慢性心力衰竭的治疗及用药

慢性心力衰竭的治疗及用药

慢性心力衰竭的治疗方法有哪些呢?怎样做好积极预防慢性心力衰竭?慢性心力衰竭的原因是什么?带着这些疑问我们一起来看看专家是怎么给我们详细介绍的。

一、心力衰竭的治疗：

(一)减轻心脏负荷。1.休息。2.控制钠盐摄入：减少钠盐的摄入，可减少体内水潴留，减轻心脏的前负荷，是治疗心力衰竭的重要措施。3.利尿剂的应用。常用利尿剂：(1)噻嗪类：双氢克尿塞、氯噻酮等。(2)袢利尿剂：速尿，利尿酸钠，丁苯氧酸。(3)保钾利尿剂：安替舒通，氨苯喋啶。(4)碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺。4.血管扩张剂的应用：血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或(和)后负荷来改善心脏功能。可为分;①静脉扩张剂，如硝酸甘油和硝酸盐类等;②小动脉扩张剂，如肼苯哒嗪、敏乐啶等;③小动脉和静脉扩张剂，如硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪、巯甲丙脯酸等。静脉扩张剂可减轻后负荷。上海远大心胸医院心血管内科方正

(二)加强心肌收缩力。洋地黄类药物的应用：常用制剂：如毒毛旋花子甙k、g、西地兰、地高辛、洋地黄叶、洋地黄毒甙等。

(三)其他治疗。1、有呼吸困难者可给予吸氧。2、并发症及其治疗：心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下：(1)呼吸道感染：较常见。(2)血栓形成和栓塞。(3)电解质紊乱。

二、积极防治病因及诱因。

用药原则：

1.出现早期心力衰竭，便要主动到医院就诊，咨询有关心力衰竭的知识及预防心力衰竭的诱因，及早在医师指导下用“a”项药，使早期心力衰竭转为代偿期。

2.已进入晚期心力衰竭，要坚持系统的正规治疗包括“b”和“c”项药，尽力使心功能恢复到最佳状态。

辅助检查一般情况下只作检查框限的“a”便可。如诊断不明确可加检查框限“b”。

疗效评价：

1.治愈：心功能纠正到ⅰ级。

2.好转：心功能改善ⅰ级以上，而未达ⅰ级心功能者。

3.无效：症状及体征无改善。

专家提示：

患慢性心力衰竭后，要定期到正规医院诊治，心功能不全ii级以上，宜长期服药，低盐饮食，注意休息，保温不受凉，经常注意避免各种不良诱因。及时治疗病因，如属风湿性心脏病并心功能不全，尽快进行人工瓣膜置换术。

舒张性心力衰竭容易与哪些疾病混淆

本病应与收缩性心力衰竭、慢性肺部疾病相鉴别。

1.收缩性心力衰竭 亦可有静息或劳力性呼吸困难，但它常有体循环淤血症状和体征，心脏房室腔明显扩大，心壁多变薄，射血分值<50%，传统抗心力衰竭治疗有效。

2.慢性肺部疾病 慢性阻塞性肺气肿、弥散性肺纤维化、尘肺等均可有呼吸困难症状，但这些疾病既往常有呼吸系统疾病病史，后期可有右心系统改变，而左心室多无异常。

慢性心力衰竭的定义是什么呢

目前已有许多慢性心力衰竭的定义，但这些定义都是对局限于这一复杂综合征的某个方面特征的描述。没有一个定义是令人满意的。其中常用的定义是：心力衰竭是一种病理生理状态，这种异常的心功能使心脏不能泵出足够的血液以满足组织代谢的需要。目前还没有对慢性心力衰竭做出简单、客观的描述，因为还不能用某个瓣膜或心脏或心室的功能异常，血流、压力、直径或容积的变化来确定病人是否有心力衰竭，对于心力衰竭的诊断需要根据病史、体检及器械检查才能得出。

在临床表现方面，心力衰竭作为一种综合征，应包括以下基本内容：休息或运动状态所出现的心力衰竭症状、典型的呼吸困难或乏力，或踝部水肿，并有静息状态下心功能不全的客观表现。对于心力衰竭治疗的临床反应不能成为单独的诊断依据。尽管病人通常对抗心力衰竭治疗表现出症状和/或体征的改善，例如利尿剂或硝酸盐治疗可以迅速改善症状。同时也应该注意到这些治疗改善了病人的症状，有可能混淆了病人的诊断。因此，在没有把握诊断慢性心力衰竭之前，不要开始治疗。

老年人心力衰竭容易与哪些疾病混淆

心力衰竭必须与下列疾病相鉴别：

1.心性哮喘与急性支气管哮喘发作的鉴别 支气管哮喘发作类似于心源性哮喘，心性哮喘左室扩大不明显或缺如时，需与急性支气管哮喘发作鉴别，其主要鉴别点是：支气管哮喘常有自青少年起的长期反复发作史或过敏史或呼吸系感染反复支气管哮喘发作史，应用解痉药物如氨苯碱等有效，抗心力衰竭治疗则无效;肺部以哮鸣音为主，可有细、中湿啰音，具有贮气性，常有胸腔过度膨胀，双侧膈肌下移且固定，肺部叩诊可呈过清音，由于该病常反复发作因而患者常有永久性肺气肿征象。心性哮喘有基础心脏病史和征象，年龄较大，多伴劳累性气促、肺部细湿啰音为主，多局限于肺底部，贮气不显著，两肺底叩诊仍呈清音或变浊。此外，还可用呋塞米进行利尿治疗鉴别，心性哮喘呋塞米静脉注射后病情可好转，支气管哮喘则无变化。

2.左心衰竭与支气管炎的鉴别 老年病人尤其表现为哮喘性支气管炎者也和急性左心衰竭相似。本症常有明显的上呼吸道感染史、肺部啰音散在且以干性啰音为主、无器质性心脏病病史和征象，按支气管炎治疗可奏效。

3.左心衰竭与间质性肺炎的鉴别 亦多见于老年人，起病急骤、呼吸窘迫、口唇发绀、肺底湿啰音等。本症在胸片上有斑点状肺纹理增多，提示存在肺间质炎症;抗心力衰竭治疗无效而应用激素可奏效。

4.左心衰竭与急性呼吸窘迫综合征的鉴别 急性呼吸窘迫综合征的病人可平卧，但有明显的低氧血症，吸氧不能纠正;有过度换气征象，血气分析PaO2、PaCO2均降低。起病早期往往有显著增快的呼吸(>28次/min)和心率(>120次/min)，有特殊的发病原因，但无发绀，肺部听诊清晰无啰音，胸部X线亦无阳性发现。

5.慢性右心力衰竭与肾病、肝硬化的鉴别 这些病变均可出现双下肢水肿、腹水、肝大等表现，但一般都有各自不同的病史特点，而且常无颈静脉怒张可资鉴别。但应注意慢性右心力衰竭可以继发心源性肝硬化。

6.右心力衰竭与上腔静脉综合征的鉴别 上腔静脉综合征因可引起颈静脉怒张有时需与右心力衰竭鉴别。右心力衰竭一般有有关心脏病病史及右心力衰竭的心脏症状和体征。上腔静脉综合征通常有颈胸部肿瘤病史，可有典型的广泛性颜面及上肢水肿，右心力衰竭一般无。心导管检查可发现上腔静脉综合征无右房右室压增高。

7.慢性右心力衰竭与缩窄性心包炎 慢性心包缩窄的劳累性呼吸困难和腹部胀满出现早，且很常见，逐渐表现体循环静脉压增高的征象，酷似慢性充血性心力衰竭。同时，缩窄性心包炎也是右心力衰竭并不常见的病因，因其治愈可能性很大，识别此型心力衰竭极为重要。缩窄性心包炎常见于青少年，可无急性心包炎病史，腹水肝大往往比下肢水肿明显，心脏一般不大，心尖搏动减弱，部分病人呈负性心尖搏动，心音弱，脉压差小，约半数病人有奇脉。常有Kussmaul征，表现为吸气时颈静脉膨隆更为明显或压力增加，并可出现心包叩击音，使用硝酸甘油则可使之消失。X线检查见右心缘僵直，可见心包钙化影。超声检查可发现心包增厚、僵硬及粘连。心导管检查可见右室充盈受阻曲线，呈现为舒张早期下陷，后期呈平台，形成所谓平方根号征。临床诊断实难确定而又实属需要时可开胸探查。

8.慢性右心力衰竭与大量心包积液 心包内压的增高亦可压迫心脏，使静脉回流受阻，出现静脉系统淤血征象。大量心包积液多有下列较特征性表现可资鉴别：

(1)扩大的心脏浊音界可随体位改变而有明显的变化。

(2)心音低弱遥远，心尖搏动减弱或消失。

(3)有积液所致的压迫征，如大量积液压迫肺脏所致的Eward征，在左肩胛下区叩诊浊音伴管性呼吸音。

(4)压迫支气管、喉返神经、食管和肺导致干咳、呼吸困难、声音嘶哑和吞咽困难等。

(5)有时可闻及心包摩擦音，二维超声心动图可见积液所致的无回声区，不但可明确诊断，还可估计积液量。

心力衰竭后果是什么

当心力衰竭这个疾病出现之后人们的生活就过得非常的提心吊胆，因为这个心力衰竭疾病会给人带来严重的危害，心力衰竭疾病不好好控制的话还会诱发我们不知道的后果，很多人一边治疗，一边担心心力衰竭疾病会加重，这样下来人们在治疗疾病的时候就无法获得最好的治疗效果，当心力衰竭出现之后人的精神一下子就会突然的病危，那么这个心力衰竭的后果到底有哪些呢?

慢性心力衰竭的出现，会导致患者的肝脏，会长期的处于淤血和缺氧的状态，这种情况容易导致干细胞萎缩、肝结缔组织增生，从而还会出现肝硬化、脾大及大量腹水等，而腹水压力就会进一步恶化心肺功能。这些都是慢性心力衰竭危害，了解了这些相信大家就会好好的预防该病，不然该病给自己带来伤害。

在慢性心力衰竭治疗的过程中，会有一部分患者需要长期的服用利尿剂，因而容易引起低血钾、低钠综合征。低血钾症轻者全身乏力，重者可出现严重心律失常;低钠综合征则轻者肌肉抽搐、重者昏迷。

心力衰竭的出现，会导致患者的心脏负荷加重，引起呼吸困难，同时还会伴随有脚踝肿胀，容易感到疲劳无力等临床症状带来的极大痛苦，而且因反复住院，给病人及家属带来诸多的不便和沉重的负担。随着病情的进一步发展恶化，心力衰竭还可能会诱发更严重的并发症，威胁健康。

心力衰竭在平时生活中出现，会导致患者在大量利尿的情况下，导致血容量大过度降低，心排血量下降，血尿素氮增高。患者皮肤弹性减低，出现体位性低血压和少尿。间断利尿或大量利尿后补充适量液体，可预防其发生。

心力衰竭属于危险性疾病，有发病率高、死亡率高的特点，一定要提早预防，减少心力衰竭的发病率。据流行病学调查，全世界心衰发病率将近2%，美国心衰的患病率在1.5%-2%，大约有400万心衰患者，我国35-74岁成年人心衰患病率为0.9%，心衰患者达到360万，城市发病率高于农村，北方高于南方，女性高于男性，发病随年龄增加而升高，年死亡率为20%至50%,5年死亡率达67%。除引起死亡以外，心力衰竭可严重影响患者的生活质量，甚至生活不能自理，有人称心衰是"生命的绊脚石"。

上面内容的介绍让我们知道了这个心力衰竭疾病到底会给身体带来什么样的伤害，如果疾病不及时控制的话，那么心力衰竭所引发的这些后果就会一一实现，这样下来就会危害到身体的健康，导致心力衰竭疾病加重，而心力衰竭加重之后还有可能会诱发生命危险，甚至会突然性的死亡，所以说治疗必须要坚持。

慢性心衰如何治疗

一、心力衰竭的治疗。

1、减轻心脏负荷。

(1)休息

(2)控制钠盐摄入

(3)利尿剂的应用

(4)血管扩张剂的应用

2、加强心肌收缩力。

(1)洋地黄类药物的应用

(2)其他强心甙类药物

二、积极防治病因及诱因 心力衰竭发生后，如能应用药物和手术治疗基本病因，则心力衰竭可获改善。例如贫血性心脏病的纠正贫血，高血压心脏病的降压治疗，甲状腺机能亢进性心脏病的调整甲状腺机能，心脏瓣膜病及先天性心脏病的外科手术矫治等。均为防治该病发展至心力衰竭的重要方法。积极而有效地避免或控制心力衰竭的诱发因素，如急性感染风湿活动，心律失常，操劳过度，常可减少或防止心力衰竭的发生。

三、难治性心力衰竭的治疗 有些严重慢性心力衰竭的病人，对各项治疗措施包括：休息、饮食、洋地黄和利尿剂等均不能改善其心力衰竭状态，称之为难治性心力衰竭。对难治性心力衰竭病人应逐个排除导致难治性心力衰竭的常见病因：

1、诊断是否正确或有无遗漏，如隐匿型甲状腺机能亢进、贫血等。

2、应注意有无并发症存在，如肺部感染、亚急性细菌性心内膜炎、电解质紊乱、肺栓塞等。

3、洋地黄剂量是否适当，剂量不足或过量均可影响疗效。

4、所用利尿剂是否恰当。

5、所用药物中有无负性收缩能药物如心得安等，常可使心力衰竭加重。

6、原有心脏病如慢性瓣膜病、先天性心脏病等是否及时手术治疗，失去手术时机常发展为难治性心力衰竭。

7、电解质紊乱是否纠正。

心力衰竭可能并发哪些疾病

一、心力衰竭常见并发症

难治性心力衰竭、舒张性心力衰竭、急性右侧心力衰竭、急性左侧心力衰竭 、充血性心力衰竭、老年人心力衰竭、小儿心力衰竭、小儿充血性心力衰竭、急性心力衰竭、慢性心力衰竭

二、心力衰竭并发病症

1、呼吸道感染：较常见，由于心力衰竭时肺部瘀血，易继发支气管炎和肺炎，必要时可给予抗菌素。

2、血栓形成和栓塞长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱落后可引起肺栓塞。肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系。小的肺栓塞可无症状，大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血压下降，同时肺动脉压升高，右心衰竭加重。相应肺部呈现浊音，呼吸音降低伴有湿罗音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征，巩膜可有黄染，或有短阵心房颤动发作。起病后12-36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密度增深阴影。巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房颤动者，易发生心房内血栓，栓子脱落而引起脑、肾、四肢或肠系膜动脉栓塞。

长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动，预防血栓形成，对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者，轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗，肢体缺血严重者应作外科治疗。

3、心原性肝硬化：由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生，晚期出现门脉高压，表现为大量腹水、脾脏增大和肝硬化。处理：经强心利尿等治疗，腹水仍不减退，大量腹水影响心肺功能者，可行穿刺适量放液。

4、电解质紊乱：常发生于心力衰竭治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用利尿剂后，其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。

(1)低血钾症：轻者全身乏力，重者可出现严重的心律失常，常加重洋地黄毒性，必须及时补充钾盐，轻症可口服氯化钾3-6g/日，重者可用氯化钾1-1.5g溶于5%葡萄糖液500ml内静脉滴注，必要时可重复给予。

(2)失盐性低钠综合征是由于大量利尿和限制钠盐摄入所引起，多发生在大量利尿之后。发病较急，出现软弱无力，肌肉抽搐，口渴及食欲不振等症状，严重者可有头痛、烦躁不安意识不清，甚至昏迷等低钠性脑病表现。患者皮肤干燥，脉细速，尿量减少，甚至血压降低。化验：血钠、氯化物、二氧化碳结合力皆低，红细胞压积增高。治疗，应不限制食盐，并可用3%氯化钠液100-500ml缓慢静脉滴入。

充血性心力衰竭治疗

心力衰竭的常规治疗为利尿剂、ACEI(或ARB)和β受体阻滞剂三类药物的联合使用，地高辛作为第四类联用的药物，以进一步改善症状、控制心率等。醛固酮受体拮抗剂则应用于重度心衰患者。

1.病因治疗

控制高血压、糖尿病等危险因素，用抗血小板和他汀类调脂药物治疗，进行冠心病二级预防;

2.改善症状

根据病情调整利尿剂、洋地黄、硝酸酯的使用;

3.神经内分泌抑制剂

应从小剂量逐渐增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。

慢性心力衰竭的危害有哪些

1：呼吸道感染：慢性心力衰竭会导致患者的肺部处在淤血的状态下，继而很容易导致支气管炎和肺炎的出现。

  2：心源性肝硬化：慢性心力衰竭的出现，会导致肝脏淤血、缺氧的状态长期持续，很容易会诱发肝细胞萎缩、肝结缔组织增生，进而出现肝硬化、脾大及大量腹水，腹水压力可进一步恶化心肺功能。

 3：形成血栓：慢性心力衰竭患者要多注意休息，但若是长期卧床，是很容易导致患者的下肢静脉血栓的，血栓脱落进入血液中，则可导致肺栓塞，表现为胸痛、心悸、咯血、呼吸困难，进而加重心衰;血栓足够大，甚至可在数分钟内导致猝死。如心房内血栓脱落，进入脑、肾、四肢中，轻则半身不遂、重则猝死。

 4：电解质紊乱：

 在慢性心力衰竭治疗的过程中，会有一部分患者需要长期的服用利尿剂，因而容易引起低血钾、低钠综合征。低血钾症轻者全身乏力，重者可出现严重心律失常;低钠综合征则轻者肌肉抽搐、重者昏迷。

急性心力衰竭治疗

1、体位

患者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。

2、饮食

患上急性心力衰竭的患者应该吃易消化的食物，并且每次要少量多餐。同时饮食的时候要注意，不能过分的摄入盐。

3、出入水量管理

严格限制饮水量和静脉输液速度，每天液体摄入量一般宜在1500ml以内，不超过2000ml。保持水出入量负平衡500ml/d，严重肺水肿者的水负平衡为1000～2000ml/d，甚至可选3000～5000ml/d，以减少水钠潴留、缓解症状。3～5天后，如淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡星，逐渐过渡到出入水量大体平衡。在水负平衡下应注意防止发生低血容量、电解质紊乱等。

心衰需要避免诱因

临床上按照心力衰竭的发展进程将心衰分为急性心衰和慢性心衰，急性心衰是短时间内，有时甚至是数小时或者数分钟之内，因为心脏负担急剧加重或心脏突发严重器质性损害而引发的心力衰竭;慢性心衰有一个长期发展的过程，由于慢性原发性心肌病变和心室长期压力或容量负荷过重，使心肌收缩力逐渐减弱，导致心排血量逐渐不能维持正常，出现心力衰竭。治疗慢性心衰，不仅要利尿、扩血管、强心以治标，更重要的是抑制神经内分泌过度激活，减少心室重构以治本，目前已经有如芪苈强心胶囊等中成药可以实现这些治疗目标。

心衰的预防尤为重要，据相关资料统计，约有半数以上的心衰患者发作时有诱发因素，所以让患者了解主要的诱发因素是十分必要的，只有了解了诱因才能尽量避免心衰的发生，减少心衰给患者带来的痛苦。那心衰都有哪些诱因呢?

首先，最常见和最重要的诱因就是肺部感染，心力衰竭患者有肺瘀血更容易发生感染，肺部感染时，发热、窦性心动过速、咳嗽都会加重心脏负担，且毒素会直接损害心肌;

第二，过重的体力劳动或者是情绪激动以及环境变化如寒冷、酷热、潮湿等均可诱发心力衰竭;

第三，心律失常尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速、心房颤动等，均可使心脏负担加重，心排血量减低，从而导致心力衰竭;

第四，心肌缺血，任何原因导致冠状动脉供血不足，均可促使心力衰竭的发生，尤其是心肌梗死更容易发生心力衰竭;

怎样治疗心力衰竭呢

1、无法进行手术治疗的冠心病患者伴有多发性心肌梗死、心肌纤维化和乳头肌功能不全。

2、心肌病患者，尤其是扩张型心肌病患者。

3、严重或恶性高血压心脏病患者，常同时伴有严重的肾或脑血管病变及风湿性多瓣膜病伴有严重肺动脉高压患者。

4、失去手术时机的心血管病变，病程逐渐恶化。

难治性心力衰竭可能是严重器质性心脏病终末期的表现，但其中相当一部分是由于考虑不周、治疗措施不力或治疗不当所致，对这部分患者，经过努力调整治疗方案和悉心治疗后，有可能挽回患者生命，康复出院，变难治为可治。必须指出，不同时期对难治性心力衰竭的概念或诊断标准不尽相同。近年来由于对心肌力学、心脏血流动力学和心力衰竭的病理生理机制的认识深化，心力衰竭治疗也取得了长足的进步，使以往认为的部分难治性心力衰竭变为可治。经典的难治性心力衰竭是指经休息、限制水钠、给予利尿药和强心剂后，心力衰竭仍难以控制者，而这类心力衰竭目前有可能通过应用血管扩张药、ACE抑制剂、非洋地黄类正性肌力药物及改善心肌顺应性而控制。因此，目前难治性心力衰竭的诊断标准应包括上述治疗措施均难以控制的心力衰竭。

心力衰竭病人的食疗原则为低钠、低热量、清淡易消化，足量维生素、碳水化合物、无机盐，适量脂肪，禁烟、酒。还应少食多餐，因饱餐可诱发或加重心衰。

心力衰竭疾病患者在治疗疾病的时候不要给自己过大的心理压力，也不要感觉这样的疾病治疗不好，如果认真面对疾病的话，那么改善自己症状将会得到更好的治疗效果，治疗心力衰竭疾病的时候饮食方面也要严格的按照这样的要求来给自己定制一份最合理的食谱。

老年人心力衰竭如何鉴别

1.心性哮喘与急性支气管哮喘发作的鉴别

支气管哮喘发作类似于心源性哮喘，心性哮喘左室扩大不明显或缺如时，需与急性支气管哮喘发作鉴别，其主要鉴别点是：支气管哮喘常有自青少年起的长期反复发作史或过敏史或呼吸系感染反复支气管哮喘发作史，应用解痉药物如氨苯碱等有效，抗心力衰竭治疗则无效;肺部以哮鸣音为主，可有细、中湿啰音，具有贮气性，常有胸腔过度膨胀，双侧膈肌下移且固定，肺部叩诊可呈过清音，由于该病常反复发作因而患者常有永久性肺气肿征象。心性哮喘有基础心脏病史和征象，年龄较大，多伴劳累性气促、肺部细湿啰音为主，多局限于肺底部，贮气不显著，两肺底叩诊仍呈清音或变浊。此外，还可用呋塞米进行利尿治疗鉴别，心性哮喘呋塞米静脉注射后病情可好转，支气管哮喘则无变化。

2.左心衰竭与支气管炎的鉴别

老年病人尤其表现为哮喘性支气管炎者也和急性左心衰竭相似。本症常有明显的上呼吸道感染史、肺部啰音散在且以干性啰音为主、无器质性心脏病病史和征象，按支气管炎治疗可奏效。

3.左心衰竭与间质性肺炎的鉴别

亦多见于老年人，起病急骤、呼吸窘迫、口唇发绀、肺底湿啰音等。本症在胸片上有斑点状肺纹理增多，提示存在肺间质炎症;抗心力衰竭治疗无效而应用激素可奏效。

4.左心衰竭与急性呼吸窘迫综合征的鉴别

急性呼吸窘迫综合征的病人可平卧，但有明显的低氧血症，吸氧不能纠正;有过度换气征象，血气分析PaO2、PaCO2均降低。起病早期往往有显著增快的呼吸(>28次/min)和心率(>120次/min)，有特殊的发病原因，但无发绀，肺部听诊清晰无啰音，胸部X线亦无阳性发现。

5.慢性右心力衰竭与肾病、肝硬化的鉴别

这些病变均可出现双下肢水肿、腹水、肝大等表现，但一般都有各自不同的病史特点，而且常无颈静脉怒张可资鉴别。但应注意慢性右心力衰竭可以继发心源性肝硬化。

6.右心力衰竭与上腔静脉综合征的鉴别

上腔静脉综合征因可引起颈静脉怒张有时需与右心力衰竭鉴别。右心力衰竭一般有有关心脏病病史及右心力衰竭的心脏症状和体征。上腔静脉综合征通常有颈胸部肿瘤病史，可有典型的广泛性颜面及上肢水肿，右心力衰竭一般无。心导管检查可发现上腔静脉综合征无右房右室压增高。

7.慢性右心力衰竭与缩窄性心包炎

慢性心包缩窄的劳累性呼吸困难和腹部胀满出现早，且很常见，逐渐表现体循环静脉压增高的征象，酷似慢性充血性心力衰竭。同时，缩窄性心包炎也是右心力衰竭并不常见的病因，因其治愈可能性很大，识别此型心力衰竭极为重要。缩窄性心包炎常见于青少年，可无急性心包炎病史，腹水肝大往往比下肢水肿明显，心脏一般不大，心尖搏动减弱，部分病人呈负性心尖搏动，心音弱，脉压差小，约半数病人有奇脉。常有Kussmaul征，表现为吸气时颈静脉膨隆更为明显或压力增加，并可出现心包叩击音，使用硝酸甘油则可使之消失。X线检查见右心缘僵直，可见心包钙化影。超声检查可发现心包增厚、僵硬及粘连。心导管检查可见右室充盈受阻曲线，呈现为舒张早期下陷，后期呈平台，形成所谓平方根号征。临床诊断实难确定而又实属需要时可开胸探查。

8.慢性右心力衰竭与大量心包积液

心包内压的增高亦可压迫心脏，使静脉回流受阻，出现静脉系统淤血征象。大量心包积液多有下列较特征性表现可资鉴别：

(1)扩大的心脏浊音界可随体位改变而有明显的变化。

(2)心音低弱遥远，心尖搏动减弱或消失。

(3)有积液所致的压迫征，如大量积液压迫肺脏所致的Eward征，在左肩胛下区叩诊浊音伴管性呼吸音。

(4)压迫支气管、喉返神经、食管和肺导致干咳、呼吸困难、声音嘶哑和吞咽困难等。

(5)有时可闻及心包摩擦音，二维超声心动图可见积液所致的无回声区，不但可明确诊断，还可估计积液量。

老年人心衰还能治好吗

1.模式转变

老年人心力衰竭的治疗经历了如下模式改变，在20世纪70年代以前，仅以强心、利尿、限盐和休息，改善血流动力学异常治疗心衰，但不能降低再住院率，死亡率及改善预后;70年代开始应用血管扩张药，但仍不能降低死亡率及改善预后;80年代开始应用肾素一血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin—conver·ting enzyme inhibitor，ACE1)确立了心力衰竭治疗的新里程碑，肯定了以ACEI加利尿药，加或不加洋地黄制剂为心衰的基本治疗，循证医学也证实了可降低总死亡率并改善临床症状。90年代的多中心试验，肯定了比索洛尔(bioOprlol1)、美托洛尔(metoprlol1)及卡维地洛(carvedlol1)的有益作用，确立了β受体阻断药在治疗慢性收缩性心衰的地位，可使总死亡率降低，并改善症状及提高生活质量。

由此可见，20年来，老年人心力衰竭治疗的概念已有根本性的转变，从改善血流动力学观点进展到生物学调整的观点，从短期的药理学措施改善症状转变为长期的，修复性的策略。

2.老年人心力衰竭的治疗原则

防治病因，去除诱因，逆转心室重塑，最终达成降低死亡率及改善预后。

老年人心力衰竭的治疗原则与一般心衰类似，但由于老年人心衰时有其特点，故在治疗中有其特殊性，应密切注意，谨慎处理。

(1)去除或减缓基础病因：①抗缺血：药物或冠状动脉血管重建、室壁瘤手术矫正。②瓣膜病：修补或换瓣。③其他：控制高血压、纠正贫血、针对甲状腺功能亢进进行治疗等。

(2)去除老年人心力衰竭的诱发因素：积极控制感染，去除心律失常，纠正贫血及电解质紊乱，并注意是否并发肺梗死等。

(3)改善生活方式

3.药物治疗老年人心力衰竭

(1)利尿药：老年心衰病人几乎都有不同程度的水钠潴留，因此，应用利尿药是处理心衰的重要一环。利尿药的不良反应较多，老年人各种生理代偿功能低下，尤易发生，故应严格掌握适应证。

老年人心力衰竭患者应用利尿药的基本原则：①剂量适当：小量开始，缓慢利尿，不可过急，老年心衰病人利尿量以每日1500ml左右为宜。尽量选择口服利尿药，如肌酐清除率(Ccr)>30ml/min，选氢氯噻嗪12.5～2mag，1～2次/日;如Ccr<30ml/min，只能应用袢利尿药呋塞米(速尿)20mg，1～2次/日。

②保钾排钾利尿药联合应用：尤其是保钾利尿药螺内酯作为醛固酮受体拮抗药，其临床作用被临床医师重新评估，建议对近期或目前为NYHA心功能Ⅳ级患者，考虑加用20mg/d。③监测血生化指标：老年人利尿治疗常致低钠血症和高钾血症，因此在用药前及用药期间监测血生化指标，有助于避免发生尿毒症，低钾和低钠血症。④联合用药：不要将利尿药作为单一治疗，除非有禁忌证或不能耐受，一般可与血管紧张素转换酶抑制药(ACE1)，β受体阻断药，地高辛合用。⑤顽固性心力衰竭的治疗：出现利尿药抵抗时或顽固心力衰竭时，可静脉给予利尿药，如呋塞米20～80mg静脉注射;或两种以上利尿药联合使用，顽固性水肿大多联合使用利尿药，如大剂量袢利尿药和噻嗪类、保钾利尿药联用，间断辅以静脉推注袢利尿药，并可同时应用增加肾血流量的药物，如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺[2～5μg/(kg·min)]，但值得提醒的是，老年人用强利尿药治疗时，发生尿失禁或尿潴留的并不少见，应引起注意。

(2)血管紧张素转换酶抑制药(ACE1)：此类药具有扩张动、静脉，减轻前、后负荷，抑制神经内分泌的作用等，可逆转左心室肥大，防止心室重塑，不仅能缓解心力衰竭的症状，而且可降低心力衰竭的死亡率和提高生存率，ACEI作为老年人心力衰竭治疗的基石目前已广泛用于治疗老年心衰。

1)适应证和应用原则：①全部老年人心力衰竭患者，包括NYHA I级无症状性心力衰竭(左心室射血分数LVEF<45%)，均需应用AcEI，除非有禁忌证或不能耐受，而且需无限期终生应用。②老年人应以最小剂量开始，逐步递增至最大耐受量或目标剂量，应以耐受量为依据，而不以患者治疗反应来决定。剂量调整的快慢取决于每个老年人心力衰竭患者的临床状况，一般每隔3～7日剂量倍增1次。③ACEI一般与利尿药合用，亦可与β受体阻断药和(或)地高辛合用，一般不需补充钾盐。④应告知患者，症状改善常在给药后2～3个月才出现，即使症状无改善，也能防止疾病的进展。

2)禁忌证：包括血管神经性水肿、无尿性肾衰竭、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄、严重低血压、难以忍受的干咳和高血钾。

(3)p受体阻断药：目前有证据用于心力衰竭的p受体阻断药有选择βp1受体阻断药，如美托洛尔、比索洛尔，兼有β1β2和和α1阻滞作用的制剂，如卡维地洛等。

1) 应用原则：①所有慢性收缩性老年人心力衰竭，NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ级患者(LVEF、<45%)，病情稳定者，除非有禁忌证或不能耐受;β受体阻断药起始治疗前已无液体潴留，利尿药已维持在合适剂量;NYHAⅣ级患者，待病情稳定后(4天内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定)，在严密监下应用。②不能应用于“抢救”急性心力衰竭患者，包括难治性老年人心力衰竭需静脉给药者。③必须从小剂量开始，美托洛尔12.5mg/d，比索洛尔1.25mg/d，卡维地洛3.125mg，2次/日，每2～4周剂量加倍。④应在ACEI、利尿药、洋地黄的基础上加用β受体阻断药。⑤目标剂量因人而异，应达最大耐受量，可长期维持。⑥应告知患者，症状改善常在治疗2～3个月后才出现，不良反应发生在早期，但一般不妨碍应用，长期应用可防止疾病进展。⑦在用药后应监测：防止低血压，在治疗开始3～5日内注意有无心衰恶化和液体潴留，有无心动过缓或传导阻滞，并及时处理。

2)老年人心力衰竭的禁忌证：①支气管痉挛性疾病。②心动过缓(心率<60次/分)。③二度及以上房室传导阻滞(除非已安装起搏器)。④有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用。

3)老年人应用p受体阻断药尤需注意：老年人因肾上腺素能受体功能相应降低，使β受体敏感性也降低，B受体阻断药代谢、清除能力减弱，常同时合并存在其他疾病，因此更应严密观察，从小剂量开始，逐渐调整剂量，用药更应个体化。

(4)洋地黄制剂：慢性心力衰竭中使用的洋地黄为地高辛，应用的目的在于改善收缩性心力衰竭患者的临床状况，具有直接和间接改善心力衰竭时神经内分泌异常的作用。

1)应用原则：①地高辛可应用于全部心力衰竭患者以及伴快速心房颤动和有症状的窦性心律心力衰竭患者：②不主张早期应用，不推荐直用于NYHAI级患者，也不适用于单纯舒张功能障碍性心衰。③应与利尿药、ACEI和J3受体阻断药联用：④地高辛常用剂量为0.25rag/d，70岁以上老年人或肾功能减退者宜给0.125mg/d或隔日一次。与传统观念相反，适量的地高辛是安全的，耐受性好。不良反应见于大剂量时;尚无证据支持应用地高辛的合适剂量。

2)老年人心力衰竭患者易发生洋地黄中毒，其原因为①老年人肝功能减退，肾清除率降低。②随增龄心脏对洋地黄的敏感性增加。③老年人心力衰竭患者常同时患有多种疾病，同时服用多种药物，药物间的相互作用可使地高辛的浓度升高导致洋地黄中毒，老年人洋地黄中毒与青年人中毒的表现基本相似，但可不以恶心、呕吐等胃肠症状开始，而是先出现头痛、头晕、色视、肌无力、神志改变等神经症状，故应注意认真识别，及时处理。

(5)其他药物

1)血管紧张素Ⅱ受体阻断药(ARB)：ARB是一作用于AngⅡAT，受体的药物，治疗心力衰竭有效，目前认为其效应约相当于ACEI，目前的建议是：对ACEI耐受良好或未用过ACEI者不必应用ARB;对那些有咳嗽或血管神经性水肿而不能耐受ACEI者可以ARB取代，ARB联合.ACEI治疗对老年人心力衰竭患者的血压控制、左心室重塑作用优于两种药物的单独治疗，代表药有氯沙坦(10sar—tan)和缬沙坦(valsartan)。

2)钙拮抗药：钙拮抗药对慢性收缩性心力衰竭缺乏有效证据，临床试验仅显示氨氯地平和非洛地平在长期应用时对存活率无不利影响，亦不提高生存率。

3)血管扩张药：适用于NYHAⅢ、Ⅳ级的慢性收缩性心力衰竭，尤其对瓣膜反流性心脏病(二尖瓣、主动脉瓣关闭不全)、室间隔缺损，可减少反流或分流，增加前向心输出量。动脉扩张药不宜用于阻塞性瓣膜病及左心室流出道梗阻的患者，急性心肌梗死或心肌缺血引起的心力衰竭亦可选用硝酸酯类血管扩张药。

4)环腺苷酸依赖性正性肌力药的静脉应用：此类药包括：β肾上腺素能激动药，如多巴酚丁胺;磷酸二酯酶抑制药，如米力农(mih·inone)、氨力农(amrinone)等。由于缺乏有效的证据及考虑到此类药物的毒性，仅适用于难治性心力衰竭患者的短期应用(低剂量多巴酚丁胺2～5ttg/(kg·min)或米力农50tLg/kg负荷量，继以0.375～0.750μg/(kg·min)。

以上治疗方法不能同时用于一个老年人心力衰竭病人，不同治疗方法的不良反应以及相互干扰妨碍了一些治疗的应用，应根据病情选用不同药物治疗。

(6)心衰合并心房颤动(房颤)的治疗：快速房颤可诱发心衰，或使心衰症状恶化，对持续性房颤不易转复为窦性心律者应联合应用地高辛及β受体阻断药，使心室率维持在70～80次/分，对于近期出现房颤者可推荐使用低剂量的胺碘酮转复，心衰合并房颤的患者发生栓塞并发症的危险性明显升高，需长期抗凝治疗，合并房颤的老年人心力衰竭患者的合理治疗措施尚在进一步研究中。

心力衰竭治疗

1、增强利钠肽系统利钠肽，静脉输注BNP 具有较强的排钠、利尿、扩张血管,抗有丝分裂、抗去甲肾上腺素NE 、肾素、醛固酮的效应,并能在心肌舒张过程中起松弛作用。血浆BNP 水平的高低可作为左室收缩舒张功能不全病人诊断、治疗评估及预后估测的指标。重组人脑利钠肽 recombinant human BNP ,rhBNP 为一合成肽,作用与内源性BNP 相似,用于急性失代偿性心力衰竭的短期住院治疗,安全性较好,其特点是扩管、降压而不加快心率。BNP与强效利尿药呋塞米合用,可增强呋塞米的利钠、利尿效果,维持肾小球滤过率,并抑制呋塞米所致的醛固酮激活。ACC2007 推荐了FUSION奈西立肽连续滴注治疗心力衰竭病人的随访 Ⅱ期试验,主要考察与安慰剂相比,作为出院治疗方案的每周1 次或两周1 次的奈西立肽治疗对终末期心力衰竭病人的效果。奈西立肽序贯治疗对慢性心力衰竭无效,仅可用于急性期治疗。

2 、血管加压素受体拮抗剂血管加压素受体拮抗剂托伐普坦tolvaptan ，可选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素AVP受体,并有排水不排钠的特点。此有助于机体动员过多体液,增加血Na + 的渗透性,此类药物又称利水药,它可能是治疗低血Na + 症的有效药;AVP 具有强烈的血管收缩、水潴留、增强NE、血管紧张素ⅡAng Ⅱ 及致心室重构等作用,是心力衰竭恶化的因素之一;心力衰竭病人血中AVP 水平随病情严重程度而增加。短期应用AVP受体阻断剂托伐普坦、conivaptan 能改善心力衰竭病人血流动力学效应和低钠血症。2007ACC 公布托伐普坦的EVEREST 试验,该试验主要考察血管加压素受体拮抗剂对急性心力衰竭失代偿病人的临床状况、患病率、死亡率的影响。证实了托伐普坦对慢性心力衰竭治疗无效,仅用于急性期治疗。

3、钙增敏剂左西孟旦左西孟旦Levosimendan 为钙增敏药,具有增加心脏功能及扩管作用。短期使用能改善血流动力学参数和临床状态。治疗急性心力衰竭方面已获得较好效果。但其是否降低病死率尚不清楚。可能机制是： ①钙增敏作用,能在不增加细胞内Ca2 +浓度条件下,加强心肌收缩性,可避免胞内Ca2 + 过高所引起的不良后果,节约部分供Ca2 + 转运所耗能量; ②开放钾通道而扩张血管。

4、β受体阻滞剂使用范围进一步扩大除对有心力衰竭症状和射血分数降低的病人使用β受体阻滞剂的建议外,对心肌梗死病人由以前的“近期发生心肌梗死的病人,无论射血分数如何,应使用β受体阻滞剂”扩展为“近期或曾经发生心肌梗死的病人,无论射血分数如何,均应使用β受体阻滞剂”。在轻中度 Ⅱ级～ Ⅲ级 CHF 病人ACEI 和β受体阻滞剂孰先孰后使用的问题上,CIBIS Ⅲ研究提供了“可以自由选择”的证据,这也是对当前CHF治疗指南的一个挑战。