鼻炎哮喘的发病机制
鼻炎哮喘的发病机制
发病机制
如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起,其发病机制均与Ⅰ型变态反应有关,病理学均是以呼吸道嗜酸性粒细胞增高为特征的过敏性炎症。 过敏性鼻炎-哮喘征患者对过敏原的易感性,即特应征(atopy)是哮喘病发病的主要因素,而体现哮喘病患者特应征的主要指标是体内的总IgE和特异性IgE水平增高。过敏性鼻炎-哮喘征的上呼吸道或下呼吸道过敏性炎症的发生发展与过敏性体质患者接触特异性过敏原的种类和浓度有关。季节性过敏原,如草或树木花粉可引起间歇性症状,即间歇性/季节性过敏性鼻结膜炎和/或哮喘。而常年存在的过敏原,如屋尘螨、霉菌和动物皮毛则更易引起哮喘和/或鼻炎的持续症状。在某种程度上,过敏原的致敏性与过敏原的颗粒大小有关,因为花粉通常直径约5微米大小,非常容易被上呼吸道的屏障所过滤,所以花粉过敏以上呼吸道症状为主,当患者出现鼻塞而改用口腔呼吸时,由于避开了上呼吸道的滤过功能,因此就可导致下呼吸道的症状。由于屋尘螨、霉菌孢子和宠物过敏原较小(直径约1微米)因此容易进入下呼吸道而诱发哮喘。
鼻和支气管粘膜的炎症在过敏性鼻炎和哮喘的发病机理中起关键性的作用。虽然在过敏性鼻炎和哮喘中存在着不同的炎症指标,但免疫病理学已经证实在上、下呼吸道的慢性过敏性炎症是相似的,有着相似种类的炎症细胞渗出如嗜酸性粒细胞、Th2细胞、肥大/嗜碱细胞以及IgE的参与,参与的细胞因子也是相似的,如IL-4、 IL-5、IL-13、RANTES、GM-CSF和多种炎性介质等。
对吸入过敏原后的全身免疫学反应,过敏性鼻炎和哮喘是一致的:①过敏原可促进T淋巴细胞向Th2细胞转化,T淋巴细胞在启动和调节气道炎症反应中起主导作用,T细胞通过合成和释放细胞因子导致炎症细胞聚集到气道并活化,从而发挥其效应功能;②细胞因子种类和数量发生改变,如IL-4、IL-5、IL-13产生增多和γ-干扰素合成减少;③可使体内IgE 水平增高,和其他过敏性疾病一样,体内总IgE水平和特异性IgE水平增高是过敏性鼻炎-哮喘征的主要特征和重要诊断指标,IgE水平的高低和特应征的严重程度呈正相关;④可使外周血嗜酸粒细胞和组织肥大细胞/嗜碱细胞增多。
小儿过敏性哮喘怎么治疗
抗变态反应药物
由于小儿过敏性鼻炎哮喘综合症为过敏性疾病,一旦确诊就应该尽早给予抗变态反应药物。有效地控制过敏性鼻炎可以避免大多数哮喘发作或避免哮喘加重,因此使用抗变态反应药物治疗过敏性鼻炎对改善哮喘病的预后具有重要意义。抗变态反应药物的普通剂量即可有效治疗过敏性鼻炎来预防哮喘发作,加倍剂量可改善并发的哮喘症状。给予抗变态反应药加伪麻黄碱治疗小儿过敏性鼻炎哮喘综合症在改善鼻塞症状的同时,更可改善哮喘症状、提高PEF和减少支气管扩张剂的用量。在儿童,上呼吸道感染和哮喘加重能被连续的抗组胺药治疗所控制。在过敏性体质儿童早期治疗(Early Treatment of the Atopic Child ETAC)的研究中发现,抗变态反应药物的连续应用可降低哮喘的发病率.[3]
什么样的人容易患哮喘
先来说说自身因素(内因):
过敏性鼻炎或哮喘患者的后代,发生哮喘的危险性增加。
早产儿哮喘发病率增加,生后早期母乳喂养会减少哮喘发病机会。
儿童期哮喘男孩较多见,青春期后女性患者多见。
肥胖可能是增加哮喘发病的危险因素。
再来说说环境因素(外因)
易患哮喘的人气道非常敏感,会对环境中很多称为“触发因素”的东西发生反应。接触这些物质会导致哮喘症状出现或者加重。也就是医生们常说的外因:
居住环境:经常接触花粉、霉菌、宠物皮屑及尘螨等过敏源。
空气污染:工业污染、香水或清洁剂的气味、烟草雾等
居住条件:室内湿度过高(船坞)是哮喘发病的危险因素
职业接触:饲养、化工、制药、印染等行业的过敏源
病毒感染:感冒、流感,与儿童发作喘息症状密切相关
情绪波动:精神因素是哮喘发病的重要环节,强烈的情绪变化如焦虑、大笑或哭泣、压抑会诱发哮喘。
综上所述,有哮喘家族史的人发生哮喘的危险性增加。有过敏症或者暴露于香烟烟雾的人哮喘也更多见。但是任何人在任何时候都可能发生哮喘。
医治过敏性哮喘方法
1、抗-IgE单克隆抗体:是一种针对人类IgE的重组单克隆抗体(商品名Xoalir),在治疗过敏性鼻炎和哮喘中已经取得了显著疗效。2003年5月正式获FDA批准上市。Xoalir在治疗中-重度哮喘病和季节性和常年性过敏性鼻炎均有效,已知Xoalir可以降低血清游离IgE水平,低调节周围血嗜碱细胞的IgE受体,可显著降低鼻部和支气管的嗜酸细胞、肥大细胞、以及T细胞和B细胞的数目。研究表明,对已经吸入高剂量激素仍然不能控制的哮喘病患者,Xoalir有显著的益处。临床资料提示,Xoalir可以改善伴有持续性过敏性鼻炎的哮喘病患者的喘息症状、提高生命质量和控制急性发作,对Xoalir疗效好的往往是在那些更严重的哮喘病患者中。Xoalir抗炎治疗机制与抑制IgE有关。Xolair的临床剂量是125 mg~375 mg,皮下注射,每2~4周一次。该药可同时改善哮喘的上呼吸道和下呼吸道的症状。
2、抗组胺药物:由于哮喘为过敏性疾病,一旦确诊就应该尽早给予抗组胺药物。有效地控制过敏性鼻炎可以避免大多数哮喘发作或避免哮喘加重,因此使用抗组胺药物治疗过敏性鼻炎对改善哮喘病的预后具有重要意义。抗组胺药物的普通剂量即可有效治疗过敏性鼻炎来预防哮喘发作,加倍剂量可改善并发的哮喘症状。给予抗组胺药加伪麻黄碱治疗过敏性鼻炎-哮喘综合症在改善鼻塞症状的同时,更可改善哮喘症状、提高PEF和减少支气管扩张剂的用量。在儿童,上呼吸道感染和哮喘加重能被连续的抗组胺药治疗所控制。在过敏性体质儿童早期治疗(Early Treatment of the Atopic Child ETAC)的研究中发现,连续抗组胺药治疗可降低哮喘病的发病率。
3、色苷酸二钠是一种非皮质激素抗炎药物。作用机制尚未完全阐明,能够稳定肥大细胞膜,抑制介质释放,对其他炎症细胞释放介质亦有一定的抑制作用。临床使用较少。
哮喘能治好吗
由于哮喘发病原因复杂,发病机制尚未明确,所以目前尚无根治办法,但是哮喘病情是可以得到很好的控制的。在平时哮喘患者要养成随时饮水的习惯。
容易得哮喘的因素
说说自身因素(内因):
过敏性鼻炎或哮喘患者的后代,发生哮喘的危险性增加。
早产儿哮喘发病率增加,生后早期母乳喂养会减少哮喘发病机会。
儿童期哮喘男孩较多见,患病率是女孩的2倍,青春期后女性患者多见。
肥胖可能是增加哮喘发病的危险因素。
说说环境因素(外因)
易患哮喘的人气道非常敏感,会对环境中很多称为“触发因素”的东西发生反应。接触这些物质会导致哮喘症状出现或者加重。也就是医生们常说的外因:
居住环境:经常接触花粉、霉菌、宠物皮屑及尘螨等过敏源。
空气污染:工业污染、香水或清洁剂的气味、烟草雾等
居住条件:室内湿度过高(船坞)是哮喘发病的危险因素
职业接触:饲养、化工、制药、印染等行业的过敏源
病毒感染:感冒、流感,与儿童发作喘息症状密切相关
情绪波动:精神因素是哮喘发病的重要环节,强烈的情绪变化如焦虑、大笑或哭泣、压抑会诱发哮喘。
综上所述,有哮喘家族史的人发生哮喘的危险性增加。有过敏症或者暴露于香烟烟雾的人哮喘也更多见。但是任何人在任何时候都可能发生哮喘。
小儿支气管炎哮喘治疗
过敏性鼻炎-哮喘综合征:同时有过敏性鼻炎和哮喘等过敏性症状,可以称为过敏性鼻炎-哮喘综合症。调查显示过敏性鼻炎患者往往伴有哮喘,哮喘病也往往伴有过敏性鼻炎。两者同为气道过敏性炎症,两者在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似,两者常常由相同的变应原引起,发病机制均是Ⅰ型变态反应,病理学改变均是呼吸道过敏性炎症,同时鼻粘膜上皮与气道粘膜上皮有着解剖上的连续,仅仅是病变的发生部位有所差异。因此许多医师早已在临床上将哮喘和过敏性鼻炎视为同一种疾病。为什么临床要将两个疾病合并统称为过敏性鼻炎哮喘综合症呢?
1.有利于诊断:过敏性鼻炎和哮喘病联合诊断对全面诊断患者的全气道炎症非常有利。此外还有助于哮喘病的定性,由于临床上区别哮喘病的性质有一定困难。假如发现过敏性鼻炎和哮喘病同时存在时应考虑首先其哮喘病是过敏性的。
2.有利于治疗:一旦确诊患者为过敏性鼻炎-哮喘综合症后,可以将过敏性鼻炎和哮喘病进行联合治疗,同时控制上、下呼吸道炎症。目前一旦患者被诊断为过敏性鼻炎-哮喘综合症,就应借助特殊的口鼻两用雾化罐,采用经鼻吸入糖皮质激素同时进行上、下呼吸道的联合抗炎治疗。这样可使患者避免药物的重复使用,降低了吸入糖皮质激素的剂量和减少了副作用,从而大大提高了治疗指数,并降低了医疗费用。同时由于简化了治疗程序,提高了治疗的依从性。更为重要的是,通过联合治疗一个阶段后,可以仅仅通过控制过敏性鼻炎来预防哮喘的发作,使哮喘病的防治更为主动和简单。
病毒感染性哮喘:主要见于儿童哮喘,在呼吸道病毒感染或支原体感染后继发的哮喘,患这类哮喘的儿童往往有湿疹、过敏性鼻结膜炎(表现为搓鼻、揉眼和流涕等)的病史。
咳嗽性哮喘:虽然称哮喘,但没有哮喘症状,反复发作的咳嗽是唯一的症状,可发生在任何年龄,但更易发生在儿童和女性,往往伴有过敏性鼻炎。
夜间哮喘:白天如常人,怎么活动也没有症状,而一到夜间就哮喘发作,不能入睡,严重影响睡眠和第二天的工作学习,可发生在任何年龄,发病原因可能与接触尘螨和迷走神经兴奋有关。
运动性哮喘:哮喘的发作与过敏无关而与运动有关,在剧烈运动后6-10分钟左右发病,运动停止后半小时自然缓解。世界上有许多优秀运动员因患运动性哮喘而放弃体育事业。
康敏元益生菌抗过敏调节人体微生物免疫环境,可增强抗过敏能力
卫生假说提到:发现新生儿刚出生时,他们的免疫系统是属与TH2免疫系统,在幼年时期经过一连串的细菌、真菌、寄生虫等微生物的感染,免疫系统才会发展出TH1免疫系统,当这两种免疫系统达到平衡,免疫功能才算完备,但是因为目前越是现代化的社会,越是注重卫生,因此我们在幼年期免疫系统并没有受到足够的微生物刺激,导致TH1免疫系统没有充分的发育,这种发育不全的免疫系统,以TH2免疫系统为主,就很容易引起过敏反应。康敏元益生菌是含有多种新的乳酸菌菌株的组合物,其中所含菌株具有现有技术中未知的可用于增进抗过敏的能力,利用这种抗过敏益生菌去刺激TH1免疫系统的发育来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应,并挑选对人体无害的微生物,也就是益生菌,这样的抗过敏益生菌菌株能够有效的刺激免疫细胞,使TH1免疫系统发育完整。
康敏元抗过敏益生菌抗过敏的重要意义
由于益生菌与机体免疫功能之间的密切联系,益生菌的存在以及益生菌抗过敏的应用可以明显的促进肠菌群的平衡,提高机体免疫水平,增强抗过敏抗病能力。由于康敏元抗过敏益生菌所独有的生物学特点和肠道粘膜免疫反应的特异性,使抗过敏益生菌疗法作为治疗食物过敏的一种新兴疗法,日益受到人体的重视,尤其是过敏性咳嗽和过敏性哮喘的患儿,因长期靠抗过敏药物或激素吸入来控制过敏性咳嗽和哮喘发作,一些药物的副作用会慢慢的显现出来,因此,过敏性咳嗽和哮喘的患儿应越早给予补充康敏元益生菌抗过敏,调整过敏体质增强宝宝抗过敏的能力。
咳嗽变异性哮喘和哮喘的区别是什么
1)咳嗽持续发生或者反复发作一个月以上,常在夜间发生或清晨发作性咳嗽,运动后加重,痰少。
(2)化验或者其他检查表明没有明显的感染征象或者经过长期的抗生素治疗无效。
(3)用支气管扩张剂可以使发作减轻。
(4)有个人过敏史即伴有湿疹、荨麻疹、过敏性鼻炎等病史,也可以查出家族过敏史。
(5)运动、冷空气、过敏原或者病毒性感染等诱发哮喘发作。
(6)哮喘有季节性,多见于春、秋两季且反复发作。
(7)胸部X线片显示正常或者肺纹理增加但无其他器质性改变。
符合以上特点的患儿应当确诊为咳嗽变异性哮喘,咳嗽变异性哮喘与哮喘的发病机制相同,可以认为是哮喘的一种特殊类型,需要按哮喘的防治原则加以预防和给予治疗。
过敏性鼻炎哮喘发病因素
1、花粉各季节空气中有各种不同的花粉。花粉有风媒和虫媒两种,花粉引起哮喘者主要为风媒花粉,颗粒直径在17~58微米之间。北美洲致敏花粉为豚草花粉属为主,已发现该花粉中大约有20种不同过敏原成分。中国北方地区引起秋季花粉症为菊科植物,很可能有过敏原交叉性。中国上海地区春季花粉症主要为杨树、桑树、法国梧桐、枫杨等花粉引起,而秋季为律草、蓖麻、蒿属等花粉所致。
2、屋尘屋尘由多种成分组成,包括动物毛屑、真菌、细菌、花粉、动植物纤维等。一般认为,屋尘中的主要过敏原为尘螨,对于四季均有呼吸道过敏症状者,更应重视屋尘的过敏作用。
3、螨螨有5000多种,有过敏原作用的主要有屋尘螨和宇尘螨。尘螨-电子显微镜图片尘螨分布世界各地,多孳生于人类居住环境中。尘螨生存的最适温度为25℃左右,相对湿度为75%~80%。哮喘多发于春、秋季,符合尘螨的季节消长。对尘螨过敏的发病率,儿童高于成人,男性高于女性。
4、动物皮屑猫、狗的皮屑是公认的过敏原。陈旧的羽毛、羊毛也可作为过敏原。
5、真菌真菌容易在潮湿、多雨和近海地区繁殖。如在梅雨季节,常可见由链孢霉菌引起的哮喘病人。 真菌-电子显微镜下
6、昆虫排泄物因吸入昆虫排泄物引起哮喘者并不多见,但在美国,近年来对蟑螂引起哮喘非常重视,中国也有报道。
7、食物主要指鱼、虾、蟹、贝类、蛋品、牛奶等动物性食品。某些人食用后主要引起吐泻等消化道过敏反应,但有的也可引起呼吸道过敏反应及全身出疹等。坚果类如核桃、开心果、腰果、大杏仁、棒子、松子和栗子等坚果类的果仁经常引起过敏。坚果类的变应原性较强,可以诱发较重的过敏症状。
8、冷空气多发于秋冬季节,由于是气温变化引起的,所以很难避免。
9、其他其他原因
哪些人容易患有哮喘
先来说说自身因素(内因):
1.过敏性鼻炎或哮喘患者的后代,发生哮喘的危险性增加。
2.早产儿哮喘发病率增加,生后早期母乳喂养会减少哮喘发病机会。
3.儿童期哮喘男孩较多见,青春期后女性患者多见。
4.肥胖可能是增加哮喘发病的危险因素。
易患哮喘的人气道非常敏感,会对环境中很多称为“触发因素”的东西发生反应。接触这些物质会导致哮喘症状出现或者加重。也就是医生们常说的外因:
1.居住环境:经常接触花粉、霉菌、宠物皮屑及尘螨等过敏源。
2.空气污染:工业污染、香水或清洁剂的气味、烟草雾等
3.居住条件:室内湿度过高(船坞)是哮喘发病的危险因素
4.职业接触:饲养、化工、制药、印染等行业的过敏源
5.病毒感染:感冒、流感,与儿童发作喘息症状密切相关
6.情绪波动:精神因素是哮喘发病的重要环节,强烈的情绪变化如焦虑、大笑或哭泣、压抑会诱发哮喘。
综上所述,有哮喘家族史的人发生哮喘的危险性增加。有过敏症或者暴露于香烟烟雾的人哮喘也更多见。但是任何人在任何时候都可能发生哮喘。
引起哮喘的原因
遗传因素:在许多患者中可以体现出来,例如,大多数患者的家庭(有血缘关系的,近三代),可以追溯到有哮喘(反复咳嗽,喘息)或其他过敏性疾病(过敏性鼻炎,特应性皮炎)的历史。
环境因素:大多数患者的哮喘是过敏体质,本身可能是过敏性鼻炎和特应性皮炎相关,或空气中常见的过敏原(尘螨,花粉,宠物,模具),某些食物(牛奶,花生,坚果,海鲜等),药物过敏。
感染:在哮喘中的感染和发作及反复呼吸道感染。在哮喘患者中,可能有一种特异性IgE的细菌,病毒,支原体,如果吸入相应的抗原可引起哮喘。病毒感染后,会损害呼吸道上皮细胞,导致气道反应性增高。一些学者认为,干扰素α,IL-1病毒导致的嗜碱粒细胞组胺释放率增加。在婴儿期,呼吸道病毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染,哮喘症状表现出极大的。由于寄生虫如钩虫,蛔虫,引起哮喘,看到在农村仍然。
气候改变:气候变化时的温度,气压和(或)空气离子能诱发哮喘发病机制的变化,所以寒冷季节或冬季气候变化频繁。
精神因素:病人情绪,紧张,愤怒,会导致哮喘发作,这通常被认为是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气诱发。
鼻炎的发病机制
有变态反应家族史者易患此病。患者家庭多有哮喘、荨麻疹或药物过敏史。以往称此患者为特应性个体,其体内产生IgE抗体的能力高于正常人。但近年有作者发现,孪生与普通人群中的发病率无显著差异。
易感性的产生源于抗原物质的经常刺激,但其易感程度则视鼻粘膜组织中肥大细胞、嗜碱性粒细胞的数量和释放化学介质的能力。现已证实,变应性鼻为炎患者鼻粘膜中上述细胞数量不仅高于正常人,且有较强释放化学介质的能力。
刺激机体产生IgE抗体的抗原物质称为变应原。该变应原物质再次进入鼻粘膜便与相应的IgE结合而引起变态反应。引起本病的变应原按其进入人体的方式分为吸入性和食物性两大类:
1.吸入性变应原
通过呼吸吸入鼻腔。此类变应原多悬浮于空气中。
并不是所有植物花粉都能引起发病。只有那些花粉量大、植被面积广、变应原性强并借助风来
传播的花粉才最有可能成为变应原。由于植被品种的差异,不同地区具有变应原性的花粉也不同。
在自然界分布极广,主要存在于土壤和腐败的有机物中。其菌丝和孢子皆具有变应原性,但以孢子较强。
属节肢动物门蜘蛛纲。成虫大小一般为300~500μm。主要寄生于居室内各个角落,其中以床褥、枕头、沙发垫等处内的灰尘中最多。螨的排泄物、卵、脱屑和其碎解的肢体,皆可成为变应原。
动物皮屑是最强的变应原之一。
对易感个体若长期与有关动物接触,则可被致敏。致敏后若再接触即使很小数量的皮屑,也可激发出鼻部症状。
是引起常年性鼻炎的常见变应原物质之一。其构成相当复杂,是各种物质的大杂烩,包括了动物性、植物性和化学性等多类物质。
2.食入性变应原
指由消化道进入人体而引起鼻部症状的变应原物质。其作用于鼻粘膜的方式十分复杂,至今仍不甚清楚,牛奶、蛋类、鱼虾、肉类、水果,甚至某种蔬菜,都可成为变应原。
毛细支气管炎哮喘的诱发原因
遗传因素:在许多患者中可以体现出来,例如,大多数患者的家庭有血缘关系的,近三代,可以追溯到有哮喘反复咳嗽,喘息或其他过敏性疾病过敏性鼻炎,特应性皮炎的历史。
环境因素:大多数患者的哮喘是过敏体质,本身可能是过敏性鼻炎和特应性皮炎相关,或空气中常见的过敏原尘螨,花粉,宠物,模具,某些食物牛奶,花生,坚果,海鲜等,药物过敏。
感染:在哮喘中的感染和发作及反复呼吸道感染。在哮喘患者中,可能有一种特异性IgE的细菌,病毒,支原体,如果吸入相应的抗原可引起哮喘。病毒感染后,会损害呼吸道上皮细胞,导致气道反应性增高。一些学者认为,干扰素α,IL-1病毒导致的嗜碱粒细胞组胺释放率增加。在婴儿期,呼吸道病毒尤其是呼吸道合胞病毒感染,哮喘症状表现出极大的。由于寄生虫如钩虫,蛔虫,引起哮喘,看到在农村仍然。
气候改变:气候变化时的温度,气压和或空气离子能诱发哮喘发病机制的变化,所以寒冷季节或冬季气候变化频繁。
精神因素:病人情绪,紧张,愤怒,会导致哮喘发作,这通常被认为是通过大脑皮层和迷走神经反射或过度换气诱发。
过敏性鼻炎为什么引发哮喘
过敏性鼻炎和哮喘都属于变态反应性炎症,只是病变的部位不同。过敏性鼻炎主要发生于上呼吸道鼻腔位置,哮喘发生在肺部支气管。一般上、下呼吸道可能同时受共同炎症过程的影响,经相互联系机制,这种炎症反应会持续存在或发展。过敏性鼻炎可以引发或加剧哮喘的机制可能包括:
1.鼻一支气管反射鼻粘膜受到特异性刺激可对支气管的张力发生影响。变应原刺激季节性过敏性鼻炎患者鼻腔,会使气道反应性增加;下呼吸道激发试验也可引起鼻黏膜炎症。
2.呼吸方式改变发生过敏性鼻炎时鼻塞导致经口呼吸,能够增加干燥寒冷空气及各种变应原对呼吸道的直接刺激,而引发下呼吸道炎症和哮喘。
3.睡眠期间,后鼻滴漏的炎性分泌物被吸入下呼吸道会让支气管反应性增高,这可能是部分鼻炎合并哮喘尤其是夜间哮喘的重要机制之一。
4.参与过敏性鼻炎发病的嗜酸性粒细胞、肥大细胞等炎症细胞以及大量的细胞因子和粘附分子在哮喘的发病机制中亦起着重要作用。