动脉粥样硬化机制是什么
动脉粥样硬化机制是什么
1、易损区内皮细胞的改变：与非易损区内皮细胞呈线状形不同的是，易于形成动脉粥样硬化的区域内皮细胞呈圆石块形状，单核细胞和(或)巨噬细胞通过内皮易于到达皮下间隙，从而始动动脉粥样硬化的发生过程。
2、同时存在脂蛋白水平增高时：易产生泡沫细胞低密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿过内皮细胞进入内皮下间隙，在这里LDL被氧化成氧化LDL(Ox-LDL)，后者导致内皮细胞损伤同时还刺激内皮细胞和平滑肌细胞分泌调节单核细胞/巨噬细胞进入的趋化因子单核细胞趋化因子(蛋白)(MCP-1)是最为重要的趋化因子之一它吸引血液中的单核细胞从内皮细胞转移到内皮下间隙，之后被活化成为巨噬细胞，吸收Ox-LDL，变成富含胆固醇酯的泡沫细胞。
3、脂纹形成：当单核细胞LDL继续进入，同时中膜SMC为吸收脂蛋白也迁移至内膜下间隙时，形成脂纹。此时脂纹上面的内皮细胞可能被其下面的泡沫细胞挤开，使内皮细胞变薄变稀。
4、过渡病变(动脉粥样硬化前期)：Ox-LDL毒性作用引起泡沫细胞坏死，释放出大量脂类物质和溶酶体酶或因Ox-LDL量超过巨噬细胞摄取能力这样均导致内皮下间隙出现富含胆固醇酯的脂质核心和胆固醇结晶。Ox-LDL也引起内皮细胞和平滑肌细胞的损伤和(或)死亡，内膜内层开始断裂内膜中的平滑肌细胞(包括中膜迁移至内膜者)增殖合成大量结缔组织此时动脉壁增厚但血管腔尚未受限制。
5、成熟纤维斑块：即为动脉粥样硬化此时血管内膜增厚中膜变薄、外膜大量纤维化，血管变窄。增厚的内膜中数目较多的平滑肌细胞包埋在紧密的胶原基质和毛细血管中，形成一个纤维帽;斑块边缘可见脂质核心;纤维帽和脂质核心可有钙化。动脉粥样硬化病变形成后，依病变部位、大小、血管狭窄程度可出现相应的动脉粥样硬化表现，如主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化、下肢动脉粥样硬化等。
动脉粥样硬化病理
动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉亦可受累)，而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处;这些部位血压较高，管壁承受血流的冲击力较大，因而病变也较明显。
正常动脉壁由内壁、中膜和外膜三层构成。内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成，在内皮细胞和弹力板之间(也称内皮下层)，除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质(包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等)。儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。在肌弹力型动脉中，中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞，其形态一般不随年龄而改变。外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原、糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞。外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板。发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变化。
动脉粥样硬化
1.40岁以上的病人，如有主动脉增宽扭曲而能排除其他疾病，提示有主动脉粥样硬化的可能;
2.如突然出现眩晕或步态不稳而无颅内压增高征象，则应疑有基底动脉粥样硬化所引起的脑供血不足;
3.活动后出现短暂的胸骨后和心前区闷痛或压迫感，则应疑及冠状动脉供血不足;
4.夜尿常为肾动脉粥样硬化的早期症状之一。
此外，患者常伴有动脉粥样硬化的易患因子，如高血压、高胆固醇血症、低HDL血症、糖尿病以及吸烟等。如选择性地作心电图，放射性核素心、脑、肾等脏器扫描，多普勒超声检查，以及选择性血管造影等，有助明确诊断。临床上常需考虑与炎症动脉病变(如多发性大动脉炎、血栓性闭塞性脉管炎等)及先天性动脉狭窄(如主动脉、肾动脉狭窄等)相鉴别。炎症性动脉疾病多具有低热、血沉增快等炎症表现，先天性主动脉缩窄发病年龄轻，不伴有动脉粥样硬化的易患因素。
动脉粥样硬化发病机制是怎么样的
动脉粥样硬化可发生于弹力型动脉和大、中型肌型动脉(如冠状动脉和脑动脉)。动脉粥样硬化病变有以下特点：①局灶性病变常发生于动脉分叉处②病变始于内皮细胞(EC)功能性的改变。③病变最重要的细胞为平滑肌细胞(SMC)，SMC由中膜迁移到内膜并增殖及合成较多的细胞外结缔组织④单核细胞和(或)巨噬细胞在动脉粥样硬化病变形成和消退过程中也起着重要作用。⑤病灶随严重程度在细胞内外有不同脂质，其中主要为胆固醇。细胞内有大量脂质的称泡沫细胞，后者主要来自巨噬细胞，也可来自平滑肌细胞。
目前，已普遍认为动脉粥样硬化发生的机制是多种复杂因素相互作用的结果，其中“损伤反应假说”已为人们所公认，即动脉粥样硬化病变始于内皮细胞的损伤。这一假说可以归纳为医学教育网整理的以下过程：
1、易损区内皮细胞的改变：与非易损区内皮细胞呈线状形不同的是，易于形成动脉粥样硬化的区域内皮细胞呈圆石块形状，单核细胞和(或)巨噬细胞通过内皮易于到达皮下间隙，从而始动动脉粥样硬化的发生过程。
2、同时存在脂蛋白水平增高时：易产生泡沫细胞低密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿过内皮细胞进入内皮下间隙，在这里LDL被氧化成氧化LDL(Ox-LDL)，后者导致内皮细胞损伤同时还刺激内皮细胞和平滑肌细胞分泌调节单核细胞/巨噬细胞进入的趋化因子单核细胞趋化因子(蛋白)(MCP-1)是最为重要的趋化因子之一它吸引血液中的单核细胞从内皮细胞转移到内皮下间隙，之后被活化成为巨噬细胞，吸收Ox-LDL，变成富含胆固醇酯的泡沫细胞。
3、脂纹形成：当单核细胞LDL继续进入，同时中膜SMC为吸收脂蛋白也迁移至内膜下间隙时，形成脂纹。此时脂纹上面的内皮细胞可能被其下面的泡沫细胞挤开，使内皮细胞变薄变稀。
4、过渡病变(动脉粥样硬化前期)：Ox-LDL毒性作用引起泡沫细胞坏死，释放出大量脂类物质和溶酶体酶或因Ox-LDL量超过巨噬细胞摄取能力这样均导致内皮下间隙出现富含胆固醇酯的脂质核心和胆固醇结晶。Ox-LDL也引起内皮细胞和平滑肌细胞的损伤和(或)死亡，内膜内层开始断裂内膜中的平滑肌细胞(包括中膜迁移至内膜者)增殖合成大量结缔组织此时动脉壁增厚但血管腔尚未受限制。
5、成熟纤维斑块：即为动脉粥样硬化此时血管内膜增厚中膜变薄、外膜大量纤维化，血管变窄。增厚的内膜中数目较多的平滑肌细胞包埋在紧密的胶原基质和毛细血管中，形成一个纤维帽;斑块边缘可见脂质核心;纤维帽和脂质核心可有钙化。动脉粥样硬化病变形成后，依病变部位、大小、血管狭窄程度可出现相应的动脉粥样硬化表现，如主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化、下肢动脉粥样硬化等。
动脉粥样硬化症状
主要是相关器官受累后出现的病象：
分期和分类：
1.按病程阶段分类：本病发展过程可分为4期，但临床上各期并非严格按序出现，可交替或同时出现。
(1)无症状期或称亚临床期：其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。
(2)缺血期：由于血管狭窄而产生器官缺血的症状。
(3)坏死期：由于血管内急性血栓形成使管腔闭塞而产生器官组织坏死的表现。
(4)纤维化期：长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状。
2.按受累动脉部位的不同，本病有：主动脉及其主要分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化等类别。
(一)一般表现
可能出现脑力与体力衰退。
(二)主动脉粥样硬化
大多数无特异性症状。主动脉粥样硬化最主要的后果是形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次在主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多在体检时查见腹部有搏动性肿块而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹引起声音嘶哑、气管移位或阻塞、上腔静脉或肺动脉受压等表现。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。在动脉粥样硬化的基础上也可发生动脉夹层分离。
(三)冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或(和)因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。
(四)颅脑动脉粥样硬化
颅脑动脉粥样硬化最常侵犯颈内动脉、基底动脉和脊动脉，颈内动脉入脑处为特别好发区，病变多集中在血管分叉处。粥样斑块造成血管狭窄、脑供血不足或局部血栓形成或斑块破裂，碎片脱落造成脑栓塞等脑血管意外(缺血性脑卒中);长期慢性脑缺血造成脑萎缩时，可发展为血管性痴呆。
(五)肾动脉粥样硬化
可引起顽固性高血压，年龄在55 岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。如发生肾动脉血栓形成，可引起肾区疼痛、尿闭和发热等。长期肾脏缺血可致肾萎缩并发展为肾衰竭。
(六)肠系膜动脉粥样硬化
可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘和腹痛等症状。血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻和休克等症状。
(七)四肢动脉粥样硬化
以下肢动脉较多见，由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和典型的间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现;严重者可持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。如动脉管腔完全闭塞时可产生坏疽。
肥胖症与心脏病的关系
肥胖病与心脏病的关系非常密切，肥胖者中高血压心脏病(高心病)和冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的发生率均高。
引起心脏病变的主要机制是：
①过多脂肪堆积，增加循环血容量，引起心脏负荷加重和高血压;
②脂质代谢异常及高能量进食引起的高脂血症，导致冠状动脉粥样硬化心肌供血不足;
③伴存的血糖增高及血脂增高使血液粘滞度增加，加之引起的血液生化改变克直接损伤心肌细胞;
④肥胖者多不好动，反过来过度肥胖则使其活动量受限，致冠状动脉侧枝循环削弱或不足，心脏代偿能力下降。
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减少动脉粥样硬化
1.限制食物性胆固醇的摄入
降低低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇，是防治动脉粥样硬化的关键。虽然体内的胆固醇不全来自食物，但是限制胆固醇的摄入是降低高胆固醇血症所必需的。
食物中含胆固醇丰富的是鸡蛋黄、蟹黄和各种动物内脏，这些食物应尽量少吃。如一个蛋黄就含胆固醇约200~300mg，这就是每天胆固醇摄入的最高量。
2.限制脂肪的摄入
食用的脂肪包括动物脂肪和植物脂肪，前者主要含饱和脂肪酸，摄入过多可升高胆固醇，应该严格限制，使其不超过每天总热量的7%。后者虽然是不饱和脂肪酸，但因其提供较高的热量，也应该适当限制，以每天不超过20～25g为宜。全部脂肪热量不超过摄入总热量的30%。
提倡科学的烹调方法，菜肴以蒸、煮和凉拌为主，炒菜少放油，尽量不煎、炸食品，少吃人造奶油食物。
3.限制总热量的摄入
除了限制脂肪外，提供热量的碳水化合物也应适当限制，也就是每天的主食要有所控制，做到每餐食无求饱，而且多吃富含膳食纤维和维生素而热量较低的粗粮(如全麦面粉等)、杂粮(如豆类杂面等)和新鲜绿叶蔬菜。
若血脂异常合并或继发于糖尿病者，其主食控制就更为重要。
4.戒烟限酒
吸烟能抑制脂蛋白脂酶(人体内一种参与脂蛋白代谢的重要的酶)的活性，使甘油三酯升高，高密度脂蛋白胆固醇下降，还能破坏内皮细胞的功能，引起动脉痉挛等。所以对于血脂异常和动脉粥样硬化的患者危害很大，必须戒烟。
而适量饮酒，尤其是葡萄酒，对于防治动脉粥样硬化可能有益，以每天不超过1OOg葡萄酒为宜。
5.选择适当的体育锻炼
对于超重和肥胖者，除了饮食控制外，体育锻炼是有效的减肥措施。以腰围增加为特征的向心性肥胖，内脏脂肪增多，容易出现胰岛素抵抗和代谢综合征，不少血脂异常患者合并有脂肪肝，更应通过体育锻炼达到消耗脂肪，减轻体重的效果。体育锻炼的方式建议采用低、中强度的有节律、重复性的有氧运动，如行走、游泳、骑自行车、打太极拳或体操等，如每天行走30分钟，距离为3000米。
动脉粥样硬化治疗
手术治疗
包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通或重建或旁路移植等外科手术，以恢复动脉的供血。用带球囊的导管进行经皮腔内血管成形术，将突入动脉管腔的粥样物质压向动脉壁而使血管畅通;在此基础上发展了经皮腔内血管旋切术、旋磨术、激光成形术等多种介入治疗，将粥样物质切下、磨碎、气化吸出而使血管再通。目前应用最多的还是经皮腔内血管成形术和支架(STent)包括药物洗脱支架植入术。
药物治疗
1、调整血脂药物血脂异常的患者，经上述饮食调节和注意进行体力活动3 个月后，未达到目标水平者，应选用以他汀类降低TC 和LDL-C 为主的调脂药，其他如贝特类、烟酸类、胆酸隔置剂、不饱和脂肪酸等。
2、抗血小板药物抗血小板黏附和聚集的药物，可防止血栓形成，可能有助于防止血管阻塞性病变病情发展，用于预防冠状动脉和脑动脉血栓栓塞。最常用者为阿司匹林。
3、溶血栓和抗凝药物对动脉内形成血栓导致管腔狭窄或阻塞者，可用溶解血栓制剂，继而用抗凝药。
4、针对缺血症状的相应治疗，如心绞痛时应用血管扩张剂及β受体阻滞剂等。
一般防治措施
1、发挥患者的主观能动性配合治疗：树立信心，长期坚持，积极配合治疗。
2、合理膳食：控制膳食总热量，以维持正常体重为度，40岁以上者尤应预防发胖。提倡饮食清淡，多食富含维生素C(如新鲜蔬菜、瓜果)和植物蛋白(如豆类及其制品)的食物。尽量以花生油、豆油、菜籽油等植物油为食用油。已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，以免诱发心绞痛或心肌梗死。合并有高血压或心力衰竭者，应同时限制食盐。
3、适当的体力劳动和体育活动：对老年人提倡散步，做保健体操，打太极拳等，不宜勉强作剧烈活动。
4、合理安排工作和生活：生活要有规律、保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。
5、提倡不吸烟，不饮烈性酒：虽然少量低浓度酒能提高血HDL，但长期饮用会引起其他问题，因此不宜提倡。
6、积极控制与本病有关的一些危险因素：包括高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖症等。
动脉粥样硬化的病因
发病原因
本病的发病原因上不完全明确，但通过广泛而深入的病因学调查发现，本病为多病因疾病，其危险因素包括：血脂异常，高血压，吸烟，糖尿病和糖耐量异常，年龄因素，性别因素，遗传因素等。
高血压(25%)：
临床及尸检资料均表明，高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。此可能由于高血压时，动脉壁承受特殊高的压力，内膜层和内皮细胞层损伤，低密度脂蛋白易于进入动脉壁，并刺激平滑肌细胞增生，引发动脉粥样硬化。
高血脂症(25%)：
临床资料表明，动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。实验动物给予高胆固醇饲料可以引起动脉粥样硬化。近年的研究发现低密度脂蛋白与极密度脂蛋白的增高和高密度脂蛋白的降低与动脉粥样硬化有关。血中甘油三酯的增高与动脉粥样硬化的发生也有一定关系。新近的研究发现脂蛋白a〔Lp(a)〕与动脉粥样硬化的发生有密切关系。
吸烟(15%)：
吸烟者血中碳氧血红蛋白浓度可达10-20%，动脉壁内氧合不足，内膜下层脂肪酸合成增多，前列环素释放减少，血小板易在动脉壁粘附聚集。此外，吸烟还可使血中高密度脂蛋白的原蛋白量降低，血清胆固醇含量增高，以致易患动脉粥样硬化。此外，吸烟时烟雾中所含尼古丁可直接作用于心脏和冠状动脉引起动脉痉挛和心肌受损。
糖尿病(15%)：
糖尿病者多伴有高甘油三酯血症或高胆固醇血症，如再伴有高血压，则动脉粥样硬化的发病率明显增高。糖尿病者还常有血第Ⅷ因子增高及血小板活动性增强。第Ⅷ因子由动脉壁内的细胞产生，该因子的增高表示内膜的病变，血小板活动增加使其易在动脉壁上集聚，加速动脉粥样硬化血栓形成和引起动脉管腔的闭塞。近年来的研究认为胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的发生有密切关系，Ⅱ型糖尿病病人常有胰岛素抵抗及高胰岛素血症伴发冠心病。
肥胖(10%)：
也是动脉粥样硬化的易患因素。肥胖可导致血浆甘油三酯及胆固醇水平的增高，肥胖者也常伴发高血压或糖尿病，近年研究认为肥胖者常有胰岛素抵抗，因而动脉粥样硬化的发病率明显增高。
发病机制
对本病发病机制，有多种学说从不同角度来阐述，包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等。近年多数学者支持“内皮损伤反应学说”。认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症-纤维增生性反应的结果。 Ross于1999年在他的损伤反应学说的基础上明确提出动脉粥样硬化是一种炎症性疾病,指出动脉粥样硬化是具有慢性炎症反应特征的病理过程,其发展始终伴随炎症反应。动脉粥样硬化炎症学说的提出,实质上是对动脉粥样硬化发病机制研究的概括和启示。
病理生理
动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，下肢多于上肢)，而肺循环动脉极少受累。
动脉粥样硬化时动脉内膜相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3 类变化。美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为6 型：I 型脂质点、Ⅱ型脂质条纹、Ⅲ型斑块前期、Ⅳ型粥样斑块、V 型纤维粥样斑块、Ⅵ型复合病变。
从临床的角度来看，动脉粥样硬化的斑块基本上可分为两类：一类是稳定型即纤维帽较厚而脂质池较小的斑块;而另一类是不稳定型(又称为易损型)斑块，其纤维帽较薄，脂质池较大易于破裂。而就是这种斑块的破裂导致了心血管急性事件的发生。
动脉粥样硬化形成机制是什么
动脉粥样硬化是一种古老的疾病，500年前埃及木乃伊的动脉中就已发现粥样硬化性病变。而人类认识动脉粥样是一种疾病并对其发病机制进行相关研究也有100余年的历史。随着社会的发展和生活水平的提高，感染性疾病所导致的死亡不断减少，而动脉粥样硬化疾病导致的死亡迅速增多，目前已成为全球人口死亡的首位原因。
血管不只是一个简单的解剖学管道，而是有着复杂功能的器官。早在100年前，Virchow等就认识到血管内皮细胞参与了动脉粥 样硬化的发生，并认为动脉粥样硬化是一种增生性疾病，而Rokitanshy等学者认为粥样斑块是血栓吸收和修复的结果。后来人们用髙脂饮食喂养动物诱发 出动脉粥样硬化，并认识到胆固醇尤其是低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)参与了动脉粥样硬化的形成。近来人们发现有诸多炎症因子参与其疾病过 程，并认为动脉粥样硬化实质上是一种慢性炎症性疾病。对动脉粥样硬化病变认识上的进步可能带来防治上的突破。
动脉粥样硬化是心肌梗死和脑梗死等心血管事件发病的共同基础。其发病机制的研究上有几个重要学说,从不同层面反映了动脉粥样硬化的发病基础。
防动脉粥样硬化
随着社会经济的发展和生活方式的转变，当前以动脉粥样硬化为基础的心脑血管疾病已经成为威胁人类健康的头号杀手。这种疾病虽然后果严重，却是可防可治而不可怕的。血脂异常(既往称高脂血症)与动脉粥样硬化的关系十分密切，是导致动脉粥样硬化性心、脑及周围血管疾病的元凶。
血脂异常从一定意义上讲是一种生活方式病，其发病机制除了与先天的遗传基因有关外，后天的饮食和生活方式也起了很大的作用。要想改善血脂异常情况，可从以下几个方面入手：
1.限制食物性胆固醇的摄入
降低低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇，是防治动脉粥样硬化的关键。虽然体内的胆固醇不全来自食物，但是限制胆固醇的摄入是降低高胆固醇血症所必需的。
食物中含胆固醇丰富的是鸡蛋黄、蟹黄和各种动物内脏，这些食物应尽量少吃。如一个蛋黄就含胆固醇约200-300mg，这就是每天胆固醇摄入的最高量。
2.限制脂肪的摄入
食用的脂肪包括动物脂肪和植物脂肪，前者主要含饱和脂肪酸，摄入过多可升高胆固醇，应该严格限制，使其不超过每天总热量的7%。后者虽然是不饱和脂肪酸，但因其提供较高的热量，也应该适当限制，以每天不超过20-25g为宜。全部脂肪热量不超过摄入总热量的30%。
提倡科学的烹调方法，菜肴以蒸、煮和凉拌为主，炒菜少放油，尽量不煎、炸食品，少吃人造奶油食物。
3.限制总热量的摄入
除了限制脂肪外，提供热量的碳水化合物也应适当限制，也就是每天的主食要有所控制，做到每餐食无求饱，而且多吃富含膳食纤维和维生素而热量较低的粗粮(如全麦面粉等)、杂粮(如豆类杂面等)和新鲜绿叶蔬菜。
若血脂异常合并或继发于糖尿病者，其主食控制就更为重要。
4.戒烟限酒
吸烟能抑制脂蛋白脂酶(人体内一种参与脂蛋白代谢的重要的酶)的活性，使甘油三酯升高，高密度脂蛋白胆固醇下降，还能破坏内皮细胞的功能，引起动脉痉挛等。所以对于血脂异常和动脉粥样硬化的患者危害很大，必须戒烟。
而适量饮酒，尤其是葡萄酒，对于防治动脉粥样硬化可能有益，以每天不超过1oog葡萄酒为宜。
5.选择适当的体育锻炼
对于超重和肥胖者，除了饮食控制外，体育锻炼是有效的减肥措施。以腰围增加为特征的向心性肥胖，内脏脂肪增多，容易出现胰岛素抵抗和代谢综合征，不少血脂异常患者合并有脂肪肝，更应通过体育锻炼达到消耗脂肪，减轻体重的效果。体育锻炼的方式建议采用低、中强度的有节律、重复性的有氧运动，如行走、游泳、骑自行车、打太极拳或体操等，如每天行走30分钟，距离为3000米。
如果切实做到了以上的治疗性生活方式改变，大约可以降低低密度脂蛋白胆固醇20%-30%，疗效还是相当可观的。所以对于心血管综合危险程度属于低、中度的血脂异常者，可在药物治疗前，先采取这些治疗性生活方式改变3-6个月，可能会收到较好的调脂效果。即使是需要服用调脂药物治疗的患者，这种治疗性生活方式改变也是必不可少的基本治疗措施，而且应持之以恒，贯穿始终。
动脉粥样硬化是怎么回事
动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压
高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
2.高血脂
高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟
吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病
糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖
中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素
家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
7.其他
年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。