二尖瓣返流性杂音的鉴别
二尖瓣返流性杂音的鉴别
(1)明显的心尖部农缩期杂音：占据收缩期大部分时间的高调吹风样杂音提示二尖鸽返流，本杂音易在心尖区听到并向腋下传导.病程早期杂音易变化，但杂音至少为2/6级，杂音不随体位及呼吸而改变。风湿性二尖瓣关闭不全杂音需与二尖瓣脱垂的喀喇音综合征鉴别，后者以收缩中期喀喇音及枚缩晚期杂音为特征。
二尖瓣返流性杂音必须与正常人，特别是儿童的功能性杂音鉴别，后者不是全收缩期，但可能粗糙，特别是在焦虑或发热时。胸壁薄者此功能性杂音可传导相当广泛。杂音可间断出现，且随体位或呼吸而变化。一般可将其分为两型，一型为肺动脉瓣区听到的喷射性杂音;另一型为胸骨左缘下听到的杂音，常向颈部传导，易误诊为主动脉瓣狭窄。
(2)心尖部舒张中期杂音：二尖瓣返流和心脏扩大可使第三心音增强，这是由于舒张期血流快速地流人心室所致。心动过速时，即形成舒张早期奔马律。急性风湿性心脏炎有二尖瓣返流时，可有第三心音伴有低音调的舒张中期杂音(Carey-Coombs杂音).如让病人取左侧卧位、在呼气中突然停止呼吸则易于听到。
主动脉瓣关闭不全的超声检查
1 临床表现
主动脉瓣关闭不全患者多年无症状，早期症状多为心悸、心前区不适、头部强烈搏动感，严重者出现心绞痛、头晕、左心功能不全表现。主动脉瓣关闭不全主要体征为主动脉瓣区舒张期高调哈气样递减型杂音。杂音可传导至心尖区，瓣膜活动差或返流严重者主动脉瓣第二心音减弱或消失。由于动脉收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，常出现周围血管征，如水冲脉、枪击音，毛细血管搏动及股动脉双重杂音，随心脏搏动的点头征。
X线检查左心室增大，升主动脉扩张，呈“主动脉型心脏”。
2 超声检查
2.1 检查方法
主要选用胸骨旁左室长轴观或心尖二腔观、心底短轴观和心尖五腔观，可从不同角度观察主动脉瓣结构及返流。M型超声心动图主要检查心底波群、二尖瓣波群和心室波群。彩色多普勒检查应注意左室流出道有无舒张期主动脉瓣返流信号，并观察其方向和范围。连续波多普勒检查应选用心尖五腔观，尽量减少取样线与返流束的夹角以获取满意的血流频谱曲线，脉冲多普勒检查应将取样容积置于主动脉瓣下左室流出道，探测返流信号并进行多点探测以标测反流信号的范围。另外，在严重主动脉瓣关闭不全患者亦可选用剑下腹主动脉长轴观，观察心动周期中主动脉内血流方向改变。
2.2 声像图表现
2.2.1 切面超声心动图
(1)风湿性主动脉瓣膜病变所致主动脉瓣关闭不全，可见主动脉瓣增厚，回声增强，瓣叶呈不规则的团状或粗线状回声，活动受限。舒张期主动脉瓣关闭时，瓣膜间可见到裂隙。心底短轴观，可清楚观察三个瓣叶的解剖结构发生改变，关闭线变形，显示瓣膜关闭不全的部位，其间可看到有裂隙。单纯主动脉瓣关闭不全，因心脏收缩时每搏量增加，主动脉瓣开放幅度增大，主动脉搏动明显;主动脉瓣脱垂时，舒张期瓣膜超过主动脉瓣关闭点之连线，突向左室流出道。
(2)左室增大，室壁活动增强;具左室容量负荷过度的表现。
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(3)主动脉瓣关闭不全时，舒张期主动脉瓣返流血液可冲击二尖瓣前叶，导致二尖瓣前叶开放受限，开口呈半月形改变。
2.2.2 M型超声心动图
(1)主动脉瓣开放速度增快，开放幅度增大，一般可达20mm以上。
(2)主动脉瓣关闭时不能合拢，可见主动脉瓣关闭线呈双线，关闭线裂隙大于1mm时，对主动脉关闭不全有诊断意义。
(3)二尖瓣前叶可因受主动脉返流血液的冲击，造成二尖瓣前叶发生频率高、振幅小的振动，每秒可达30～40次，振幅约2～3mm。起始于二尖瓣前叶最大开放时，心室收缩期消失。二尖瓣叶舒张期振动运动的诊断意义大于瓣叶的不能合拢。急性主动脉瓣关闭不全时，左心室衰竭，可见二尖瓣提前关闭，此时C点在心室收缩前出现，A峰消失。
(4)主动脉增宽，主波增高，重搏波低平或消失，主动脉壁下降速度明显增快或消失，左室扩张，左心室收缩增强。
2.2.3 多普勒超声心动图
(1)彩色多普勒血流显像：可直接显示舒张期起源于主动脉瓣环的红色为主的返流束，并延伸入左室流出道。彩色多普勒不仅可对于主动脉瓣关闭不全作出定性诊断(敏感性、特异性可达100%)，还可进一步确定关闭不全的程度。根据返流束在左室流出道内的最大宽度和左室流出道宽度的比值，可将关闭不全分为Ⅲ度，轻度关闭不全者两者间比值小于25%，中度为25%～65%，重度大于65%。
(2)脉冲多普勒检查：将取样容积置于主动脉瓣环下，测及起源于主动脉瓣的高速异常血流，并向左室流出道延伸。返流速度出现混叠效应。
(3)连续多普勒检查：在左室流出道可记录到舒张期返流频谱，持续全舒张期，频谱曲线呈正向梯形状。最大返流速度一般大于4m/s。
二尖瓣返流吃什么药
二尖瓣轻度返流治疗：无症状或症状稍微者，不需治疗，可正常工作生活，按期随访。有晕厥史，猝死家族史，复杂室性心律变态，马凡综合征者，应防预过分的体力劳动及剧烈运动。
乳房痛者，可用β受体阻滞剂，减少心肌氧耗和室壁张力，减慢心率，减弱心肌收缩力，改善二尖瓣脱垂的程度，从而减轻乳房痛。硝酸酯类药物可加重二尖瓣脱垂，应慎用。
对伴有二尖瓣封闭不全者，在手术、拔牙、分娩或侵入性诊断前后，应预防性应用抗生素，以防预被传染性心内膜炎。
对心律变态伴心悸、头昏、眩晕或昏厥史者，可用β受体阻滞剂，无效时可用苯妥英钠，奎尼丁等，必要时可联适用药。
对于二尖瓣轻度返流不要过分担忧如果没有另外不适，一般不需治疗。对于二尖瓣轻度返流，应全面介绍临床资料，包涵病史、症状及相关的实验室诊断，有无心脏扩大，心脏杂音等。
通过上述的介绍，我们知道了二尖瓣返流吃什么药，这也是在平时的时候特别重要的，不过要注意的就是在医生的指导下用药，另外患者也要注意在平时的调理，特别是要避免出现过于激动的情况，平时进行饮食和生活当中的调理特别有必要。
主动脉瓣狭窄的杂音鉴别
主动脉瓣狭窄属于心脏瓣膜类疾病，所以在心脏舒张或者是收缩期会有病理性杂音，听诊各种杂音的性质也是诊断主动脉瓣狭窄的一种方式。超声心动图检查可明确诊断。临床上主动脉瓣狭窄应与下列情况的主动脉瓣区收缩期杂音鉴别：
肥厚梗阻型心肌病
亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS)，胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音，收缩期喀喇音罕见，主动脉区第二心音正常。超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚，室间隔增厚，与左心室后壁之比≥1.3，收缩期室间隔前移，左心室流出道变窄，可伴有二尖瓣前瓣叶向交移位而引起二尖瓣返流。
主动脉扩张
见于各种原因如高血压，梅毒所致的主动脉扩张。可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音，主动脉区第二心音正常或亢进，无第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。
肺动脉瓣狭窄
可于胸骨左缘第二肋间隔及粗糙响亮的收缩期杂音，常伴收缩期喀喇音，肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂，主动脉瓣区第二心音正常，右心室肥厚增大，肺动脉主干呈狭窄后扩张。
三尖瓣关闭不全
胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音，吸气时回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。颈静脉搏动，肝脏肿大。右心房和右心室明显扩大。超声心动图可证实诊断。
二尖瓣关闭不全
心尖区全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导;吸入亚硝酸异戊酯后杂音减弱。第一心音减弱，主动脉瓣第二心音正常，主动脉瓣无钙化。
主动脉瓣狭窄晚期可出现心排血量降低的各种表现，如明显的疲乏，虚弱，周围性紫绀。亦可出现左心衰竭的表现，如端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。患者早期可通过各种异常症状及时发现和诊断疾病类型。
风湿性心脏病检查方法有哪些
判断风湿性心脏病的方法：
1.多普勒超声心动图：作为一种无创方法，已经是评价各瓣膜病变的主要手段之一，不仅可以测定心腔大小，心室功能，也可以测定跨瓣膜压差、瓣膜开口面积、肺动脉压力等指标。
2.X线检查 ：可以了解心脏大小和肺部的改变。
3.心电图：可明确患者的心律，有无心肌缺血改变，是否合并有心房颤动等
4.心血管造影：对部分年龄大于45岁的病人，心电图提示有心肌缺血改变者，心血管造影检查者可以明确有无合并冠状动脉病变。
具体进行的检查步骤以及项目：
一、检查
1、X线检查轻度二尖瓣关闭不全者，可无明显异常发现。严重者左心房和左心室明显增大，明显增大的左心房可推移和压迫食道。肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大。可见肺静脉郁血，肺间质水肿和Kerley B线。常有二尖瓣叶和瓣环的钙化。左心室造影可对二尖瓣返流进行定量。
2、心电图检查轻度二尖瓣关闭不全者心电图可正常。严重者可有左心室肥大和劳损;肺动脉高压时可出现左，右心室肥大的表现。慢性二尖瓣关闭不全伴左心房增大者多有心房颤动。窦性心律者P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。
3、超声心动图检查是检测和定量二尖瓣返流的最准确的无创性诊断方法，二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，瓣口在收缩期关闭对合不佳;腱索断裂时，二尖瓣可呈连枷样改变，在左心室长轴面上可见瓣叶在收缩期呈鹅颈样钩向左心房，舒张期呈挥鞭样漂向左心室。M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率增大，瓣叶活动幅度增大;左心房扩大，收缩期过度扩张;左心房扩大及室间隔活动过度。多普勒超声显示左心房收缩期返流。左心声学造影见造影剂在收缩期由左心室返回左心房。
4、放射性核素检查放射性核素血池显象示左心房和左心室扩大，左心室舒张末期容积增加。肺动脉高压时，可见肺动脉主干和右心室扩大。
5、右心导管检查右心室，肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，左心导管检查左心房压力增高，压力曲线v波显著，而心排血量减低。
二、诊断
临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。
心脏瓣膜病应与其他疾病相鉴别
(一)肥厚梗阻型心肌病
亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS)，胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音，收缩期喀喇音罕见，主动脉区第二心音正常。超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚，室间隔明显增厚，与左心室后壁之比≥1.3，收缩期室间隔前移，左心室流出道变窄，可伴有二尖瓣前瓣叶向交移位而引起二尖瓣返流。
(二)主动脉扩张
见于各种原因如高血压，梅毒所致的主动脉扩张。可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音，主动脉区第二心音正常或亢进，无第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。
(三)肺动脉瓣狭窄
可于胸骨左缘第二肋间隔及粗糙响亮的收缩期杂音，常伴收缩期喀喇音，肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂，主动脉瓣区第二心音正常，右心室肥厚增大，肺动脉主干呈狭窄后扩张。
(四)三尖瓣关闭不全
胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音，吸气时回心血量增加可使杂音增强，呼气时减弱。颈静脉搏动，肝脏肿大。右心房和右心室明显扩大。超声心动图可证实诊断。
(五)二尖瓣关闭不全
心尖区全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导;吸入亚硝酸异戊酯后杂音减弱。第一心音减弱，主动脉瓣第二心音正常，主动脉瓣无钙化。
二尖瓣返流有哪些症状
二尖瓣返流为典型的风湿热引发的心脏瓣膜病。慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3，且多见于男性。本病如不及时治疗，到后期可能会危及生命。下面我们就来了解其相关症状。
二尖瓣返流，左室血射出可以发生经过两条路，主动脉和二尖瓣瓣膜。全身后负荷越大(即血压)返流分数越大。一般可分为急性和慢性二尖瓣返流两种。那么，心脏二尖瓣返流症状有哪些?
二尖瓣返流与二尖瓣狭窄一样最常见的原因是风湿热。其他原因包括感染性心内膜炎伴有小叶穿孔或腱破裂。老年环形钙化或环形扩张和丧失小叶接合，胶原病，导致严重环扩张和/或腱破裂。急性或慢性缺血，由于乳头肌机能障碍也可以造成二尖瓣返流。
心脏二尖瓣返流症状是由二尖瓣返流的程度和原因以及左房和左室的功能和顺应性决定的。轻度二尖瓣返流病人通常没有症状。严重的二尖瓣返流可在数年中没有症状或仅有轻微的症状。常见的症状为由心排血量降低引起的疲劳和劳力性呼吸困难，通过休息可以迅速改善。
严重的劳力性呼吸困难，或更少见的夜间阵发性呼吸困难、明显的肺水肿或咯血也可见到。这些严重的症状可由新发生的房颤、二尖瓣返流程度的增加、发生心内膜炎或腱索断裂或心室顺应性或功能的改变所诱发。尽管血流动力学在进展，但由于利尿治疗作用或病人自我控制体力活动的加强而不出现临床症状的发展。症状的严重性与血流动力学的耐受性的关系比与二尖瓣返流程度更密切。
慢性二尖瓣返流，左心房被动扩张而无明显压力增加，防止了早期呼吸短促(在二尖瓣狭窄中非常常见)，可是慢性增加左室内前负荷，导致左室扩张和收缩机能障碍。这样典型症状发作比二尖瓣狭窄要迟。
急性二尖瓣返流立即就有症状，因为在左房没有顺应下，左房压突然升高。急性二尖瓣返流立即引起左房压升高和呼吸短促，慢性二尖瓣返流只是适度的升高左房压，疲乏和失去活动能力是主要的症状。
在从急性二尖瓣返流向慢性二尖瓣返流过渡的过程中，当肺水肿或充血性心力衰竭发作时常可出现明显的症状，但随着左房顺应性的自然增加或利尿剂的使用，症状会逐渐缓解。
肺动脉瓣听诊区在哪呢
心脏杂音是与正常心音毫不相同的一种杂乱的声音，它可以发生在第一心音与第二心音之间的收缩期，称为收缩期杂音;也可发生在第二心音与下一个第一心音之间的舒张期，称为舒张期杂音;
杂音甚至可以在收缩期与舒张期内连续听到，称为连续性杂音。
杂音的原因及分类
正 常人在血液急速流过二尖瓣或肺动脉瓣时，可产生收缩期杂音，这种杂音如同春天的微风，故为柔和的吹风样杂音，可在心尖搏动点处(二尖瓣听诊区)与胸骨左缘 第2肋间(肺动脉瓣听诊区)分别听到，此纯属生理性的杂音。若应用灵敏的心音图记录，几乎在每个人身上均可发现这种生理性杂音。在运动、情绪激动或发热 时，由于血流加速，可使上述的生理性杂音明显增强，这种情况，并不意味存在器质性心脏病。
在心腔或大血管的通道狭窄时，血流通过狭窄的瓣膜孔会发生旋涡，产生响亮的病理性杂音。在心腔或大血管间发生异常通道，血液不完全向正常方向流动，发生分流时，也可产生病理性杂音。
病理性杂音
首 先是根据杂音产生的时间。一般认为凡是舒张期的杂音总是病理性的，因为它是器质性心脏病的一个标记。其次根据杂音的强度,响度，收缩期杂音达到了3级或3 级以上也属病理性的。再次，可根据杂音的性质、持续时间的长短及有无传导来加以鉴别。生理性杂音性质柔和，持续时间短，且不伴有传导。而病理性杂音性质粗 糙，持续时间较长，常伴有明显的传导，如向腋下、心尖、颈部或背部等处传导。
以上就是我为大家介绍的这个问题的看法，如果患者出现了上述的问题，那么患者应该注意及时的采取相应的检查和治疗的方法进行治疗，这样才能够保证好患者的安全和健康的问题，避免因为上述的问题导致患者出现危险，那么最后祝患者早日康复痊愈。