冻伤病理生理

冻伤病理生理

机体对寒冷反应的病理过程分为机能代偿和机能衰竭两方面，主要表现如下：

1、神经系统：体温在34℃时可出现健忘症，低于32℃时触觉，痛觉丧失，而后意识丧失，瞳孔扩大或缩小。

2、循环系统：体温下降后，血液内的水分由血管内移至组织间隙，血液浓缩，粘度增加，20℃时半数以上的外围小血管血流停止，肺循环及外周围阻力加大;19℃时冠状动脉血流量为正常的25%，心输出量减少，心率减慢，出现传导阻滞，可发生心室纤维性颤动。

3、呼吸系统：呼吸中枢受抑制，呼吸变浅，变慢，29℃时呼吸比正常次数减少50%，呼吸抑制后进一步加重缺氧，酸中毒及循环衰竭。

4、肾脏由于肾血管痉挛，肾血流量减少，肾小球滤过率下降。体温27℃时，肾血流量减少一半以上，肾小球滤过率减少33%。如果持续时间过久，导致代谢性酸中毒，氮质血症及急性肾功能衰竭。

心肌梗死的病理生理

冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。

主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱、顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降(常降至原来的60%～80%，有休克者可降至 30%～50%);动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升;心率增快，可出现心律失常;左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率(dp/dt)减低;周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低;静脉血氧含量明显降低，动、静脉血氧差增大;心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作(部分心肌不参与收缩)、动作减弱(部分心肌虽然参与收缩但无力)、矛盾动作(收缩期部分心肌向外膨出)和不同步(收缩程序失调)。

心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构(remodeling)。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低;低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能;以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。

发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心原性休克;肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。

冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常)，或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便)时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死。饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。

紫癜性肾炎的病理生理

病理改变

病理改变以肾小球系膜增生性病变为主,常伴节段性肾小球毛细血管袢坏死、新月体形成等血管炎表现。免疫病理以IgA 在系膜区、系膜旁区呈弥漫性或节段性分布为主,除IgA 沉积外,多数病例可伴有其他免疫球蛋白和补体成分的沉积, IgG和IgM分布与IgA 分布相类似。部分毛细血管壁可有IgA 沉积,经常合并C3 沉积,而C1q 和C4 则较少或缺如。

病理分级

1.国际儿童肾脏病研究会(1sKDC)病理分类法(如图)。

2.世界卫生组织(WHO)病理分级(如图)。

分型

1.孤立性血尿或孤立性蛋白尿。

2.血尿和蛋白尿。

3.急性肾炎型。

4.肾病综合征型。

5.急进性肾炎型。

6.慢性肾炎型。[3]

低钙血症的病理生理

各种原因引起血钙降低，低血钙刺激甲状旁腺合成和释放PTH;而低血钙、PTH均可增强近端肾小管上皮细胞内1α羟化酶的活性，从而促进1,25(OH)2 D3的合成。PTH可促进骨的吸收，同时PTH和1,25(OH)2 D3又可增加远端肾小管钙的回吸收，1,25(OH)2 D3还可增加肠道钙的回吸收，从而使血钙升高。当甲状旁腺功能减退、维生素D代谢障碍、肾功能衰竭时，PTH、1,25(OH)2 D3合成障碍，使机体正常的血钙平衡调节紊乱，从而出现低钙血症，并引起一系列临床症状。

肠梗阻的病理生理变化

肠梗阻主要病理生理变化有肠膨胀和肠坏死，体液丧失和电解质紊乱，感染和毒素吸收三大方面。

(一)肠腔膨胀、积气积液：

肠梗阻后梗阻以上的肠腔内积聚了大量的气体和体液，这时肠内压增高，使肠管扩张，腹部膨胀。

肠管内的气体70%是咽下的，30%是由血液弥散和肠腔内容物腐败、发酵而产生的气体。积聚的液体主要是消化液，如胆汁、胰液、胃液、肠液等。肠梗阻时，一方面因肠壁静脉受压，消化液吸收减少，另一方面肠内压增高可以刺激肠粘膜，促使腺体分泌更多的消化液，此外，肠内压增高压迫肠壁静脉使其回流受到障碍，加上缺氧使毛细血管通透性增高，大量液体渗入腹腔和肠腔。进而腹胀使腹压上升，膈肌升高，腹式呼吸减弱，影响下腔静脉回流，导致呼吸、循环功能障碍。

(二)体液丧失、水电解质紊乱，进而酸碱失衡。

胃肠道的分泌液每日约为8000ml，在正常情况下绝大部分被再吸收。急性肠梗阻病人，由于不能进食及频繁呕吐，大量丢失胃肠道液，使水分及电解质大量丢失，尤以高位肠梗阻为甚。低位肠梗阻时，则这些液体不能被吸收而潴留在肠腔内，等于丢失体外。另处，肠管过度膨胀，影响肠壁静脉回流，使肠壁水肿和血浆向肠壁、肠腔和腹腔渗出。如有肠绞窄存在，更丢失大量液体。这些变化可以造成严重的缺水，并导致血容量减少和血液浓缩，以及酸碱平衡失调。但其变化也因梗阻部位的不同而有差别。如为十二指肠第一段梗阻，可因丢失大量氯离子和酸性胃液而产生碱中毒。一般小肠梗阻，丧失的体液多为碱性或中性，钠、钾离子的丢失较氯离子为多，以及在低血容量和缺氧情况下酸性代谢物剧增，加之缺水，少尿所造成的肾排H+和再吸收NaHCO3受阻，可引起严重的代谢性酸中毒。严重的缺钾可加重肠膨胀，并可引起肌肉无力和心律失常。特别是当酸中毒纠正后，钾向细胞内转移，加之尿多、排钾，更易突然出现低钾血症。

(三)感染和毒血症：

梗阻以上的肠液因在肠腔停滞过久，发酵，加上肠腔内细菌数量显着增多，腐败作用加强，生成许多毒性产物。肠管极度膨胀，尤其肠管绞窄时，肠管失去活力，毒素和细菌可通过肠壁到腹腔内，引起腹膜炎，又可通过腹膜吸收，进入血液，产生严重的毒血症甚至发生中毒性休克。总之，肠梗阻的病理生理变化程度随着梗阻的性质、部位而有所差异，如单纯性肠梗阻，以体液丧失和肠膨胀为主;绞窄性肠梗阻和单纯性肠梗阻晚期，以肠坏 死、感染和中毒为主，但严重的肠梗阻都因严重的缺水、血液浓缩、血容量减少、电解质紊乱、酸碱平衡失调、细菌感染、毒血症等，可引起严重休克。当肠坏死、穿孔，发生腹膜炎时，全身中毒尤为严重。最后可因急性肾功能及循环、呼吸功能衰竭而死亡。

席汉综合征病理生理

席汉氏综合征，又称垂体前叶功能减退症。常见的是在产生大出血或产褥感染伴休克或昏厥，随之出现垂体功能减退闭经等一系列症候群。临床表现为极度体力衰竭、产后无乳、贫血、并感染，渐进出现性征退化、闭经、毛发脱落、性器官和乳房萎缩等性功能减退等。

席汉氏综合征的病因病理

席汉氏综合征多发生于产后大出血，特别是伴休克者。产褥感染伴昏厥是而致本病的另一个主要原因。

转移性乳腺癌作垂体手术切除导致本征的病例也有所增多。产后大出血伴休克，或产褥感染伴昏厥，可使垂体的门血管栓塞，导致垂体组织缺氧和坏死。

妊娠期垂体肿大，需氧量多，特别在分娩期，需氧量约增加3倍，对缺氧的敏感性大。垂体的门血管不仅为垂体前叶供血，而且传递下丘脑分泌的神经激素(释放因子)，对垂体前叶进行内分泌管理，休克时垂体前叶受缺氧影响，又失去中枢的调制，由于缺血引起垂体前叶缺血性栓塞，或广泛性血管内凝血，引起垂体前叶血栓形成。

中医虽无席汉氏综合征这一病名，仅从其病史及临床表现可归于“产后褥劳”、“血枯经闭”、“虚损”等范畴。主要病因为产后大出血，气随血脱，血少而不生精，精血亏损，冲任虚衰，血海不充，胞宫失养，以致出现月事不下，毛发脱落，性欲减退，腰酸乏力等一系列虚芝表现，其病机主要为气血亏损、脾肾阳虚、肝肾亏损，尤以肾虚为发病关键。

高血压病理生理

动脉压的高低取决于心搏出量及总的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，可引起收缩压升高，而外周血管阻力升高可引起舒张压升高。另外血压还受肾素一血管紧张素一醛固酮系统及其他内分泌激素的调节。在肾性高血压中起主要作用的是肾素一血管紧张素一醛固酮系统。肾脏疾患尤其肾血管病变使肾脏血流量降低时，刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素。肾素是由近球细胞所分泌的一种蛋白酶，它可将自肝脏产生的血管紧张素原(一种α2球蛋白)水解为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ几乎无活性，当流经各种血管床尤其是肺循环时，经转换酶作用被转化为有活性的血管紧张素Ⅱ，后者有强烈的血管收缩作用，导致血压升高，并且还刺激醛固酮的分泌，促使肾小管潴钠，增加血容量，从而引起高血压。

心血管疾病患主动脉缩窄，由于左心室射血阻力增加引起上肢高血压。大动脉炎因引起肾动脉狭窄或肾动脉前降主动脉严重狭窄，影响肾血流灌注产生高肾素性高血压。而动脉导管未闭及主动脉瓣关闭不全等可使左心室排血量增加，使血压升高。

肾上腺疾患通过其分泌的激素引起高血压。如：原发性醛固酮增多症，当盐皮质激素增多时，出现水、钠潴留引起血容量增多，使心排出量增加而发生高血压。皮质醇增多症，大量糖皮质激素引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而导致高血压。嗜铬细胞瘤，由瘤细胞分泌过多的肾上腺及去甲肾上腺素，肾上腺素通过增加心肌收缩力和心率提高心排出量，使收缩压升高，去甲肾上腺素除上述作用外，更使外周血管强烈收缩，使收缩压舒张压均升高。

中枢神经系统疾病如多发性神经根炎、颅内出血、肿瘤、脑炎等偶可致严重高血压，其发病机制被认为由于疾病影响自主神经系统的稳定性，以致交感神经兴奋所致，颅压增高可能是诱因。

原发性高血压发病机制尚未明，据研究，遗传、种族、肥胖、高脂、高钠饮食及精神紧张、焦虑在原发性高血压的发生中可能起着一定作用。

急性心力衰竭病理生理

1.急性心力衰竭的恶性循环 ahf综合征最后常见的表现是心肌无能力维持心输出量以满足周围循环的需要。不考虑ahf基础病因，ahf的恶性循环(如无恰当治疗)会导致慢性心力衰竭和死亡。要使ahf病人对治疗有反应，心肌功能不全必须是可逆的，在心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠所致的ahf特别重要，这些情况经过恰当的治疗，功能不全的心肌是可以恢复到正常。

2.心肌顿抑 心肌顿抑是心肌长期缺血后发生的心肌功能不全，即使在恢复正常的血流后，心肌顿抑仍可短期持续存在，这种现象是实验性和临床上的描述。功能不全的机制是氧化超负荷、ca2+体内平衡的改变、收缩蛋白对ca2+的敏感性下降和心肌抑制因子的作用等。心肌顿抑的强度和持续时间取决于先前的缺血性损伤。

3.心肌冬眠 心肌冬眠被定义为由于冠脉血流严重减少所致心肌损伤，但心肌细胞仍然完整。通过改善心肌血流和氧合作用，冬眠心肌能恢复它的正常功能。冬眠心肌可视为对氧摄取减少的一种适应，以预防心肌缺血和坏死。

冬眠心肌和心肌顿抑能同时存在，在重建血流和氧合作用时能改善冬眠心肌，而顿抑心肌仍保持正性肌力储备和对正性肌力的刺激有反应。由于这些机制取决于心肌损伤持续时间，快速恢复心肌氧合作用和血流是逆转这些病理生理改变的主导因素。