裂。肿瘤可能破裂在腹腔内,或者在腹膜后间隙的腰窝内,也有肿瘤仅呈裂缝,包膜下有血肿。肿瘤主要经血流转移,故向肺转移最为多见,转移后鲜有咳嗽、咯血等症状,故X线肺部检查至为重要。肝转移较少见。