主动脉瓣狭窄的诊断与鉴别
主动脉瓣狭窄的诊断与鉴别
间质性膀胱炎的诊断除患者的临床症状外，主要依靠各类辅助检查，患者的尿常规检查和尿培养在大多数情况下是正常的，想要确诊就要进行X线检查、心电图检查、超声心动图检查、左心导管检查发现间质性膀胱炎的特征性表现，同时排除其他疾病，才能诊断间质性膀胱炎。
【诊断检查】
(一)X线检查：左心缘圆隆，心影不大。常见主动脉狭窄后扩张和主动脉钙化。在成年人主动脉瓣无钙化时，一般无严重主动脉瓣狭窄。心力衰竭时左心室明显扩大，还可见左心房增大，肺动脉主干突出，肺静脉增宽以及肺瘀血的征象。
(二)心电图检查：轻度主动脉瓣狭窄者心电图可正常。严重者心电图左心室肥厚与劳损。ST段压低和T波倒置的加重提示心室肥厚在进展。左心房增大的表现多见。主动脉瓣钙化严重时，可见左前分支阻滞和其它各种程度的房室或束支传导阻滞。
(三)超声心动图检查：M型超声可见主动脉瓣变厚，活动幅度减小，开放幅度小于18mm，瓣叶反射光点增强提示瓣膜钙化。主动脉根部扩张，左心室后壁和室间隔对称性肥厚。二维超声心动图上可见主动脉瓣收缩期呈向心性弯形运动，并能明确先天性瓣膜畸形。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过主动脉瓣，并可计算最大跨瓣压力阶差。
(四)左心导管检查：可直接测定左心房，左心室和主动脉的压力。左心室收缩压增高，主动脉收缩压降低，随着主动脉瓣狭窄病情加重，此压力阶差增大。左心房收缩时压力曲线呈高大的a波。在下列情况时应考虑施行：年轻的先天性主动脉瓣狭窄患者，虽无症状但需了解左心室流出道梗阻程度;疑有左心室流出道梗阻而非瓣膜原因者;欲区别主动脉瓣狭窄是否合并存在冠状动脉病变者，应同时行冠脉造影;多瓣膜病变手术治疗前。
【鉴别诊断】
发现心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，即可诊断主动脉瓣狭窄，超声心动图检查可明确诊断。临床上主动脉瓣狭窄应与下列情况的主动脉瓣区收缩期杂音鉴别：
(一)肥厚梗阻型心肌病 亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄(IHSS)，胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音，收缩期喀喇音罕见，主动脉区第二心音正常。超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚，室间隔明显增厚，与左心室后壁之比≥1.3，收缩期室间隔前移，左心室流出道变窄，可伴有二尖瓣前瓣叶向交移位而引起二尖瓣返流。
(二)主动脉扩张 见于各种原因如高血压，梅毒所致的主动脉扩张。可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音，主动脉区第二心音正常或亢进，无第二心音分裂。超声心动图可明确诊断。
(三)肺动脉瓣狭窄 可于胸骨左缘第二肋间隔及粗糙响亮的收缩期杂音，常伴收缩期喀喇音，肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂，主动脉瓣区第二心音正常，右心室肥厚增大，肺动脉主干呈狭窄后扩张。
温馨提示：对于间质性膀胱炎患者大多数能通过保守治疗均可取得效果，若无效需行手术治疗。另外患者应保持着开朗的心胸，避免因情绪不佳而增加疾病反复发作的机率，并以正面积极的态度面对疾病，将有助于控制病情与降低疾病对生活品质的冲击力。
宝宝主动脉瓣狭窄如何治疗
(一)内科治疗适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，预防感染性心内膜炎，定期随访和复查超声心动图。洋地黄类药物可用于心力衰竭患者，使用利尿剂时应注意防止容量不足;砂酸酯类可缓解心绞痛症状。
(二)手术治疗治疗的关键是解除主动脉瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有：
①经皮穿刺主动脉瓣球囊分离术。能即刻减小跨瓣压差，增加心排血量和改善症状。适应症为：儿童和青年的先天性主动脉瓣狭窄;不能耐受手术者;重度狭窄危及生命;明显狭窄伴严重左心功能不全的手术前过渡。
②直视下主动脉瓣交界分离术。可有效改善血流动力学，手术死亡率低于2%，但10～20年后可继发瓣膜钙化和再狭窄，需再次手术。适用于儿童和青少年先天性主动脉瓣狭窄且无钙化的患者，已出现症状;或虽无症状但左心室流出道狭窄明显;心排血量正常但最大收缩压力阶差超过6.7kPa(50mmHg);或瓣口面积小于1.0cm2。
③人工瓣膜替换术。指征为：重度主动脉瓣狭窄;钙化性主动脉瓣狭窄;主动脉瓣狭窄合并关闭不全。在出现临床症状前施行手术远期疗效较好，手术死亡率较低。即使出现临床症状如心绞痛，晕厥或左心室功能失代偿，亦应尽早施行人工瓣膜替换术。虽然手术危险相对较高，但症状改善和远期效果均比非手术治疗好。明显主动脉瓣狭窄合并冠状动脉病变时，宜同时施行主动脉瓣人工瓣膜替换术和冠状动脉旁路移植术。
基底动脉狭窄基本信息
1.病情较轻时不出现症状。但是，病情超过中等程度以上时，随病情出现呼吸困难或失神。
2.不出现黏膜发绀症状。
3.股动脉脉搏出现迟缓，因此脉压变得狭窄且微细，变得感知困难。
4.可在第3～4肋间的胸骨缘听到最强3/6～6/6度的收缩期输出性杂音，并在同一部位感触到震颤。
2症状体征
1.症状男性多见，单纯风湿性主动脉瓣狭窄少见，大多同时合并有关闭不全和(或)二尖瓣病变。
(1)左心室代偿期：轻、中度主动脉瓣狭窄，可多年无症状。尸解发现约5%主动脉瓣狭窄患者可无明显自觉症状而突然猝死。
(2)左心室失代偿期：严重主动脉瓣狭窄的特征性症状有心绞痛、晕厥和心力衰竭。
①心绞痛：主动脉瓣狭窄出现心绞痛，常提示瓣口面积小于0.8cm2，与冠心病心绞痛不易区别。主动脉瓣狭窄产生心绞痛原因可能与心肌肥厚所致需氧量增加和冠脉流量相对减少所致供氧不足，从而引起心内膜下心肌缺血。据统计不论有无心绞痛，约50%的40岁以上的主动脉瓣狭窄患者并存冠心病。
②晕厥：常在劳动后或突然从平卧位转变为直立位时出现眼前发黑或短暂意识丧失。其产生可能与心绞痛发生机制相同，即心肌氧需求增加时心肌供氧则降低。劳力性晕厥是由于劳力使外周血管扩张，但心排血量无相应增加。直立性晕厥是由于突然站立时心排血量无法增加所致。有时舌下含服硝酸甘油治疗心绞痛时亦可出现晕厥。即小剂量硝酸酯可引起外周静脉明显舒张，而导致回心血量减少而使心脏前负荷下降;当剂量增加时，外周阻力性小动脉也出现舒张，致使左心室后负荷亦下降，但心排血量无相应增加，导致脑循环供血不足。此外，心肌缺血引起的严重心律失常，如持续性室性心动过速、高度房室传导阻滞严重窦性心动过缓等也可导致晕厥或猝死。有晕厥或心绞痛患者平均存活2～5年。
③左心衰竭：从早期劳力性呼吸困难，进而发展为阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。早期心衰可能与左心舒张功能障碍有关;晚期则与收缩功能障碍有关。主动脉瓣狭窄伴左心衰患者的寿命预计不超过2年。
④心性猝死：可作和主动脉瓣狭窄首发症状，亦可有反复心绞痛或晕厥
主动脉狭窄
主动脉狭窄
发作史，猝死原因多为急性心肌缺血诱发的心室颤动或心脏骤停有关。
2.体征(1)左心室代偿期：①心尖搏动向左下移位;②心尖区可扪到缓慢的抬举性冲动;主动脉瓣区可触及收缩期细震颤;③心浊音界向左下扩大。④听诊特点：
A.主动脉瓣区收缩期杂音：于主动脉瓣区听到一响亮(≥3～4/Ⅵ级)、粗糙、音调较高时限长的吹风样喷射性收缩期杂音此杂音是由于收缩期血流通过狭窄瓣膜，在升主动脉内血液产生涡流所致杂音呈菱型，在S1后出现，于收缩中、晚期达高峰，并在S2后消失。向两侧颈动脉及锁骨下动脉传导，随主动脉瓣狭窄程度加剧杂音越响亮持续时间越长，且菱型高峰后移。但当严重主动脉瓣狭窄伴心功能全或心动过速时，此时杂音变短而柔和。
B.主动脉收缩早期喷射音：当主动脉瓣轻、中度狭窄时，于主动脉瓣区或主动脉瓣第二听诊区可闻收缩早期喷射音，紧接S1后有一短促而响亮的额外音，系主动脉瓣突然开放使高速血流冲击狭窄的主动脉瓣而引起震动多见于儿童、青少年的先天性主动脉瓣狭窄;若系风湿性主动脉瓣狭窄由于瓣膜粘连、增厚，影响其瓣膜活动度故很少听到此种喷射音。
C.主动脉瓣区S2减弱并有逆分裂：严重主动脉瓣狭窄时，因左心室收缩的机械或电的延迟，引起左心室射血时间显著延长而出现S2逆分裂(paradoxicalsplitting)后者是由于第2心音的第一成分(主动脉瓣成分)延迟到第二成分(肺动脉瓣成分)之后而形成的。深吸气后因肺动脉瓣关闭延迟，逆分裂消失，深呼气后因增加左心回流血使主动脉瓣关闭更延迟，故逆分裂加重当严重瓣膜增厚、钙化A2可减弱甚至消失。
D.其他：中、重度主动脉瓣狭窄出现左心室肥厚时，由于左心室顺应性下降，致使左室舒张晚期左心房加强收缩，故心尖区可闻及S4严重主动脉瓣狭窄可伴有轻度反流故常可在胸骨左缘三、四肋间听到轻度舒张早期泼水样杂音。
E.血管体征：脉搏细弱而缓慢，收缩压降低，舒张压正常脉压差变小。
(2)左心室失代偿期：①晚期主动脉瓣狭窄引起左心室扩大时：可产生相对性二尖瓣关闭不全于心尖区可闻2～3/Ⅵ吹风样收缩期杂音，后者在左心功能改善和左心室缩小时杂音可减轻，反之则加重。②左心功能不全时：在心尖区可听到S4奔马律。疾病病因，慢性反复发生的风湿热造成主动脉瓣瓣环肿胀、交界处的融合粘连，瓣尖游离缘收缩和僵硬，在瓣叶表面上可产生钙化结节，从而引起瓣口狭窄。这些病理变化常造成狭窄与反流同时存在。风湿性主动脉瓣病变多同时合并二尖瓣病变。
3病理生理
下肢则出现缺血症状。
4诊断检查
风湿性主动脉瓣狭窄，多见青少年有风湿热史，多数同时伴有主动脉瓣关闭不全和二尖瓣病变.单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见。老年退行性主动脉瓣狭窄,随年龄老化而逐渐增多的一种
诊断检查
主动脉瓣退行性变与钙化，可发生在原先正常瓣膜或有轻度瓣膜发育异常的患者其瓣叶交界处无粘连和融合。
后者是与风湿性主动脉瓣狭窄病理学鉴别要点。先天性主动脉瓣二叶式畸形的占先天性主动脉瓣异常的50%以上。历经几十年后才逐渐形成主动脉瓣狭窄，其中约40%伴主动脉瓣关闭不全。上述主动脉瓣狭窄的诊断可根据病史和体征结合X线心电图、超声心动图及左心导管检查，一般可作出病因诊断。
人狭窄段较长，呈细管状。狭窄段以下的肋间动脉由于与锁骨下动脉分支建立了侧支循环往往粗大，以第4～第7对尤为明显。部分病儿未氧合血经动脉导管分流入降主动脉，引起下半身.尤其足趾发绀。此类型称谓婴儿型。本病除可伴有动脉导管未闭外，尚可合并室间隔缺损和二尖瓣关闭不全等心脏畸形。主动脉狭窄，血流受阻，使上身血液增加，上肢血压上升，而下身血流减少，下肢血压下降。上肢高血压而下肢低血压往往与狭窄程度成正比。高血压引起心功能不全，严重者心力衰竭，亦可诱发脑溢血，降主动脉动脉瘤形成，破裂出血。
心脏瓣膜病种类包括
1、二尖瓣狭窄:如果瓣叶活动良好,仅为交界部粘连或轻度瓣下损坏,可争取行闭式扩张术或直视成形术。如果瓣膜钙化或漏斗样改变,则需要实行瓣膜替换手术。
2、二尖瓣关闭不全:二尖瓣瓣环扩大或交界部局限的瓣叶卷曲者,可以争取实施直视成形手术。瓣叶穿孔、腱索断裂等、若成形手术难以完全矫正或成形手术失败,宜实施二尖瓣替换手术。二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全,大多数需要换瓣。
3、三尖瓣损坏:通常三尖瓣不做换瓣手术。只有病变严重时才实施瓣膜替换手术。
4、主动脉瓣狭窄:先天性主动脉瓣狭窄常可在青少年时期实施直视切开手术,中老年主动脉瓣狭窄多为先天性主动脉瓣二瓣化畸形的基础上钙化所致。需要实施主动脉瓣替换手术。
5、主动脉瓣关闭不全:主动脉瓣关闭不全可由瓣环扩大、瓣叶撕裂穿孔、卷曲或脱垂等引起。通常应实施瓣膜替换手术。只有主动脉瓣轻度脱垂才可能做成形手术。
6、肺动脉瓣病变:多为先天性畸形,很少需要换瓣,常需实施带瓣管道右心室-肺动脉转流术。
介绍与风湿性主动脉瓣关闭不全相似的疾病
1、肺动脉瓣关闭不全：
杂音类似轻度主动脉瓣关闭不全。肺动脉瓣关闭不全在透视下肺动脉搏动增强及右心增大，与主动脉瓣关闭不全容易鉴别。I临床上常遇到而且难以鉴别的是二尖瓣狭窄继发的格一斯(Graham—Steell)杂音与二尖瓣狭窄伴有主动脉瓣关闭不全的鉴别。
格一斯杂音来源于肺动脉瓣相对性关闭不全，常局限于胸骨左缘第二、三肋间，深吸气时杂音增强;主动脉瓣关闭不全的杂音沿胸骨左缘向下传，或传向心尖，深呼气时杂音增强，尚伴有左室大、脉压差大及周围血管体征等，可协助鉴别。鉴别困难时，可做药物动力试验，使主动脉内压力增加，此时主动脉瓣关闭不全的杂音增强，而对肺动脉瓣返流则无影响。超声心动图对鉴别两者右一宗帮助。
2、主动脉瓣关闭不全伴有喷射性收缩期杂音：
要考虑并发器质性主动脉瓣狭窄或相对性狭窄，两者有时较难鉴别。后者多无震颤，杂音比较短;器质性狭窄于颈动脉搏动图上升支缓慢，顶峰可见“震动波”，呈鸡冠状，以及第二音减弱和逆分裂等，可有助于鉴别。
如临床鉴别困难时，宁可认为伴有器质性狭窄，因为风湿性主动脉瓣关闭不全常伴有狭窄;如有梅毒性心脏病，则诊断为相对性主动脉瓣狭窄。
3、先天性主动脉瓣异常：
常见于以下3种情况，一为主动脉瓣发育不全(二瓣叶);二为高位室间隔缺损合并主动脉瓣叶脱垂，引起主动脉瓣关闭不全;极少数由主动脉瓣开窗引起。主动脉二瓣叶时，常由于较大一瓣叶脱垂超过对侧瓣叶，以致二瓣叶闭合不好，造成主动脉瓣关闭不全。
高位室间隔缺损紧靠主动脉根部及主动脉瓣时，可并发主动脉瓣关闭不全，室间隔缺损常为嵴上型，主动脉瓣的右瓣可坠入室间隔缺损的缺乳。患者可自幼就有室间隔缺损体征，渐长大时，在心底部又出现舒张期泼水音。X线检查有肺血流量增加表现，多见于2～lO岁儿童，一般不会与风湿性主动脉瓣关闭不全相混淆。
4、马凡(Marfan)综合征及瓣膜松弛综合征：
先天性结缔组织病可引起主动脉根部增宽，甚至发生Valsalva动脉瘤或壁闻动脉瘤。由于主动脉根部变宽使瓣尖不能靠拢，或1个瓣叶移位到其它瓣叶水平以下，或瓣环撕裂，引起主动脉瓣关闭不全;
马凡综合征及自身免疫病(如白塞病等)尚可引起瓣膜松弛、纤维化，使之失去一定韧性，以致过度翻转，引起主动脉瓣关闭不全，亦叫瓣膜松弛综合征。后者亦见于复发性多软骨炎、游走性多腱鞘炎或属先天性。此类主动脉瓣关闭不全不伴有其它瓣膜病变，杂音多在胸骨右缘最响且向下传导，多呈高调音乐性杂音。
5、升主动脉扩张：
多发性大动脉炎或梅毒性主动脉炎能引起升主动脉扩张及瓣环扩大，或炎症波及主动脉瓣造成主动脉瓣关闭不全。多单独存在不伴其它瓣膜病变。所产生的杂音常在胸骨右缘第三肋间最响并向下传，可呈乐音性。前者多见于青年女性;后者多为40岁以后男性病人。
老年人除钙化性瓣膜增厚，由钙化物机械性牵引妨碍瓣膜于舒张期正常闭合外，尚可因主动脉中层退行性变化、高血压及主动脉粥样硬化、主动脉窦动脉瘤、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、强直性脊椎炎、Reiter病等，导致主动脉根部变宽，瓣环扩大，或主动脉根部炎症继发主动脉瓣关闭不全，一般不难鉴别。
6、其它：
如感染性心内膜炎引起的主动脉瓣变形或穿孔，以及赘生物的重力牵拉以致主动脉瓣脱垂;外伤引起主动脉瓣破裂而致瓣叶活动障碍;主动脉窦动脉瘤破裂以及主动脉内膜剥离等。尽管各病病史不同，但都是局部原因引起的急性病变，只限于主动脉瓣而不伴其它瓣膜病变。在上述病变的影响下，导致左室没有适应及代偿过程，大量血液返流引起舒张终末压以及左房压、肺毛细血管压显著增高，造成左室功能的急骤恶化。
所产生的杂音多在胸骨右缘最响并向下传布，常呈响亮粗糙的震颤音。由于二尖瓣提早关闭，以致心尖区第一心音减弱或听不见。一般不难与风湿性主动脉瓣关闭不全鉴别。在心功能允许情况下，除心电图、X线、超声心动图等检查外，还需行逆行心血管造影以明确诊断。
心衰的检查项目有哪些
心力衰竭需做的检查项目
心电图 动态心电图Holter监测 多普勒超声心动图 胸部平片 动脉血气分析心排血量CO 中心静脉压测定CVP 尿常规 血常规
1.X线检查
根据心脏增大的形态可分为主动脉瓣型和二尖瓣型心脏，亦有助于心包积液与心肌病的鉴别。根据肺血管和肺野改变以判断有无肺充血并可区别为主动性充血抑或被动性淤血。主动性充血是左至右分流的先天性心脏病的重要佐证，而被动性淤血仅反映心力衰竭的改变
2.心电图检查
可查出心肌梗死，心肌缺血、异位已律、传导阻滞、房室肥大与劳损等为心力衰竭的病理或病因提供客观依据。
3.超声心动图与超声多普勒
对二尖瓣狭窄与关闭不全，主动脉瓣狭窄包括二叶式医。学教育网搜集整理主动脉瓣月厚型梗阻性心肌病、心包积液心房部液瘤、房室瓣或半月瓣的赘生物以及先天性心血管畸形有特异性改变。为心脏病病因诊断的重要手段超声多普勒可选择性观察心腔或大血管中某一部位的紊乱血流，而藉此诊断瓣膜的病损性质与程度，以及先天性畸形的部位
主动脉瓣狭窄的原因
1、风湿性主动脉瓣病变：单纯的风湿性主动脉瓣狭窄很少见，多合并二尖瓣的风湿性病变。目前，在西方发达国家，由于风湿热的发病率显着降低，风湿性主动脉瓣狭窄已十分罕见，而在我国也呈下降趋势，但现阶段仍是主要的病因。
2、主动脉瓣的先天畸形：常见的是主动脉瓣膜二叶瓣畸形，正常的瓣膜为三叶结构，而有些在胎儿发育过程中，有两个瓣叶融合成二叶，出生早期瓣膜功能正常，但随着年龄的增长，瓣膜逐渐出现增厚、钙化，瓣膜发生狭窄。
3、退行性主动脉瓣病变：此类主动脉瓣狭窄多发生在年龄超过65岁的患者中，在年龄超过70岁的主动脉瓣病变患者中，这是由于瓣膜结构老化所致，是身体老化的一个重要表现，随着我国老龄化，退行性病变发患者数逐年增多。
主动脉瓣病变
主动脉瓣狭窄：狭窄性病变可发生于瓣膜本身、瓣上或瓣下等部位。
瓣膜型主动脉瓣狭窄：单纯性狭窄风湿性者少见。一般在儿童期或青年期出现者，几均为先天性瓣膜畸形;成年期后出现者多为钙化性主动脉瓣狭窄，亦可为先天性畸形或风湿性引起者。
主动脉瓣关闭不全：慢性主动脉瓣关闭不全以风湿性为最常见，且常伴有狭窄。此外，亦可因先天性瓣膜畸形引起或由于各种病因，如主动脉粥样硬化、马尔方氏综合征或梅毒性主动脉炎等引起升主动脉根部扩张所造成的相对性关闭不全。急性主动脉瓣关闭不全见于感染性心内膜炎、升主动脉夹层动脉瘤、胸部挫伤累及主动脉瓣，及粘液样变性瓣叶破裂等所引起者。
风心和其他心脏病的鉴别
1.二尖瓣狭窄 应与先天性二尖瓣狭窄、左房粘液瘤、功能性二尖瓣狭窄相鉴别。
2.二尖瓣关闭不全 应与先心病、二尖瓣乳头肌功能失调、二尖瓣脱垂综合征鉴别。
3.主动脉瓣关闭不全 应与梅毒性主动脉瓣关闭不全、高血压和动脉粥样硬化、二叶式主动脉瓣、感染性心内膜炎、马凡综合征、先天性主动脉瓣关闭不全及夹层动脉瘤等鉴别。
4.主动脉狭窄 主要与特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、主动脉瓣上狭窄相鉴别。
5.亚急性感染性心内膜炎 多见于原有心脏瓣膜病变的病人，有进行性贫血、脾脏肿大、 瘀斑、杵状指或栓塞现象。血培养阳性。
6. 病毒性心肌炎 为病毒感染引起的心肌炎，其原发感染的全身表现和心肌损害而出现的体征与心电图变化与风湿性心脏表现相似，而病毒性心肌炎的全身表现一般较轻，白细胞正常或降低，血沉不快，c反应蛋白多呈阴性，无心脏杂音。
确诊心力衰竭需要做哪些检查项目
1、核素心室造影及核素心肌灌注显像检查心力衰竭：核素心室造影可准确测定左室容量，LVEF及室壁运动。核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死，对鉴别扩张型心肌病和缺血性心肌病有一定帮助，有助于心力衰竭的确诊。
2、超声心动图与超声多普勒检查心力衰竭：对二尖瓣狭窄与关闭不全，主动脉瓣狭窄包括二叶式主动脉瓣月厚型梗阻性心肌病、心包积液心房部液瘤、房室瓣或半月瓣的赘生物以及先天性心血管畸形有特异性改变。为心力衰竭诊断的重要手段，超声多普勒可选择性观察心腔或大血管中某一部位的紊乱血流，而藉此诊断瓣膜的病损性质与程度，以及先天性畸形的部位。
3、X线检查心力衰竭：根据心脏增大的形态可分为主动脉瓣型和二尖瓣型心脏，亦有助于心包积液与心肌病的鉴别。根据肺血管和肺野改变以判断有无肺充血并可区别为主动性充血抑或被动性淤血。主动性充血是左至右分流的先天性心脏病的重要佐证，而被动性淤血仅反映心力衰竭的改变。
4、其他方法检查心力衰竭：心室晚电位、心电图频谱分析、心率变异分析、运动心电图和倾斜试验都有助于复杂或某些特殊心力衰竭的诊断。此外，超声心动图、心脏X线、ECT、CT和MRI等对于器质性和非器质性心力衰竭的诊断有着不可低估的价值。
心脏震颤鉴别
一、主动脉瓣狭窄
l、风湿性主动脉瓣狭窄 风湿性主动脉瓣狭窄患者男性多于女性，常合并关闭不全及二尖瓣病变。晕厥和心绞痛是突出的症状，晕厥可导致突然死亡。主动脉瓣区可闻及喷射型收缩中期杂音，响亮，向右颈动脉传布，在极少见的情况下，杂音在心尖部最响。严重病例的动脉脉波幅度低、高原形(脉搏上升与下降均缓慢)、合并主动脉瓣关闭不全时脉搏呈重波脉。颈动脉搏动减弱。心电图显示左室肥厚。心电图改变的严重性在成人与狭窄的程度呈正比，而在儿童，严重主动脉瓣狭窄时心电图反而可以正常。出现心力衰竭时心电图可有左束支传导阻滞或房室传导阻滞。X线检查早期不易肯定左心室增大，左心室的向心型肥厚如无扩张，常显示正常大小的心脏。左心室造影可见僵硬的主动脉瓣膜和固定的瓣膜口。心导管检查显示左心室收缩压升高。主动脉压力曲线显示很慢的升支和低而显著的升支切迹，主动脉瓣狭窄程度越严重，升支上的切迹越低。
2、先天性主动脉瓣狭窄 先天性主动脉瓣狭窄多为单纯性主动脉瓣狭窄，有早年发现心脏杂音的病史，如合并有动脉导管未闭或主动脉缩窄则表示其主动脉瓣狭窄为先天性心血管畸形的一部分。临床表现与风湿性主动脉瓣狭窄相似。X线检查显示左心室肥厚，有时可有主动脉瓣钙化。
二、肺动脉瓣狭窄
肺动脉瓣狭窄绝大多数为先天性，可合并房室间隔缺损或主动脉骑跨。后天性肺动脉瓣狭窄极少见，可由风湿致瓣膜粘连引起，多伴有二尖瓣关闭不全。轻度和中度肺动脉瓣狭窄通常无症状，重度狭窄的患者可出现劳力性呼吸困难。体征与狭窄的严重程度有关，严重狭窄的患者可出现周围性发组、周围动脉脉波细小，均与心输出量的减少有关。触诊可发现右心室搏动，无肺动脉搏动，右，动室流出道和肺动脉瓣区收缩期震颤向左锁骨上区传布。听诊在胸骨左缘第2肋间有高调的收缩期喷射型杂音，向左颈部传布，偶尔可传到背部。轻中度肺动脉瓣狭窄的患者在肺动脉瓣区可听到喷射附加音，呼气期最响，在第一心音之后。附加音出现越早，狭窄越严重，但过度狭窄时附加者皮而消失。
心电图一般显示不同程度的电轴右偏，右心室肥厚和不完全性右束支传导阻滞。如肺动脉瓣狭窄患者出现电轴左偏，应怀疑合并其他的损害，常为室间隔缺损，有左至右分流。
X线检查发现主肺动脉和左肺动脉扩张。轻中度狭窄的患者肺周围血管正常，重度狭窄的患者心输出量减少，肺血流量明显减少，右心房室增大。
心导管检查示右心室压力增高;与狭窄的严重程度有关。从肺动脉至右心室缓慢撤退心导管，可清楚地显示狭窄的部位。
选择性右心室血管造影对显示狭窄的部位及瓣膜的活动度、狭窄后主肺动脉和左肺动脉扩张、右心室的大小等均有价值，在心动周期过程中可以见到流出道大小的改变。
三、室间隔缺损
室间隔缺损可以是单个的、多个的或筛状的。小的甚至中等度的室间隔缺损常无症状，如缺损较大，则出现左至右分流的常见症状i如呼吸困难、反复发作的支气管炎和发育停滞等。室间隔缺损最常见的类型为膜部缺损，其他如峪上缺损、肌部缺损、房室通道缺损以及Gerbode缺损较少见。听诊在胸骨左缘第3或第4肋间可有收缩期杂音，伴震颤，缺损位于间隔肌部时，杂音最响处在心尖部，椅上缺损的杂音近肺动脉瓣区。分流量大时肺血流量增加，肺动脉高压。肺动脉瓣区第二心音增强。
小的室间隔缺损心电图可以正常。较大缺损时左心室舒张期容量负荷过重，心电图显示左心室导联R波高心波深*波直立，若出现左心室导联T波倒置，常提示合并其他损害。缺损较大时可出现右心室肥厚的图形。
X线检查可发现肺血流量增多，左心房增大及左右心室增大。但小的至中等度的缺损其心影往往可以正常。
心导管检查及选择性心血管造影可见右心室血氧含量较右心房高，右心室和肺动脉压力升高，肺血流量和肺血管阻力增加。选择性心血管造影可清晰地显示缺损的部位及大小，从左前斜位观察，可见从左心室注人的造影剂进入了右心室，具有极大的诊断价值。
四、法洛三联症
法洛三联症为一种先天性心脏病，指肺动脉狭窄合并房间隔缺损与分流方向相反。法洛三联症患者发组出现较晚，常在出生后数年，少数可在青春期或成年后才出现。患者常有满月面容，发组患者可出现蹲踞体位、作状指(趾)及红细胞增多症。肺动脉瓣区可闻及响亮的收缩期杂音，伴震颤。心电图示有心室肥厚，可有右束支传导阻滞及巨大的肺性P波。X线显示肺血流减少，肺动脉段膨隆，无右侧主动脉弓 心导管检查示右心室收缩压与左心室相同，但运动后超过左心室。选择性心血管造影可见右至左分流在心房水平，多在卵圆孔处。
五、永存房室共道
“永存房室共道为房间隔缺损的一种类型，是完全型心内膜垫缺损，合并大的高位室间隔缺损，以及单个房室瓣环并瓣叶畸形。患者自婴儿时期即开始出现症状，半数合并Down综合征，常有反复的呼吸道感染合并严重的心力衰竭、肺水肿及心律失常，少数患者可活至青年时期。心脏杂音与室间隔缺损相似，沿胸骨左缘可有收缩期震颤。心电图示左右心室肥厚，P波增高、双峰或增宽上R间期延长，常有重度电轴左偏。哪综合波电压增高。右心导管检查可见导管从右心房的低水平通至左心房，或直接从右心室至左心室。导管的环可以通过所有四个心腔，两个心房压力相等。
六、二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄绝大多数为风湿性，极少数患者为先天性或其他原因所致，半数以上有风湿热病史。患者以女性多见，中重度狭窄者颧赤 唇组，呈典型的二尖瓣面容。心功能不全症状出现较早，患者常主诉劳动后甚至安静时发生心悸，有时有反复发作的喀血史，对本病的诊断有重要意义。心尖搏动向外侧移位，合并二尖瓣关闭不全或主动脉瓣膜病时心尖搏动向外向下移位。心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音伴震颤，为二尖瓣狭窄的指征，杂音常局限于。已尖区一定部位，范围较狭小，心脏极度顺钟向转位时杂音可移位到左腋下部最清楚。第一心音增强，可有二尖瓣开放拍击音，肺动脉瓣区第二心音增强。
越声心动图对二尖瓣狭窄的诊断最具价值，可显示二尖瓣前叶曲线的 EF斜率减慢，EC振幅减小，呈现方形的城墙样改变、表明二尖辫开放时间延长，左心室充盈减慢。二尖瓣后叶与前叶呈同向运动，表明交界外纤维什阳碍了瓣叶游离缘的正常分离，二尖瓣叶回声增强或呈多层回声提示瓣膜增厚或钙化.此外体可借现左房及右室扩大。
心动电图检查示右心室肥厚，二尖瓣型P波及电轴有偏，另外，心房颤动也常见。
X线检查可见吞钡后食管压迹及移位，心影如梨状，肺血流量增多等表现。
心尖部对张期震颤一经发现，即可肯定二尖掰狭窄的存在。必须指出，部分患者在合并心力衰竭、左心后血栓形成、严重肺与饰及肺动脉高压等情况下心尖部舒张期杂音可减弱甚至听不到，此时诊断必须结合全面的检查及超声心动图的结果，防止误诊及漏诊。
七、三尖瓣狭窄
三尖瓣狭窄临床较罕见，病因一般为风湿性，可合并三尖瓣关闭不全。患者女性多于男性，发病多在青年时期。主要临床表现为慢性右心衰竭征象，重症患者可有腹水、颈静脉怒张、肝肿大及水肿等。三尖瓣区可闻及响亮、粗糙的舒张中期杂音，伴震颤，杂音于深吸气末增 强。心电图和X线检查示右心房增大，部分患者由于合并二尖瓣狭窄，可有右心室增大的表现临床上遇有上述典型杂音，且于三尖瓣区最强，同时有明显的颈静脉怒张、肝肿大，以及右心房增大等表现的病征时，应注意到本病的可能。右心导管检查及选择性右心造影可以明确诊断。
八、动脉导管未闭
动脉导管未闭是常见的先天性心脏病之一，女性患者较男性多两倍。分流量小时一般无症状，分流量大时可有呼吸困难、肺部感染，婴幼儿可出现左心衰竭征象。动脉导管未闭的患者身体上部发组较身体下部稍轻，称为差别性发组。听诊在胸骨左缘第2肋间有连续性机器样响亮杂音，于运动后及呼气时加强，多伴有震颤，儿童患者杂音的舒张期部分可不明显而使杂音不呈连续性。因通过二尖瓣的血流增多，在二尖瓣区亦可闻及舒张期杂音。另外还可有舒张压降低及水冲脉、毛细血管搏动、周围动脉枪击音等周围血管征的表现。
超声心动图检查示左心室内径增大，主动脉降部与肺总动脉或左肺动脉相通，二尖瓣活动速度及幅度增加。
轻型者心电图可以正常。较重者心电图可有左心室肥厚，左心室导联深Q波、高R波和T波。左心房肥大时P波呈双峰型，肺动脉高压时有右心室肥厚变化。有时可出现。动房颤动。
X线检查显示肺血流量增多，与分流量的大小成正比，肺门血管影搏动明显。肺动脉段凸起，主动脉弓显著。左心房可轻度增大，左心室常增大。若心脏增大明显，常提示有心力衰竭或合并其他畸形。未闭的动脉导管小者心脏可无明显变化，肺部变化亦不显著。
心导管检查示主肺动脉血氧含量高于右心室，当有功能性肺动脉瓣关闭不全时，右心室血氧含量也有所增高。从下肢静脉插人心导管，进人肺动脉后，可经动脉导管进人降主动脉，据此可与主肺动脉间隔缺损相鉴别。选择性心血管造影一般不需施行，典型的动脉导管未闻者经临床表现、体征，结合X线及心电图不难诊断。只有当确诊困难，怀疑合并其他畸形时才进行选择性主动脉造影，可见造影剂通过动脉导管直接进人肺动脉，主肺动脉同时显影。
九、主肺动脉间隔缺损
主肺动脉间隔缺损是指缺损位于主肺动脉总干之间、升主动脉与肺总动脉的直接相通。其血流动力学改变及临床症状与动脉导管未闭相似，但呼吸困难较动脉导管未闭者更为常见，杂音的位置也较低，位于胸骨左缘第3、4肋间处接近中线的部位，伴震颤。本病X线和心电图的表现与动脉导管未闭相似，二者鉴别只有根据心导管检查。右心导管检查可见导管从肺动脉经主动脉弓进人主动脉分支，而动脉导管未闭时导管从肺动脉直接进人降主动脉，并不经过主动脉弓。主动脉造影可见肺动脉干与升主动脉同时显影，另外心脏超声检查示升主动脉和肺动脉干扩大，二者之间有回声缺损，这些征象均有助于诊断。