急性心肌梗死如何诊断
急性心肌梗死如何诊断
急性心肌梗塞时，典型的临床症状并不难识别，大多表现为显著的心前区成胸骨后疼痛，疼痛多表现为绞窄式、紧缩样、压迫感，伴有恶心、呕吐等，持续时间长，一般均超过15分钟，含化硝酸甘油休息均不能缓解，如果又有高脂血症糖尿病、高血压等病，尤其要警惕急性心肌梗塞的可能。
中老年人的急性心肌梗塞症状多不典型，无疼痛或疼痛不剧烈的患者，应注意下列情况：凡40岁以上的患者，出现原因不明的大汗淋漓、脉搏弱、面色苍白血压下降等休克表现时，应考虑急性心肌梗塞的可能高龄患者，突然出现呼吸困难、紫绀、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰或咯血等心力衰竭表现，或者出现严重的心律失常而无其它原因可查者，也应考虑急性心肌梗塞的可能高血压病患者突然血压显著下降，尤其同时伴有心力衰竭者，也应想到急性心肌梗塞的可能。
对疑似急性心肌梗塞的病人，要及时做心电图检查，并注意追随观察和对比如果能作白细胞计数和分类、血沉、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶等检查，对早期诊断急性心肌梗塞更为有益。
年轻人心肌梗死是怎么回事
青年心肌梗死是指年龄在40岁以下的青年，不论病因如何而发生的急性心肌梗死。青年心肌梗死因多发生猝死，生前并未得以诊断，死后经尸检证实为心肌梗死，所以青年心肌梗死常易漏诊或误诊。
然而青年心肌梗死的急性期及远期致死率较低，出院后病情稳定，劳动力可以恢复，由此可见，青年心肌梗死患者的近期及远期预后均较好。
所以全面认识和了解青年心肌梗死的规律性及特点，对于预防和成功地救治青年心肌梗死都十分重要。改掉不良习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少急性心肌梗死的发生。
控制高危因素，选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。
急性心肌梗死用什么方法治疗好的快
药物治疗急性心肌梗死：
常用镇痛药有吗啡和哌替啶。吗啡是解除急性心肌梗死疼痛最有效的药物，除中枢镇痛作用外，它能减轻急性心肌梗死患者焦虑及自主神经系统的活性，从而减轻患者的不安，并可扩张外周血管，使得心脏的前后负荷降低，这两方面的作用均能降低心脏的代谢需求，如果急性心肌梗死患者疼痛较轻，可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服。
常用的抗血小板药是阿司匹林，它对各种类型的急性心肌梗死都有很好的疗效，由于小剂量阿司匹林(50～100mg)需摄入数天才达到完全的抗血小板作用，所以急性心肌梗死患者首次服用至少需150～300mg，为了迅速达到治疗性血液中的药物浓度，患者需咀嚼药片，促进口腔颊部黏膜的吸收。
直接冠状动脉介入治疗急性心肌梗死：
急性心肌梗死用什么方法治疗好的快?在有急诊介入治疗条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性心肌梗死患者均应进行直接介入治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接介入治疗，因此，急性心肌梗死患者应尽可能到有介入治疗条件的医院就诊。
急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗：
急性心肌梗死患者肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观察下加用小量硝普钠，药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接介入治疗，若冠状动脉造影病变不适于就如治疗，急性心肌梗死患者应该考虑急诊冠状动脉搭桥手术。
急性心肌梗死是什么病
急性心肌梗死系指冠状动脉突然完全性闭塞，心肌发生缺血、损伤和坏死，出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化，少数为其他病变如急性冠状动脉栓塞等。
患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块(血栓)，突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死;另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死。
根据典型的临床表现，特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化，可作出正确诊断。心电图表现为ST段抬高者诊断为ST段抬高型心肌梗死;心电图无ST段抬高者诊断为非ST段抬高型心肌梗死(过去称非Q波梗死)。老年人突然心力衰竭、休克或严重心律失常，也要想到本病的可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗死、夹层动脉瘤等鉴别。
心肌梗死的判断标准
按照世界卫生组织(WHO)1979年制定的标准，至少符合以下两项的，将被诊断为心肌梗死：
(1)典型心肌缺血症状(胸痛或胸闷不适);
(2)典型心电图变化;
(3)血清心肌酶升高(CK-MB)。
到了2000年，欧洲心脏病学会和美国心脏病学会对心机梗死(MI)联合进行了重新定义，急性、演变中或新近心肌梗死诊断条件具备下列任何条件之一：CD心肌生化标志的典型升高和逐渐下降(cTnT或cTnI)或较快增高和下降(CK-MB)，至少伴有下列情况之一者：
(1)心肌缺血症状。
(2)心电图出现病理性Q波。
(3)心电图示心肌缺血(ST段抬高或压低)。
(4)冠心动脉介入术(如冠状动脉成形术)。
巧识胃肠型心肌梗死
不久前，一位78岁高龄的老人因恶心、呕吐，同时伴有右上腹疼痛而被送医院急诊。由于他过去有慢性胃肠炎，家属就将其送到肠道门诊就诊。医生发现病人右上腹疼痛，大便化验及血常规无异常，但有心率快、血压低等循环衰竭的表现，这些症状难以用胃肠炎来解释，进一步做心电图检查，结果是急性下壁心肌梗死。所幸抢救及时，病人才转危为安。
目前正是心脑血管疾病的高发季节，因此，向读者介绍特殊类型心肌梗死的确有必要。
许多人都知道心肌梗死的特征是心前区剧烈绞痛，持续时间长，含服硝酸甘油等药物不能缓解，病人大汗淋漓并有死亡恐惧感，但对以胃肠道症状为主的急性心肌梗死却知者不多。这种不典型的心肌梗死在临床上称为“胃肠型急性心肌梗死”，约占急性心肌梗死的5.23%，上面所述的病例就是典型的胃肠型急性心肌梗死。
为什么急性心肌梗死会以胃肠道症状为主、无心前区绞痛呢?因为胃肠型急性心肌梗死多是心脏下壁的心肌梗死，由于心脏下壁贴近膈肌，发生急性心肌梗死时使膈神经受刺激而出现胃肠道症状，表现为恶心、呕吐，还可以引起肠系膜动脉供血不足导致腹痛等，刺激迷走神经时还会使病人产生上腹疼痛，掩盖了心前区疼痛。这种以“胃肠道症状”为主的不典型病人很容易被误诊为急腹症或胃肠炎而延误抢救时机。
因此在临床上如遇到原因不明的恶心、呕吐、上腹疼痛等消化道症状，又难以用肠胃或胆道疼痛解释的病人，特别是老年人或过去有冠心病心绞痛病史的病人，应特别警惕胃肠型急性心肌梗死的可能，最简单的鉴别方法就是做心电图检查，若发现异常的Q波及ST段抬高等异常表现，就可以诊断为急性心肌梗死而迅速进行抢救。
急性心肌梗死的检查项目有哪些
1.心肌损伤标志物的检查 心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白，当急性心肌梗死时，这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中，使其在血清中的活性显著增加，且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律，对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性，特异性和定量性，为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗(表1)，这些物质即心肌损伤的标志物。
心肌损伤的标志物的问题被认为是心肌梗死的实验室诊断的本质问题，WHO诊断急性心肌梗死的标准包括三要素：病史与症状，ECG表现和心肌损伤标志物，这三要素在急性心肌梗死时都有很大的变异，在急性心肌梗死诊断时相互依赖，心肌酶学检查是诊断急性心肌梗死，监测其进程及评价预后的重要手段之一，被公认为心肌损伤标志物，但其测定有一定的局限性。
近年来心肌结构蛋白的测定对急性心肌梗死的诊断，病情监测及预后判断亦具有重要价值，且其中部分结构蛋白作为心肌损伤标志物具有更高的敏感性和特异性，在心肌梗死的诊断治疗过程中，心肌损伤标志物至少有以下几个方面的作用：①早期诊断急性心肌梗死;②观察心肌梗死的进程及有无梗死延展，再梗死;③估计心肌梗死范围及心肌梗死的预后;④判断溶栓治疗冠状动脉的血液再灌注;⑤监测冠状动脉成形术(PTCA)，冠状动脉旁路移植术(CABG)等心脏围术期心肌损伤情况等，常用的血清心肌损伤的标志物如下：
(1)血清酶学检查：
①肌酸激酶及其同工酶：
A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中，CK在胸痛发作后3～60h左右开始升高，12～24h达到峰值，3～4天恢复正常，CK值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值，且特异性和敏感性均较高，其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上，阴性否定价值也可达85%，因此，CK是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标，但CK升高有一定的假阳性率，除急性心肌梗死外，还可见于：
a.非心脏病变：如肌肉损伤，肌肉病变，包括横纹肌的损伤及溶解，肌营养不良，肌萎缩，甲状腺功能过低等。
b.与心脏有关的病变：心脏电复律，PFCA，CABG后及心肌炎，心包炎等，也偶见于心动过速发作后。
B.CK同工酶：CK有3个同工酶，即CK-MM，CK-BB和CK-MB，其中CK-MB大量存在于心肌，仅少量存在于横纹肌中，为诊断早期心肌梗死的主要酶学依据，正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高时间及峰值时间略早于总CK，CK-MB于胸痛发作后2～4h开始升高，1O～18h达峰值，1～2天恢复正常，CK-MB诊断早期心肌梗死的特异性可达95%以上，优于总CK，在所有急性心肌梗死病人在发病48h内CK-MB均有升高，若24h内仍无CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死，同样，CK-MB也可出现假阳性，主要见于横纹肌病变及和心脏有关的一些病变或损伤。
急性心肌梗死后由坏死心肌细胞释入血清的CK量及CK-MB量与心肌坏死量有直接定量关系，在较大面积梗死时，酶峰的峰值及升高持续时间增加;早期成功冠状动脉再灌注(溶栓，PTCA或血栓自溶)时，由于阻塞的冠脉重新开放，大量的CK及CK-MB释放入血，故峰值提前出现;梗死延展时，酶峰可出现再次显著升高，即出现第2峰或2次以上的酶峰，因此，CK，CK-MB除对急性心肌梗死作早期诊断外，还对梗死范围的估计，冠状动脉再灌注和梗死延展的判断有重要价值。
急性心肌梗死病人血清总CK值和CK-MB同工酶往往同时升高，偶尔可出现CK-MB升高而总CK值正常，总CK值的动态变化及临床表现符合心肌梗死，这种情况的病人预后的危险性增加，其基础CK总值往往位于正常范围低限，通常多见于老年人。
②乳酸脱氢酶及基同工酶：
A.乳酸脱氢酶：乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次为肾和心肌，LDH在胸痛发作的20～48h才开始升高，3～5天达到高峰，持续8～14天后恢复正常，因此，LDH对急性心肌梗死早期诊断价值较小，它适用于发病后延迟就诊的病人，如诊断病程已超过2～3天的病例，血清LDH活性升高无特异性，亦见于肝，肾，胰等疾病以及各种贫血，肺栓塞，心力衰竭，心肌炎，骨骼肌病及休克等，需要鉴别。
B.LDH同工酶：LDH含5个同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量为LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高于LDH2，血清LDH1升高出现在总LDH升高之前，常胸痛发作后8～24h开始升高，故血清LDH1升高是新近心肌损伤的标志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5，可作为心肌梗死的早期诊断指标，LDHl心肌特异性较总LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假阳性诊断率极低，另外，由于LDH1分子量大，半衰期长，故LDHl/LDH2持续时间较长，在心肌梗死发病后2周，仍有60%的阳性率，少数病人可持续4～5周，故LDHl/LDH2更适于检出就诊较晚的心肌梗死病人，由于红细胞中含有相当数量的LDH1,采血时应避免溶血。
③α-羟丁酸脱氢酶：α-羟酸脱氢酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝，肾等，α-HBDH在胸痛发作后12～24h开始升高，2～3天到达峰值，10～14天恢复正常，HBDH不是一个独立的酶，它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH的一部分，其活性变化与LDH活性变化相平行，其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH高，假阳性较少，持续时间也较长。
④天冬氨酸氨基转移酶：天冬氨酸氨基转移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在于心肌和肝脏，其次为肾脏和骨骼肌等，AST在胸痛发作后6～12h开始升高，18～36h达到峰值，3～5天后恢复正常，AST为心脏的非特异性酶，其增高还可见于心肌炎，心力衰竭，肝病，肌肉病，肌内注射，肺栓塞，休克等，在急性心肌梗死诊断中应用较少。
急性心肌梗死怎么诊断
符合以下心肌梗死的诊断标准中的2条即可确定诊断为典型心肌梗死。
(1)出现典型胸痛，起病急，疼痛时间长，位于胸骨后或心前区，可向左颈、左臂放射，疼痛呈压榨性，常伴有濒死感。
(2)在心肌梗死的诊断标准中典型的心电图演变过程是：急性期，面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高，后者弓背向上与T波连接呈单向曲线，R波减低或消失;背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低。在亚急性期，面向梗塞区的导联ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显着倒置;背向梗塞区的导联则T波增高。慢性期，T波可呈V形倒置，其两肢对称波谷尖锐异常，Q波以后常永久存在，而T波有可能在数月至数年内恢复。
(3)血清酶学改变，包括血清酶浓度的序列变化或开始升高和随后降低，这些典型的心肌梗死的演变过程。血清肌酸磷酸激酶在发病6小时内出现，24小时达高峰，48～72小时后消失，阳性率达92.7%。
血清肌酸激酶检测异常有什么临床意义
1、主要用于急性心肌梗死的早期诊断，尤其对心肌缺血和心内舁下心肌梗死的诊断比其他酶灵敏度高。急性发病时2-4小时开始上升，12-48小时达高峰，2-4日可恢复正常。且增高程度与心肌受损程度基本一致。心肌梗死溶栓治疗使梗死的血管恢复血流后，CK达高峰时间提前，故动态检测CK变化有助于病情观察和预后估计。
2、各种肌肉疾病，如进行性肌营养不良发作期、病毒性心肌炎、多发性肌炎、严重肌肉损伤(如挤压综合征)或手术后血清CK的水平增高。
3、脑血管疾病、急性脑外伤、酒精中毒、全身性惊厥、癫痫发作时血清CK的水平增高;甲状腺功能减退出现黏液性水肿和脑梗死时CK水平亦可增高。
心肌梗死的临床表现
.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状，具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛，是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死，心肌细胞的损伤较缓慢，散在缺血性心肌营养不良，镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10～15min，有可能短期发生心肌梗死，临床上一般分为3种类型。
(1)无症状患者，休息或夜间反复出现15～30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧，这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。
(2)既往有心绞痛患者，心绞痛发作比过去频繁，发作持续时间也较久者，硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。
(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死)，经过一个阶段无痛期后，在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现，可作为急性心肌梗死的预兆，应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作，虽然可有暂时性及可逆性，但多数是心肌梗死前先兆，有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%～31%。因此，对劳累型心绞痛患者，休息心绞痛发作出现时，应考虑到心肌梗死前先兆，决不可忽视，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，及时积极治疗，尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显，有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1～2周内有先兆症状，但其症状不典型者多。有人报道，老年人心肌梗死，梗死面积的直径大于5cm以上者，48%有疼痛症状。
2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。
确诊冠心病需要做哪些检查项目
1、心脏药物负荷试验检查冠心病：某些药物如双嘧达莫、腺苷、多巴酚丁胺等可以增快心律，增加心肌的耗氧量或“冠脉窃血”诱发心肌缺血，引起心绞痛或心电图ST段改变。利用这些药物的特性，对疑有冠心病但因年老体弱或生理缺陷等不能做运动试验者进行药物负荷试验，提高冠心病诊断率。
2、超声心动图检查冠心病：是诊断心脏疾病极其有价值的一项检查。(1)确诊或排除多种器质性心脏病(先心病，风心病，心肌病);(2)冠心病心绞痛：绝大多数病人超声心动图是正常的;(3)急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死：有明确的室壁运动异常，超声心动图可以确诊这两类疾病。
3、X线胸片检查冠心病：可显示继发于心肌缺血和(或)心肌梗死的肺淤血、肺水肿和心脏-左室增大，及对病情判断和预后评估有重要意义对某些机械并发症如心室壁瘤、室间隔穿孔(破裂)以及乳头肌功能失调或断裂诊断也有一定的帮助。
4、平板运动试验(心电图运动试验)检查冠心病：它诊断冠心病的准确性在70%左右。当然，运动试验有一定风险，有严格的适应证和禁忌症。如急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、没有控制的高血压、心力衰竭、急性心肺疾病等属于运动试验的绝对禁忌症。
心肌梗死诊断鉴别
1、心绞痛：
心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟，发作前常有诱发因素，不伴有发热，白细胞增加，红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高，心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高，很少发生心律失常、休克和心力衰竭，含有硝酸甘油片疗效好等，可资鉴别。
2、急性心包炎：
尤其是急性非特异性心包炎，可有较剧烈而持久的心前区疼痛，心电图有ST段和T波变化，但心包炎病人在疼痛的同时或以前，已有发热和血白细胞计数增高，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重，体检可发现心包摩擦音，病情一般不如心肌梗塞严重，心电图除aVR外，各导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现。
3、急性肺动脉栓塞：
肺动脉大块栓塞常可引起胸痛，气急和休克，但有右心负荷急剧增加的表现，如右心室急剧增大，肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音等，发热和白细胞增多出现也较早，心电图示电轴右偏，Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深，Ⅲ导联出现Q波和T波倒置，aVR导联出现高R波，胸导联过渡区向左移，左胸导联T波倒置等，与心肌梗塞的变化不同，可资鉴别。
4、急腹症：
急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等，病人可有上腹部疼痛及休克，可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆，但仔细询问病史和体格检查，不难作出鉴别，心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。
5、主动脉夹层：
分离以剧烈胸痛起病，颇似急性心肌梗塞，但疼痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢血压及脉搏可有明显差别，少数有主动脉瓣关闭不全，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫，X线胸片、CT、超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体，可资鉴别。
冠心病的检查项目有哪些
1.心电图
心电图是诊断冠心病最简便、常用的方法。尤其是患者症状发作时是最重要的检查手段，还能够发现心律失常。不发作时多数无特异性。心绞痛发作时S-T段异常压低，变异型心绞痛患者出现一过性S-T段抬高。不稳定型心绞痛多有明显的S-T段压低和T波倒置。心肌梗死时的心电图表现：①急性期有异常Q波、S-T段抬高。②亚急性期仅有异常Q波和T波倒置(梗死后数天至数星期)。③慢性或陈旧性期(3～6个月)仅有异常Q波。若S-T段抬高持续6个月以上，则有可能并发室壁瘤。若T波持久倒置，则称陈旧性心肌梗死伴冠脉缺血。
2.心电图负荷试验
包括运动负荷试验和药物负荷试验(如潘生丁、异丙肾试验等)。对于安静状态下无症状或症状很短难以捕捉的患者，可以通过运动或药物增加心脏的负荷而诱发心肌缺血，通过心电图记录到ST-T的变化而证实心肌缺血的存在。运动负荷试验最常用，结果阳性为异常。但是怀疑心肌梗死的患者禁忌。
3.动态心电图
是一种可以长时间连续记录并分析在活动和安静状态下心电图变化的方法。此技术于1947年由Holter首先运用于监测电活动的研究，所以又称 Holter。该方法可以观记录到患者在日常生活状态下心电图的变化，如一过性心肌缺血导致的ST-T变化等。无创、方便，患者容易接受。
4.核素心肌显像
根据病史、心电图检查不能排除心绞痛，以及某些患者不能进行运动负荷试验时可做此项检查。核素心肌显像可以显示缺血区、明确缺血的部位和范围大小。结合运动负荷试验，则可提高检出率。
5.超声心动图
超声心动图可以对心脏形态、结构、室壁运动以及左心室功能进行检查，是目前最常用的检查手段之一。对室壁瘤、心腔内血栓、心脏破裂、乳头肌功能等有重要的诊断价值。但是，其准确性与超声检查者的经验关系密切。
6.血液学检查
通常需要采血测定血脂、血糖等指标，评估是否存在冠心病的危险因素。心肌损伤标志物是急性心肌梗死诊断和鉴别诊断的重要手段之一。目前临床中以心肌肌钙蛋白为主。
7.冠状动脉CT
多层螺旋CT心脏和冠状动脉成像是一项无创、低危、快速的检查方法，已逐渐成为一种重要的冠心病早期筛查和随访手段。适用于：①不典型胸痛症状的患者，心电图、运动负荷试验或核素心肌灌注等辅助检查不能确诊。②冠心病低风险患者的诊断。③可疑冠心病，但不能进行冠状动脉造影。④无症状的高危冠心病患者的筛查。⑤已知冠心病或介入及手术治疗后的随访。
心肌梗死的临床表现
1.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心绞痛和心肌梗死之间的过渡型。其心绞痛是心肌急剧的和暂时的缺血与缺氧引起的临床症状，具有发作性的临床特点。经临床及心电图、血清酶学检查都不能证实有急性心肌梗死的严重心绞痛，是急性心肌梗死的前驱疾病。 心肌梗死前先兆的病理基础是冠状动脉功能不全引起的灶性坏死，心肌细胞的损伤较缓慢，散在缺血性心肌营养不良，镜下可有粟粒性坏死灶。这类病人心绞痛持续时间10～15min，有可能短期发生心肌梗死，临床上一般分为3种类型。
(1)无症状患者，休息或夜间反复出现15～30min或更长时间的持续性心绞痛。阵发性或进行性加剧，这些患者无论在临床或心电图方面都没有心肌梗死的表现(初发型心绞痛)。
(2)既往有心绞痛患者，心绞痛发作比过去频繁，发作持续时间也较久者，硝酸甘油疗效差(恶化型心绞痛)。
(3)在发生心肌梗死后(陈旧性心肌梗死)，经过一个阶段无痛期后，在休息时反复出观心绞痛发作。心绞痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅度波动等，同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低，T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常为急性心肌梗死前的临床表现，可作为急性心肌梗死的预兆，应早期进行防治。安静卧床休息时的心绞痛发作，虽然可有暂时性及可逆性，但多数是心肌梗死前先兆，有报道在3个月内发展到急性心肌梗死者占15%～31%。因此，对劳累型心绞痛患者，休息心绞痛发作出现时，应考虑到心肌梗死前先兆，决不可忽视，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，及时积极治疗，尽量防止发生大面积心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表现多不明显，有人认为1/2左右的病例在发生心肌梗死前1～2周内有先兆症状，但其症状不典型者多。有人报道，老年人心肌梗死，梗死面积的直径大于5cm以上者，48%有疼痛症状。
2.心肌梗死的临床症状心肌梗死发生后.多数病例主要表现是急性心肌缺血及坏死引起的剧烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死症状随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。
急性心肌梗死可能并发哪些疾病
急性心肌梗死可出现心力衰竭、休克、乳头肌功能失调或断裂、心律失常、心脏破裂、心室室壁瘤、血栓形成与栓塞、梗死后综合征、梗死延展等并发症。下面分别进行介绍：
1、心力衰竭：是急性心梗常见而重要的并发症之一。在急性心肌梗死的发生率为20%～40%，住院期总的病死率在10%～17%。可见急性左心衰、急性右心衰。自推广应用溶栓治疗急性心肌梗死后，急性左心衰的发生率已逐渐减少，占心肌梗死患者的10%～20%。19：43：56
2、休克：心源性休克系指直接由心室泵功能损害而导致的休克综合征，是急性心肌梗死中最严重的并发症。AMI时由于丧失大块具有收缩功能的心肌而引起心肌收缩力减弱，心排血供能显著降低，可并发心源性休克。国外文献报道，急性心肌梗死并发心源性休克的发生率为6%～8%。近些年来，在急性心肌梗死的治疗中，由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，心泵衰竭已成为最重要的死亡原因。
3、乳头肌功能失调或断裂：乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%，但乳头肌整体断裂极少见，这主要因为乳头肌的血液供应差，常有慢性缺血小梗死灶，存在较多的纤维瘢痕，故不易发生完全断裂。多数发生在急性心肌梗死后1周内。
4、心律失常：在急性心肌梗死(AMI)的各种并发症中，以心律失常发生率最高。按起病后3天监测结果，发生率高达90%以上，多发生于起病24h内。室性心律失常最多见，尤以左冠状动脉前降支病变为突出。窦性心动过缓、房室传导阻滞在下壁或老年AMI时发生率高。
5、心脏破裂：心脏破裂最常发生于心室游离壁，其次是室间隔穿孔，而乳头肌断裂极少见。在AMI患者中发生心室游离壁破裂同时并发室间隔穿孔或乳头肌断裂情况非常罕见。心脏破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。心室游离壁破裂是心脏破裂中最常见的一种，约占心脏破裂的90%。常见于AMI发病后5天内，尤以第1天内最为多见。常发生于初次急性透壁心肌梗死，尤其是前壁心肌梗死。
6、心室室壁瘤：心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中较常见的并发症之一。室壁瘤见于12%～15%的AMI存活的患者。近年来，随着对心血管检查技术的飞速发展，如无创二维超声心动图、放射性核素心室造影、磁共振成像术及有创性左心室造影技术的应用，提高了对心肌梗死并发室壁瘤的临床检出率。其发生率因检查方法的不同而异，从3.5%～38%差别较大。心室室壁瘤就是梗死区坏死的心室壁呈瘤样的向外膨出，在心脏收缩期更为明显。
7、血栓形成：与栓塞血栓形成是急性心肌梗死并发症之一，主要指左心室附壁血栓。血栓在Q波性心肌梗死中，尤其是前壁心肌梗死伴室壁瘤的患者中常常发生。未用抗凝疗法的AMI患者中约20%有附壁血栓。前壁心肌梗死的血栓发生率高至40%，累及左心室心尖部的大面积心肌梗死患者血栓发生率高达60%。据多个研究资料显示有附壁血栓形成的患者，其体循环栓塞的几率为4%～6%。栓塞最常见的部位是脑血管和肢体血管。
8、梗死后综合征：梗死后综合征是急性心肌梗死的一种少见的并发症，发生率为3%～4%。早在1956年就由Dressier所描述。梗死后综合征可能是机体对坏死心肌组织的一种自身免疫反应。其多发生在AMI后2～3周或几个月内，并可反复发作，偶见于心肌梗死后1年以后的患者。典型的临床症状为突然起病，发热，体温一般在38～39℃，偶有低热或高热达40℃者，发热持续1～2周，同时伴有胸骨后疼痛或心前区疼痛，疼痛可放射至双侧颈部、下颚、肩臂及后背或上腹部，疼痛轻重程度不等，重者为压榨样、刀割样剧痛，易误认为梗死延展或再梗死;轻者为钝痛或胸部不适感。胸痛可因深呼吸、咳嗽、吞咽等动作而加重，或坐位前倾而减轻。胸痛一般持续数天，短者数小时，长者可达数周，常伴有出汗。查体可闻及心包摩擦音，有时还同时闻及胸膜摩擦音。摩擦音可持续2周以上。心包积液多时，叩诊心界向双侧扩大，同时伴有奇脉。
9、梗死延展：梗死延展是急性心肌梗死后常见的临床问题，发生率约为10%～20%。是急性心肌梗死患者近期内病情恶化或此后病死率增加的原因之一，具有较为重要的临床意义。
与梗死扩展不同，梗死延展是指心肌梗死之后重新又发生的心肌坏死。而梗死扩展是由于梗死区心肌变薄和拉长所致的心室扩张，整个心肌梗死范围的大小并未增加。相反，梗死延展则具有心肌梗死范围真正增加。再梗死是指心肌梗死发生后再次发生新的心肌梗死。从病理学的角度看，梗死延展的新梗死区常与原来的梗死区相毗邻，可处于同一病变血管支配的危险之内，梗死延展是初步愈合的心肌组织被新近发生的心肌坏死灶所包绕，在同一血管支配区内，梗死心肌呈现不同的年龄。而再梗死可以发生在毗邻原梗死区或远离梗死区的部位，如系前者，临床尚无特殊的诊断标准使梗死延展与再梗死区别开来。梗死延展就是早期再梗死的一种类型。不过，梗死延展发生在新近有急性心肌梗死的情况下，而再梗死也可以是一次新的心肌梗死。