养生健康

哮喘的发病机制是什么

哮喘的发病机制是什么

哮喘的发病机制是什么?支气管哮喘是由于自身免疫识别错误、神经递质功能紊乱、支气管高敏状态,出现发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难等典型症状的一种慢性疾病,也可视为慢性阻塞性支气管炎的一种特殊类。

哮喘的发病机制主要有以下三点:

1、自身免疫反应的抗原刺激后的特异性体:自身免疫功能会产生相应的抗体,当体内的相应抗原的脸,而不是它的识别,从而产生一系列免疫反应。

2、支气管过敏:特异性或非特异性刺激,支气管收缩或膨胀,可能会导致严重的喉水肿,气管和支气管痉挛,使气道阻塞,家族史40%。

3、神经递质的调节障碍:支气管平滑肌外周交感和副交感神经的神经递质乙酰胆碱的神经递质分布肾上腺素在支配它的膨胀和收缩,遇到一个自身免疫反应,神经递质功能障碍。

哮喘治疗不规范,严重危害健康的并发症!

支气管哮喘的常见并发症,呼吸道和肺部感染,水,电解质和酸碱平衡,呼吸衰竭,气胸,纵隔气肿,粘液栓形成和肺不张,心律失常。一旦在治疗并发症,预后哮喘的疗效,应注意。

躁狂症发病机制是什么

生物学因素:神经生化,精神药理学研究和神经递质代谢研究证实,患者存在中枢神经递质代谢异常和相应受体功能改变。5-羟色胺功能活动缺乏可能是双相障碍的基础,是易患双相障碍的素质标志;去甲肾上腺素功能活动降低可能与抑郁发作有关,去甲肾上腺素功能活动增强可能与躁狂发作有关;多巴胺功能活动异常;γ-氨基丁酸是中枢神经系统抑制性神经递质,可能存在功能活动异常,因作用于此神经递质的抗癫痫药可以作为心境稳定剂,有效治疗躁狂症和双相障碍。第二信使平衡失调,第二信使是细胞外信息与细胞内效应之间不可缺少的中介物;神经内分泌功能失调,主要是下丘脑―垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑―垂体―甲状腺轴的功能失调医"学教育网搜集整理。

遗传学因素:家系调查发现,双相I型障碍先证者的一级亲属中双相障碍的发病率,较正常人的一级亲属中发病率高数倍,血缘关系越近,患病率越高。心理社会因素:不良的生活事件和环境应激事件可以诱发情感障碍的发作,如失业、失恋、家庭关系不好、长时期高度紧张的生活状态等。遗传因素在情感障碍发病中可能导致一种易感素质,而具有这种易感素质的人在一定的环境因素促发下发病。

哮喘能治好吗

由于哮喘发病原因复杂,发病机制尚未明确,所以目前尚无根治办法,但是哮喘病情是可以得到很好的控制的。在平时哮喘患者要养成随时饮水的习惯。

引起过敏性支气管炎哮喘的原因有哪些

目前对咳嗽变异性哮喘的发病机理,大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的,是一种气道变应性炎症。仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。

过敏性支气管炎与咳嗽变异性哮喘(Cough variant asthma ,CVA)非常相近的疾病,又称过敏性咳嗽。在1972年Gluser首次报道了该病并命名为变异性哮喘。咳嗽变异性哮喘是指以慢性咳嗽为主要或唯一临床表现的一种特殊类型哮喘。在哮喘发病早期阶段,大约有5-6%是以持续性咳嗽为主要症状的,多发生在夜间或凌晨,常为刺激性咳嗽,此时往往被误诊为支气管炎。GINA中明确认为咳嗽变异性哮喘是哮喘的一种形式,它的病理生理改变与哮喘病一样,也是持续气道炎症反应与气道高反应性。

一、轻微的气道炎症

咳嗽变异性哮喘和典型哮喘病都存在着气道变应性炎症和气道高反应性,发病原因和发病机制是非常相似的,只是严重程度不一或病程进展阶段不同。诱发气道炎症的环境变应性和非变应性刺激物的质和量并不尽一致,加上机体由于遗传素质存在着较大的个体差异,从而导致了不同的机体对不同的环境刺激而产生不完全相同的反应。由于不同机体的各种病理变化程度不同,因此各个不同机体或者同一机体在不同时间、场合均会产生不同的临床表现。如果患者发生显著气道炎症,可刺激支气管平滑肌痉挛,则表现为喘息;当哮喘病的气道炎症比较轻微或表浅时,则可不引起支气管平滑肌痉挛或轻微支气管痉挛,此时如果以支气管粘膜肿胀为主,临床上可以表现以胸闷为主,如果仅仅刺激气道粘膜表面,则临床上可仅仅表现为刺激性干咳。因此轻微的气道炎症可能是咳嗽变异性哮喘的最重要的发病机制。

二、神经-受体机制

咳嗽是气道粘膜清除外界物质或粘液、分泌物的自身保护机制。咳嗽受体包括两大类:Aδ纤维,属快调节延伸受体,主要集中在隆突,受轻微碰触或吸入粉尘的刺激发生反应;C纤维,其末梢位于咽部、支气管树和肺泡,主要对化学性刺激物,如巯甲丙脯酸、某些炎症介质(如缓激肽)等发生反应,同时也受某些机械力的刺激,C纤维所含神经肽类物质(如P物质)的释放又可以增强Aδ纤维的活化。感受器受到刺激后,通过迷走神经传入髓质咳嗽中枢,进而通过传出神经,使膈肌、肋间肌、咽产生相应的咳嗽动作。Simosson等发现引起咳嗽的反射弧与支气管收缩的反射弧之间,具有类似的组成,均由上皮粘膜下的感受器、传入神经、髓质中枢、传出神经与作用肌组成,气道反应性增高和咳嗽次数的增加均是由同一感受器受刺激所致。

在哮喘发病过程中,气道平滑肌痉挛或某些致病因子可刺激气道上皮下的咳嗽反射感受器或咳嗽受体,通过迷走神经通路直接引起咳嗽,或者通过引起局部支气管收缩间接引起咳嗽反射。Mc Fadden指出咳嗽变异性哮喘主要是大气道狭窄,由于大气道咳嗽受体极丰富,故表现以咳嗽为主,而典型支气管哮喘因炎症既作用于大气道,又作用于周围气道,从而除产生咳嗽外,尚出现喘息及呼吸困难。

哮喘患者由于存在持续的气道炎症,支气管上皮表面受损,使上皮细胞间紧密结合位点下的迷走神经末梢感受器暴露并易被激惹,其兴奋阈值低于正常人,对于各种刺激的敏感性增高,故可引起顽固性的咳嗽。Koh等通过对典型哮喘患儿分别进行不同浓度的乙酰胆碱支气管激发试验,指出咳嗽变异性哮喘患儿的喘息阈值高于典型哮喘组,可能是其咳而不喘的原因之一。应该少吃辣的食物,或着刺激性食物。

荨麻疹的发病机制是什么

变态反应性

多数属ⅰ型变态反应,少数为ⅱ、ⅲ型变态反应。ⅰ型变态反应由ige介导,又称ige依赖型反应,其机制为上述变态反应原使体内产生ige类抗体,与血管周围肥大细胞和血循中嗜碱性粒细胞相结合。[1]当抗原再次侵入并与肥大细胞表面ige的高亲和性受体结合发生抗原抗体反应,引起肥大细胞膜如膜层结构的稳定性改变,以及内部一系列生化改变如酶激活,促使脱颗粒和一系列化学介质的释放而形成风团。

输血反应引起的荨麻疹为ⅱ型变态反应,多见于选择性iga缺乏患者,当这些患者接受输血后,产生抗iga抗体,再输入血液后即形成免疫复合物,激活补体系统并产生过敏性毒素(anaphylatoxin)及各种炎症介质,引起荨麻疹、红细胞破碎及过敏性休克等。

ⅲ 型变态反应荨麻疹即荨麻疹性血管炎,由免疫复合物引起,最常见的变应原是血清制剂和药物如呋喃唑酮、青霉素,较少见的是微生物抗原,如链球菌、结核杆菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗体量的比例不同,往往抗原偏多,使形成的抗原抗体复合物沉积于血管壁,激活补体,使肥大细胞及中性粒细胞释放组胺等炎症介质,引起血管通透性增加及水肿而产生荨麻疹,同时中性粒细胞释放出溶酶体酶亦起着重要作用。

引起本病的化学介质主要是组胺 ,其次是激肽 。组胺能引起血管通透性增加、毛细血管扩张、平滑肌收缩和腺体分泌增加等,引起皮肤、黏膜、消化道和呼吸道等一系列症状。激肽特别是缓激肽也有一定的致病作用。缓激肽是一种肽类血管活性物质,也有使血管扩张和通透性增加、平滑肌收缩的作用,约1/3慢性荨麻疹患者对激肽酶和缓激肽呈异常反应,其特征是一种迟发性风团反应。有些慢性荨麻疹的发生和前列腺素e和前列腺素d2有关,前列腺素e有较强和持久的扩血管作用,可引起风团。前列腺素d2是产生肥大细胞激活的一种原始介质,当注射前列腺素d2时,会产生风团和红斑及血管周围中性粒细胞浸润。花生四烯酸代谢产物可能也是荨麻疹反应的介质,如白三烯含有慢反应物质活性,注射后可发生风团。有些荨麻疹的发生与伴有过多的纤维蛋白沉积或纤维蛋白溶解所导致的不平衡有关,增多的纤维蛋白降解产物有血管活性作用,从而导致毛细血管通透性改变,发生风团

酒糟鼻的发病机制是什么

1.高血压和心理因素 有高血压和心理因素所致的酒渣鼻病人中,周期性微循环障碍的偏头痛比正常同龄组和同性别组高2~3倍,实验表明:正常的皮肤可对多种血管舒缩活性物质有反应,并可保持舒缩功能,但酒渣鼻颜面扩张的血管静脉微循环受阻,该情况是本病的后果还是发病原因还需进一步研究。

2.遗传 以往认为酒渣鼻是一种皮脂腺疾病,但大部分的酒渣鼻病人无皮脂分泌过多迹象,也无痤疮,起始发病也与毛囊无关,家族中有同患者倾向。

3.精神因素 情绪紧张与疲劳可以加重本病,但神经过敏和忧郁也是本病的结果而非原因。

4.感染 研究表明酒渣鼻患者中蠕形螨较正常皮肤多,故蠕形螨感染为酒渣鼻发病的原因之一。

5.阳光和热 就诊的酒渣鼻患者80%主诉阳光,洗澡和受热后加重或复发,这说明外界温度刺激使血管扩张,使周围血管渗出,潜在致炎物质导致弹力纤维退行性改变。

6.其他 本病多见于绝经期妇女,男性在青春期较多,可能与内分泌变化有关,嗜酒和辛辣食物等都可加重本病或引起复发。

炭疽病的发病机制是什么

炭疽杆菌从损伤的皮肤、胃肠粘膜及呼吸道进人人体后,首 先在局部繁殖,产生毒素而致组织及脏器发生出血性浸润、坏死 和高度水肿,形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽及肺炭疽等。当机体 抵抗力降低时,致病菌即迅速沿淋巴管及血管向全身扩散,形成 败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用,真皮的 神经纤维发生变化,故病灶处常无明显的疼痛感。炭疽杆菌的毒 素可直接损伤血管的内皮细胞,使血管壁的通透性增加,导致有 效血容量减少,微循环灌注量下降,血液呈高凝状态,出现DIC 和感染性休克。本病主要病理改变为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。

鼠疫的发病机制是什么

鼠疫杆菌侵人人体后,被吞噬细胞吞噬,先在局部繁殖,随 后靠透明质酸及溶纤维素等作用,迅速经淋巴管至局部淋巴结繁 殖,引起原发型淋巴结炎(腺鼠疫)。淋巴结里大量繁殖的病菌 及毒素人血,引起全身感染、败血症和严重中毒症状。脾、肝、 肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部,发生继发型肺鼠 疫。病菌如直接经呼吸道吸入,则病菌先在局部淋巴组织繁殖。 继而播及肺部,引起原发型肺鼠疫。在原发型肺鼠疫基础上,病 菌侵人血流,又形成败血症,称继发型败血症型鼠疫。少数感染 极严重者,病菌迅速直接入血,并在其中繁殖,称原发型败血症 型症鼠疫,病死率极高。

过敏性支气管炎的发病机理

目前对咳嗽变异性哮喘的发病机理,大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的,是一种气道变应性炎症。仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。一、轻微的气道炎症咳嗽变异性哮喘和典型哮喘病都存在着气道变应性炎症和气道高反应性,发病原因和发病机制是非常相似的,只是严重程度不一或病程进展阶段不同。诱发气道炎症的环境变应性和非变应性刺激物的质和量并不尽一致,加上机体由于遗传素质存在着较大的个体差异,从而导致了不同的机体对不同的环境刺激而产生不完全相同的反应。由于不同机体的各种病理变化程度不同,因此各个不同机体或者同一机体在不同时间、场合均会产生不同的临床表现。如果患者发生显著气道炎症,可刺激支气管平滑肌痉挛,则表现为喘息;当哮喘病的气道炎症比较轻微或表浅时,则可不引起支气管平滑肌痉挛或轻微支气管痉挛,此时如果以支气管粘膜肿胀为主,临床上可以表现以胸闷为主,如果仅仅刺激气道粘膜表面,则临床上可仅仅表现为刺激性干咳。因此轻微的气道炎症可能是咳嗽变异性哮喘的最重要的发病机制。

二、神经-受体机制咳嗽是气道粘膜清除外界物质或粘液、分泌物的自身保护机制。咳嗽受体包括两大类:Aδ纤维,属快调节延伸受体,主要集中在隆突,受轻微碰触或吸入粉尘的刺激发生反应;C纤维,其末梢位于咽部、支气管树和肺泡,主要对化学性刺激物,如巯甲丙脯酸、某些炎症介质(如缓激肽)等发生反应,同时也受某些机械力的刺激,C纤维所含神经肽类物质(如P物质)的释放又可以增强Aδ纤维的活化。感受器受到刺激后,通过迷走神经传入髓质咳嗽中枢,进而通过传出神经,使膈肌、肋间肌、咽产生相应的咳嗽动作。Simosson等发现引起咳嗽的反射弧与支气管收缩的反射弧之间,具有类似的组成,均由上皮粘膜下的感受器、传入神经、髓质中枢、传出神经与作用肌组成,气道反应性增高和咳嗽次数的增加均是由同一感受器受刺激所致。在哮喘发病过程中,气道平滑肌痉挛或某些致病因子可刺激气道上皮下的咳嗽反射感受器或咳嗽受体,通过迷走神经通路直接引起咳嗽,或者通过引起局部支气管收缩间接引起咳嗽反射。

Mc Fadden指出咳嗽变异性哮喘主要是大气道狭窄,由于大气道咳嗽受体极丰富,故表现以咳嗽为主,而典型支气管哮喘因炎症既作用于大气道,又作用于周围气道,从而除产生咳嗽外,尚出现喘息及呼吸困难。哮喘患者由于存在持续的气道炎症,支气管上皮表面受损,使上皮细胞间紧密结合位点下的迷走神经末梢感受器暴露并易被激惹,其兴奋阈值低于正常人,对于各种刺激的敏感性增高,故可引起顽固性的咳嗽。Koh等通过对典型哮喘患儿分别进行不同浓度的乙酰胆碱支气管激发试验,指出咳嗽变异性哮喘患儿的喘息阈值高于典型哮喘组,可能是其咳而不喘的原因之一。

高血压的发病机制是怎样的

高血压是指在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高。高血压是一种以动脉压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病,它有原发性高血压和继发性高血压之分。

首先,我们先抛弃任何病理性及并发症因素,我们从物理学角度来看高血压,根据流体力学的原理及压缩动力学原理,我们把心脏2和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统,就是说人体是一台机器,心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是:血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。

1、从最常见的肥胖者高血压说起,太胖脂肪过多,对血管造成一定的挤压,当管道被挤压以后,动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通,动力源动力加大,管道压力也会随之加大,就形成了高压。

2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的,血液的新陈代谢,排出不够彻底,在管道内部形成污垢,对管道造成一定的堵塞,会使压力升高。

3、老年性管道硬化及疾病性硬化,管道打折硬化的话,会造成高压。

4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞,也是其中的因素之一。

5、机体病变性引起的,一部分高血糖患者,是因为消化系统太过亢奋,在肠胃方面有病变,在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞,也会造成高压,这里只举一个例子。

6、心脏方面的先天及后天的缺失。

7、脑血管疾病引起的。

8、血液干涸造成的高压。

肾盂癌的发病机制是什么

肾盂癌的发病机制是什么,本病多数为移行细胞癌,少数为鳞癌和腺癌,后二者约占肾盂癌的15%左右,它们的恶性程度远较移行细胞癌为高。临床所见移行细胞癌可在任何被覆有移行上皮的尿路部位先后或同时出现,因此,在诊断及处理上应视为一个整体,不能孤立地对待某一局部的移行细胞癌。

肾盂癌绝大多数为移行细胞癌,可分为4级。Ⅰ级:乳头状伴正常黏膜;Ⅱ级:乳头状伴少量多形性变和核分裂;Ⅲ级:扁平移行细胞伴显著多形性变和核分裂;Ⅳ级:极度多形性变。因肾盂壁薄,易发生淋巴或血行转移,预后不良。

鳞状细胞癌约占肾盂癌的15%,病变扁平,质硬,迅速浸润达肾脏周围、肾门及区域淋巴结,确诊时多已转移,预后差。腺癌极为少见。肾盂肿瘤可发生于肾盂的任何部位,有多中心发生的特点,可同时或先后发生输尿管肿瘤或膀胱肿瘤,在乳头状瘤或乳头状癌患者中较为多见,而在平坦的浸润性乳头状癌患者中较为少见。关于肾盂肿瘤的多发现象,目前有4种解释:①淋巴途径扩散;②经黏膜直接扩散;③多中心病灶;④肿瘤细胞脱落种植在输尿管或膀胱黏膜上,继续生长而成。

感冒咳嗽的症状

咳嗽变异性哮喘又称咳嗽型哮喘(Cough Type Asthma),过去曾称为“过敏性支气管炎”或“过敏性咳嗽”或“隐匿性哮喘”。在1972年Gluser首次报道了该病并命名为变异性哮喘。咳嗽变异性哮喘是指以慢性咳嗽为主要或唯一临床表现的一种特殊类型哮喘。在哮喘发病早期阶段,大约有5-6%是以持续性咳嗽为主要症状的,多发生在夜间或凌晨,常为刺激性咳嗽,此时往往被误诊为支气管炎。

GINA中明确认为咳嗽变异性哮喘是哮喘的一种形式,它的病理生理改变与哮喘病一样,也是持续气道炎症反应与气道高反应性。对咳嗽变异性哮喘的发病机理,大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的,是一种气道变应性炎症。仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。

轻微的气道炎症咳嗽变异性哮喘和典型哮喘病都存在着气道变应性炎症和气道高反应性,发病原因和发病机制是非常相似的,只是严重程度不一或病程进展阶段不同。诱发气道炎症的环境变应性和非变应性刺激物的质和量并不尽一致,加上机体由于遗传素质存在着较大的个体差异,从而导致了不同的机体对不同的环境刺激而产生不完全相同的反应。由于不同机体的各种病理变化程度不同,因此各个不同机体或者同一机体在不同时间、场合均会产生不同的临床表现。

如果患者发生显著气道炎症,可刺激支气管平滑肌痉挛,则表现为喘息;当哮喘病的气道炎症比较轻微或表浅时,则可不引起支气管平滑肌痉挛或轻微支气管痉挛,此时如果以支气管粘膜肿胀为主,临床上可以表现以胸闷为主,如果仅仅刺激气道粘膜表面,则临床上可仅仅表现为刺激性干咳。因此轻微的气道炎症可能是咳嗽变异性哮喘

怎样使用针灸治疗过敏性哮喘

要想好好的生活必须要有一个健康的身体,所以每个患者都想让自己的病尽早康复,那么治疗方法是患者最关心的。过敏性哮喘的发病机制错综复杂。一般认为它与气道慢性炎症、气道高反应性、气道重构以及变态反应等有关,前三者均涉及神经机制的参与。因此,除免疫源性炎症学说以外,哮喘的神经源性炎症学说越来越受到关注。对哮喘神经机制的研究,可能是破解哮喘发病机制和寻找哮喘最佳治疗方法的根本途径。针灸是通过神经机制治疗过敏性哮喘的,针灸是怎样治疗过敏性哮喘的呢?针灸治疗过敏性哮喘的方法有哪些呢?以下是针灸治疗过敏性哮喘的相关介绍:

怎样使用针灸治疗过敏性哮喘?

(1)体针:肺俞。定喘、大椎。风门。痰多加足三里、丰隆;痰塞气道加天突、膻中;兼外感加列缺、合谷、曲池。手法用泻法,留针20分钟,中间行针3次。人针得气后加治疗仪,且可调波持续20分钟,有缓解哮喘症状的功效。

(2)梅花针:胸腰部、前后胁间、剑突下,孔最、天突、大小鱼际、颈部气管两侧。方法:对穴位和治疗部位即打20余下,脊旁自上而下各叩打三行。前后助间沿助隙由外向内叩打2行。发作期一日可打三次,用重刺激手法。此法适宜于儿童。

(3)耳针:交感、肾上腺、神门、平喘及敏感点诸穴均可。用28号毫针0.5寸轻制埋针一周。或用耳压白芥子于上述穴位,每日按压4次,此法对预防哮喘发作有明显作用。

相关推荐

股骨头坏死的发病机制什么

股骨头坏死的研究至今日,形成了多种学说,这些学说各持己见,都有一定道理,分别在不同方面对股骨头坏死的机制进行了合理解释,脂肪栓塞学说,骨内压力增高学说,累积性细胞损害学说三种代表性学说。 1、脂肪栓塞学说:认为骨坏死最初的原因由于脂肪栓子梗死于骨内血管,脂肪栓子经脂酶作用分解出游离脂肪酸,其中的油酸引起骨髓的毒性反应,毛细血管内膜明显剥离,产生淤血、水肿,从而在脂肪栓子附近产生血小板聚集和纤维蛋白沉积,局部形成血栓,进一步引起骨髓坏死,骨缺氧,骨细胞死亡。脂肪栓子的形成主要来自于三个方面:①脂肪肝和高

酒精性肝病的发病机制什么

酒精性肝病的早期病变有酒精性脂肪肝(afl)、酒精性肝纤维化(af)、酒精性肝炎(ah)和酒精性肝硬化(ac)。病理学检查发现,酒精性肝病中的肝细胞癌几乎都合并有肝硬化基础。目前认为,酒精本身未必直接的致癌物质即无起始因子意义,而hbv、hcv、化学致癌物质和免疫抑制等可能为“辅致癌因子”,而具启动因子作用。 酒精性肝病的发病机制,向来重视营养缺乏学说。近年的研究表明,乙醛中毒加之酒精代谢过程中生成的活性氧等酒精化学反应与药理学机制颇受瞩目。有关酒瘾以及酒精性肝病为主的脏器损害发病因子的研究现已进入分子

淋病的发病机制什么?能治好吗

现代医学认为淋球菌侵入细胞的第一步借助外膜上的菌毛和蛋白Ⅱ粘附到阴茎或者阴道黏膜上皮细胞上,然后直接侵入上皮细胞或刺激上皮细胞吞噬而进入的。 淋球菌进入上皮细胞后就开始繁殖,并使上皮细胞溶解,进而进入黏膜下间隙,从而突破黏膜屏障,引起黏膜上皮的皮下感染。 中医对淋病的病因解释: (1)湿热下注:由于酒色,内蕴湿热,外染淫毒,以致湿热毒邪下注,影响膀胱气化,发为淋病。 (2)湿热瘀阻:湿热之邪不能及时清利,瘀阻于内,与气血相博,则湿阻血瘀,气化不利,故常有尿道疼痛不适。 (3)肾气虚弱:由于淫欲不节,房

过敏性咳嗽与咳嗽变异性哮喘有哪些区别

咳嗽变异性哮喘为典型哮喘的先驱表现,而过敏性咳嗽并不。其中,吸入皮质激素有助于预防咳嗽变异性哮喘转变为典型哮喘。对于过敏性咳嗽与咳嗽变异性哮喘的区别,我们从下面几方面进行对比: 一、临床特点的不同 咳嗽变异性哮喘为典型哮喘的前驱表现,其病理生理变换以持续气道炎症与气道高反应性为特点的,本病症状就慢性咳嗽,无明显肺部阳性体征;而过敏性咳嗽的特点包括嗜酸粒细胞性气管支气管炎,而支气管肺泡灌洗无嗜酸粒细胞增多,气道咳嗽受体反应过度,而不伴有支气管高反应性;根据临床所遇到经抗组胺荮治疗有效的患者中发现过敏性

妊娠合并哮喘它们导致的

一、发病原因 哮喘的病因复杂,一般以环境和患者的体质为主。 1.环境因素 包括特异性变应原或食物、感染直接损害呼吸道上皮,致呼吸道反应性增高。某些药物如阿司匹林类药物等、大气污染、烟尘、运动、冷空气刺激、精神刺激及社会、家庭、心理等因素均可诱发哮喘。 2. 患者的体质 患者的体质包括“遗传素质”、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状况等主观条件,患者易感哮喘的重要因素。目前认为哮喘一种多基因遗传病,其遗传度在70%~80%。目前对哮喘的相关基因尚未完全明确,有研究表明可能存在哮喘特异基因、IgE调节

鼻炎哮喘发病机制

发病机制 如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起,其发病机制均与Ⅰ型变态反应有关,病理学均以呼吸道嗜酸性粒细胞增高为特征的过敏性炎症。 过敏性鼻炎-哮喘征患者对过敏原的易感性,即特应征(atopy)哮喘发病的主要因素,而体现哮喘病患者特应征的主要指标体内的总IgE和特异性IgE水平增高。过敏性鼻炎-哮喘征的上呼吸道或下呼吸道过敏性炎症的发生发展与过敏性体质患者接触特异性过敏原的种类和浓度有关。季节性过敏原,如草或树木花粉可引起间歇性症状,即间歇性/季节性过敏性鼻结膜炎和/或哮喘

哮喘什么时候容易发作呢

晚上容易发作 哮喘发作具有时间性,一般晚上容易发作,因为当在人进入睡眠的时候,夜间呼吸道反应及迷走神经兴奋性增高,而昼夜生理节律的改变和体内激素水平的被动、小支气管广泛的黏连阻塞、夜间咳嗽反射的降低以及冷空气的刺激都早去晚容易引起支气管哮喘发作的诱发因素。 早上容易发作 哮喘患者凌晨出现剧烈咳喘的时间主要集中在凌晨3点-5点,发病机制主要与机体内生理节奏变化、交感神经系统兴奋性增高、胸部机械感受器功能减退、白天接触过敏原或过于劳累及睡眠体位等有关。 春季容易发作 春季正值春暖花开的好时节,大量的花粉

哮喘的教育管理

哮喘患者的教育与管理提高疗效、减少复发、提高患者生活质量的重要措施,医生应为每位初诊哮喘患者制定防治计划,使患者了解或掌握以下内容: 1.相信通过长期、适当、充分的治疗,完全可以有效地控制哮喘发作; 2.了解哮喘的激发因素,结合每个人具体情况,找出各自的促激发因素,以及避免诱因的方法; 3.简单了解哮喘的本质及发病机制; 4.熟悉哮喘发作的先兆表现及相应的处理办法; 5.学会在家中自行监测病情变化,并进行评定,重点掌握峰流速仪的使用方法,有条件的可记录哮喘日记; 6.学会哮喘发作时进行简单的紧急自我处理

天花的发病原因和发病机制什么

天花病毒外观呈砖形,约200微米×300微米,抵抗力较强,能对抗干燥和低温,在痂皮、尘土和被服上,可生存数月至一年半之久。天花病毒有高度传染性,没有患过天花或没有接种过天花疫苗的人,不分男女老幼包括新生儿在内,均能感染天花。天花主要通过飞沫吸入或直接接触而传染。 (一)发病原因 痘病毒科(Poxviridae)一群体形较大、结构较为复杂的DNA病毒。呈砖形或椭圆形,大小为(200nm~90nm)×(100nm~260nm),体积最大的病毒之一,甚至在光学显微镜下勉强可见。 痘病毒在细胞的胞质内进行复制

变异性哮喘发病机制

目前对变异性哮喘发病机制,有以下两种解释: 1.变异性哮喘的病因复杂,外界致敏性和(或)非致敏性刺激物质的质和量不尽一致,机体由于遗传素质存在着个体差异,而导致了机体对刺激产生不完全相同的反应。哮喘的主要病理变化为气道慢性非特异性炎症,进而引起支气管平滑肌痉挛、气道黏膜水肿与肥厚、黏液分泌增多、黏膜纤毛功能障碍及支气管黏液栓塞等。由于不同机体的各种病理变化程度不同,因此,各个不同机体或者同一机体在不同时间、场合均会产生不同的临床表现。如果患者发生显著的支气管平滑肌痉挛,则可以表现为喘息,如果发生轻微的支