尿崩症的临床表现

尿崩症的临床表现

1.低渗性多尿

多尿为DI患者最显著的症状，CDI患者一般起较急，日期明确。尿量超过2500ml/d或50ml/(kg.d)]，并伴有烦渴和多饮。夜尿显著增多，尿量一般在4L/d以上，极少数可超过10L/d，但也有报道可达40L/d。尿比重为1.0001～1.0005，尿渗透压为50～200mOsm/L，明显低于血浆渗透压。长期多尿可导致膀胱容量增大，因此排尿次数有所减少。部分性尿崩症患者症状较轻，尿量为2.4～5L/d，如限制水分摄入导致严重脱水时，尿比重可达1.010～1.016，尿渗透压可超过血浆渗透压达290～600mOsm/L。如果患者渴觉中枢未受累，饮水未受限制，则一般仅影响睡眠，体力软弱，不易危及生命。如果患者渴觉减退或消失，未能及时补充水分，可引起严重失水、血浆渗透压和血清钠水平明显升高，出现极度软弱、发热、精神症状，甚至死亡。一旦尿崩症合并腺垂体功能减退症时，尿崩症可减轻，糖皮质激素替代治疗后症状可再现或加重。

遗传性NDI常于婴幼儿期起病，多数有家族史。多以女性传递，男性发病。出生后既有多尿、多饮，如未及时发现，多因严重缺水、高钠血症和高渗透性昏迷而夭折。如能幸存，可有生长缓慢，成年后症状减轻或消失。因患者在婴儿期反复出现失水和高渗状态，可导致智力迟缓和血管内皮受损，颅内和血管可有弥漫性钙化。

2.原发病的临床表现

继发性尿崩症的患者还有原发病的症状和体征。外伤性CDI的患者可表现为暂时性尿崩症和三相性尿崩症。三相性尿崩症可分为急性期、中间期和持续期。急性期表现为多尿，在损伤后发生，一般持续4～5天，主要是因为损伤引起神经元休克，不能释放AVP或释放无生物活性的前体物质。中间期表现为少尿和尿渗透压增高，由AVP从变性神经元中溢出，使循环中AVP突然增多所致。持续期表现为持续性多尿，出现时间不定，道标视上核和室旁核内大细胞神经元消失>90%或垂体柄不可逆损伤>85%。

妊娠期尿崩症(GDI)：是指在妊娠晚期出现，以多尿、低比重尿、烦渴、多饮、电解质紊乱为主要表现的一组症候群，多为一过性。在各种引起GDI的因素中，由胎盘分泌的血管加压素酶的作用最为重要，它使AVP的降解增加，当人体内AVP降解与脑垂体代偿性AVP分泌增加之间的平衡被打乱，剩余的AVP水平不能维持足够的抗利尿活性，从而引起尿崩症。分娩后此酶水平迅速下降，4周后血浆中已经检测不到其活性。

老年人尿崩症不能吃什么

对于这个问题，其实很多先关专业的医生是非常了解的，而且同时很多老年人尿崩症患者也是有过这方面的了解的，毕竟这和他们的身体健康是息息相关的，但是通常情况之下，他们的了解却是极其片面的。那么，下面就来说说老年人尿崩症不能吃什么食物这个问题。

主要临床表现是多尿、烦渴、多饮，24h常见的尿量为5～10L，严重病例每昼夜尿量可达16～24L以上，也有报道达40L/d者，尿清水样无色，日夜尿量相仿，不论白天或晚上，每30～60min需排尿和饮水。尿比重低，在1.008以下，更接近1.001。尿渗透压低于血浆渗透压(<300mmol/kg H2O)。轻症病人，尿渗透压可超过血浆渗透压，但即使在禁水试验时，尿也不能充分浓缩，渗透压在600mmol/kg H2O以下。由于排出大量低渗尿、低比重尿，血浆渗透压轻度升高，刺激口渴，每昼夜饮水量与尿量相当，且量相当稳定。患者喜进半流食，喜冷饮。如有足够的水分供应，患者健康一般不受影响，不会发生脱水。如果病人不能得到充分饮水，或被强制性限水，尤其是不能主动得到饮水的儿童，易发生脱水。

各种尿崩症又有其各自的特点：

中枢性尿崩症病人起病急，一般起病日期明确，部分病人口渴、多饮起始时，可能正值感冒或夏季，或出差途中找不到水而极度口渴。部分中枢性尿崩症患者因发病与垂体、下丘脑区肿瘤或浸润性病变有关，病变可能同时引起下丘脑口渴中枢的损害。由于渴感缺乏，病人不能充分饮水，这些病人都有脱水体征，软弱无力，消瘦，病情进展快，后期都有嗜睡，明显精神失常，代谢紊乱，腺垂体功能减退。还有肿瘤压迫症状，颅内压增高，病死率高。中枢性尿崩症患者如发生于儿童期或青春前期，可出现生长发育障碍，此系生长激素缺乏所致。青春期时不出现第二性征发育。特发性尿崩症患者，多数成年后身材略显矮小，系多饮、多尿干扰正常生活，而非生长激素分泌缺乏。中枢性尿崩症如因颅外伤或手术损伤神经垂体引起的中枢性尿崩症，可表现为典型的3期。第1期明显多尿，尿渗透压下降，持续数小时至5～6天。第2期尿量迅速减少，尿渗透压上升，持续数小时至5～6天。第3期为永久性尿崩症。

肾性尿崩症有2类，即家族性肾性尿崩症、后天获得性肾性尿崩症。家族性肾性尿崩症是X连锁遗传性疾病。临床少见。此症多见于男性，且自幼年已有尿崩症状。偶见于女性。多尿、烦渴、多饮症状轻，随年龄增长，多尿、多饮有逐渐减轻趋势，青春期或成年后症状甚至可基本消失。后天获得性肾性尿崩症，多与低血钾、高血钙、糖尿病、肾盂肾炎、多囊肾等疾病或药物有关。其临床表现多变，除了前述尿崩症典型症状外，尚有各原发病的症状，尿量波动大，在原发病治愈后，多尿症状可消失。

尿崩症有时可能是某种综合征的一部分，如Didmoad综合征，又称Wolfram综合征，其表现为尿崩症、糖尿病、视神经萎缩、耳聋。

原发性烦渴者一般不发生在儿童，病人每天尿量波动大，夜间尿量较白天少。病人多饮、多尿发生于精神创伤后，部分病人有神经官能症、精神分裂症病史。患者血浆渗透压、血钠水平、尿渗透压均低。

尿崩症患者未经治疗时，多尿症状减轻，要考虑合并垂体前叶机能减退或肾上腺皮质机能减低。糖皮质激素替代治疗后，症状再现或加重。另外，尿崩症合并严重甲减时，多尿症状亦不明显。

尿崩症的护理应注意什么

1、尿崩症的护理应注意什么

对于多尿、多饮者应给予扶助与预防脱水,根据患者的需要供应水。测尿量、饮水量、体重,从而监测液体出入量,正确记录,并观察尿色、尿比重等及电解质、血渗透压情况。患者夜间多尿而失眠、疲劳以及精神焦虑等应给予护理照料。注意患者出现的脱水症状,一旦发现要及早补液。患者夜间多尿,白天容易疲倦,要注意保持安静舒适的环境,有利于患者休息。在患者身边经常备足温开水。定时测血压、体温、脉搏、呼吸及体重。以了解病情变化。

2、尿崩症的症状体征

突出的临床症状为烦渴、多饮、多尿。多尿表现在排尿次数增多,并且尿量也多,24h尿量可达5～10L或更多。尿液不含糖及蛋白质。尿比重通常在1.001～1.005,相应的尿渗透压为50～200mOsm/L,明显低于血浆渗透压(290～310mOsm/L)。若限制摄水,尿比重可上升达1.010,尿渗透压可上升达300mOsm/L。若严重脱水时,肾小球滤过率明显下降。

治疗尿崩症需要了解什么

1、精神性烦渴 主要表现为烦渴、多饮、多尿与低比重尿，与尿崩症极相似，但AVP并不缺乏，主要由于精神因素引起烦渴、多饮，因而导致多尿与低比重尿，这些症状可随情绪而波动，并伴有其他精神官能症的症状，上述诊断性实验均在正常范围内!

2、肾性尿崩症 是一种遗传性疾病，其异常基因位于X染色体长臂Xq28部位，其肾小管对AVP不敏感，临床表现与尿崩症极相似，往往出生后即出现症状，多为男孩，注射加压素后尿量不减少!尿比重不增加!血浆AVP浓度正常或升高。

3、慢性肾脏病 多种疾病包括慢性肾脏疾病、尤其是肾小管疾病，低钾血症，高钙血症等均可影响肾脏浓缩功能而引起多尿、口渴等症状，但有相应原发疾病的临床特征，且多尿的程度也较轻。

尿崩症的简介

尿崩症(diabetes insipidus) 是由于脑下垂体后叶激素之一的抗利尿激素的缺乏所引起 尿崩症的肾脏排出水分增加的现象。原因是肾细尿管的再吸收受到影响。多尿症意味着尿量的增加，它和糖尿并无关系。

尿崩症可分为中枢性和肾性两大类。

中枢性尿崩症是由于各种原因导致的ADH合成和释放减少，造成尿液浓缩障碍，表现为多饮、多尿、大量低渗尿，血浆ADH水平降低，应用外源性ADH有效。引起中枢性尿崩症的因素有多种，约30%的病人为原发性尿崩症(原因不明或特发性)，25%与脑部、垂体、下丘脑部位的肿瘤有关(包括良、恶性肿瘤)，16%继发于脑部创伤，20%发生于颅部术后。

肾性尿崩症(nephrogenic diabetes insipidus)是一种肾小管对水重吸收功能障碍的疾病，表现为多尿、烦渴及持续性低张尿。病因可为遗传性和继发性，遗传性为伴性遗传性肾小管疾病，又称为遗传性或原发性抗垂体后叶素性尿崩症，也可称为家族性肾性尿崩症。

尿崩症(diabetes insipidus)是由于抗利尿激素(ADH)缺乏或减少而出现多尿、低比重尿、烦渴和多饮等的临床综合征。其病因和分类:①因垂体后叶释放ADH不足引起,称为垂体性尿崩症;②因肾小管对血内正常ADH水平缺乏反应，则称为肾性尿崩症;③因下丘脑-垂体后叶轴的肿瘤、外伤、感染等引起，则称为继发性尿崩症;④原因不明者，则称为特发性或原发性尿崩症等。以上以继发性尿崩症较为多见。

什么是尿崩症

尿崩症是由于我们神经系统的病变而导致我们体内某种激素的缺乏导致的，或者是由于某些病变原因引起我们肾脏缺陷导致的疾病。

前者为中枢性尿崩症(CDI)，后者为肾性尿崩症(NDI)，其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年，男女之比为2：1，遗传性NDI多见于儿童。

尿毒症发生在各个年龄阶段，多数以青少年为多。男女的发病率相近。大多起病缓慢，往往为渐进性的，数天内病情可渐渐明显。少数可突发，起病有确切日期。那么尿崩症的临床症状具体有哪些表现呢?

中枢神经尿崩症可能出现在任何年龄段，通常会出现在儿童和成年早期，而且男性要比女性发病多见。

大多数病人均有多饮、烦渴、多尿。夜尿显著增多。一般尿量常大于4L/d，最多有达到18L/d者。

大多数病人均有多饮、烦渴、多尿

尿比重比较固定，呈持续低比重尿，尿比重小于1.006，部分性尿崩症在严重脱水时可以达到1.010。口渴常很严重。一般尿崩症患者喜冷饮。

遗传性尿崩症者常于幼年起病，因渴觉中枢发育不全，可引起严重脱水和高钠血症，常危及生命。肿瘤和颅脑外伤及手术累及渴觉中枢时，除了定位症状外，也可出现高钠血症。

比较严重的高钠血症的表现主要是谵妄、痉挛、呕吐等。当尿崩症患者又出现腺垂体功能不全的时候，反而尿崩症的情况会减轻。

以上就是关于尿崩症的临床症状的介绍了，通过以上的内容你是否对尿崩症的相关知识有所了解了呢?希望患者们都能积极治疗，早日康复!

尿崩症的危害有哪些

中枢性尿崩症的主要临床表现为多尿、烦渴和多饮，症状轻重与adh缺乏程度有关，起病缓慢，少数突发，起病急缓与病因有关，根据adh缺乏的程度，又可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症。其它伴随症状有瘦弱乏力、头痛头晕、焦虑、睡眠不好、记忆力减退、皮肤干燥、便秘、心悸，时有电解质紊乱、视力减退及发烧症状。如饮水过多可发生水中毒，头痛加重、恶心、呕吐、肌肉运动不协调，体温下降，精神错乱，惊厥、昏迷以至死亡。

预后取决于病因，轻度脑外伤、颅内感染一般可完全恢复;特发性尿崩症一般属于永久性，需要长期药物或激素替代治疗。对寿命基本无影响，一般妊娠和生育能安全度过。

肾性尿崩症症状

1.多尿多饮 为本病突出的临床表现.先天性NDI可在出生时即有多尿多饮症状,在出生前即表现为羊水过多.

2.低渗尿 尿比重常持续低于1.005,或尿渗量低于200mOsm/(kg.H2O),给以溶质利尿,亦只能达到与血浆等渗280～300mOsm/(kg.H2O)的程度.

3.高渗性脱水与血容量不足 由于婴幼儿不能表示渴感,容易发生高渗性脱水及血容量不足,可导致中枢神经系统症状和婴儿智力发育障碍.如失水严重可导致死亡.CDI及NDI以外因素引起脱水时,其尿液应为浓缩尿,所以婴儿脱水伴稀释尿,应警惕为本病的可能性.成年患者在不适当限水或伴有渗量感受中枢障碍,也可发生严重高渗性脱水.

4.生长发育迟缓 见于先天性NDI.

5.智力障碍与心理异常 一般认为,智力迟钝是先天性NDI的主要并发症之一,半数以下的患者有程度不等的智商低下、注意力分散及心理障碍.多数患者的智商可在正常水平.

6.尿路积水 本病患者因长期尿流量很大,无尿路梗阻也可发生尿路积水.长期尿路积水可诱发或加重慢性肾衰竭.

7.脑组织钙化 本病常伴有颅内钙化,其发生率随病程延长而增高,与多尿多饮症状控制的好坏有关,可引起癫痫发作.

8.高前列腺素E综合征(hyperprostaglandin E syndrome) 尿前列腺素E排泄量显著增多,先天性及获得性都有发生,控制这种现象可以使NDI的临床表现缓解.

9.原发病的表现 获得性NDI有基础疾病的临床表现及相应的肾脏病理改变.部分患者症状较轻,为不完全性NDI.药源性NDI除见于长期使用锂盐的患者以外,其他药物引起NDI主要见于ICU的危重患者,他们接受多种药物治疗,尤其是抗生素和抗肿瘤药.

10.遗传性者 约90%发生于男性.一般在生后不久即发病,最迟到10岁才发病,主要症状是多尿(低比重尿)、烦渴、多饮、生长发育障碍等.新生儿或重症患者常因脱水而出现高热、抽搐、高钠血症等临床症状.此型随着年龄增长,症状可逐渐减轻.如长期脱水,细胞外液交渗状态,损伤脑细胞,可造成智力障碍.

11.继发性者 首先表现原发病的症状,以后才出现多尿、烦渴、脱水、血液浓缩等相应症状和体征.实验室检查可有高钠血症、高氯血症尿渗透压下降(低于200mmol/L)等.

1.典型病例 根据阳性家族史和实验室检查及临床表现一般即可诊断.先天性肾性尿崩症主要症状如多饮多尿、烦渴、低张尿,对ADH无反应,幼儿如反复出现烦渴、呕吐、发热失水及生长发育障碍等症状,排除其他原因后,应考虑本病可能.在失水情况下,尿仍呈低张状态,对诊断有明显价值.

2.非典型病例 先天性者男性症状较常见,女性患者一般症状不明显或仅有不同程度的尿浓缩功能障碍,幼儿如反复出现失水、烦渴、呕吐、发热、抽搐及发育障碍.尤其在失水的情况下,尿仍呈低张性,对确诊有一定价值.继发性尿崩症患者,常有原发病的临床表现,尿崩症症状较轻,可根据病史进行诊断.

尿崩症患者有哪些表现

本病大多起病缓慢，往往为渐进性的，数天内病情可渐渐明显。少数可突发，起病有确切日期。

1.多尿、烦渴、多饮为其最显著的临床症状。多尿表现为排尿次数增多，并且尿量也多，24小时尿量可达5～10L或更多。一般最多不超过18L。患者大多喜欢喝冷饮和凉水。尿比重多在1.005以下。

2.皮肤黏膜干燥，消瘦无力。如未能及时补充饮水，可出现高渗症状群，为脑细胞脱水引起的神经系统症状，头痛、神志改变、烦躁、谵妄，最终发展为昏迷。

3.继发性患者可有原发性的临床表现。不同病因所致的尿崩症可有不同临床特点。遗传性尿崩症常幼年起病。如颅脑外伤或手术所致的尿崩症可表现为多尿-抗利尿-多尿三相变化。肾性尿崩症较罕见。

专家讲解尿崩症怎么预防

1、一级预防

避免尿崩症的发病。各类尿崩症发病原因不同，针对其病因，采取一些干预措施，对于避免或减少尿崩症的发病，不无益处。如对于精神疾病、神经官能症者，加强护理，限制每天饮水量，量出为入，可以防止尿崩症的发生。对于低血钾、高血钙、糖尿病、肾盂肾炎等疾病，及早采取有效治疗，也可以作为预防肾性尿崩症发生的一种尝试。有的肾性尿崩症是由药物引起的，权衡利弊，减量用药或停用药物，也可预防尿崩症的发生。积极控制结核、梅毒、脑膜炎等感染性疾病，注意自身安全，避免头部外伤的发生，可以减少诱发尿崩症的机会。

2、二级预防

及早发现尿崩症并进行积极的治疗。实际工作中，中枢性尿崩症最多见，其中90%以上为特发性、手术或外伤后及颅内占位性病变或浸润性疾病，故对于脑部手术、脑外伤、脑肿瘤患者，应定期随访检查，以早期发现尿崩症。定期随访有尿崩症家族史者，及早发现并诊治多尿、多饮患者，均可以做到尿崩症的早期发现和治疗。

3、三级预防

预防严重并发症的发生。尿崩症者长期多尿，可有膀胱扩张，输尿管、肾盂积水。部分患者因限制饮水或渴感缺乏，可以发生脱水、中枢神经系统损坏。因垂体下丘脑肿瘤或浸润性病变而发生尿崩症的病人，除了脱水外，尚有腺垂体功能减退、肿瘤压迫症状、颅内压增高等，病死率高。尿崩症合并垂体前叶机能减退时，常可因感染、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、中暑、手术、外伤、麻醉、酗酒及服用镇静安眠药、降糖药而诱发垂体危象。出现体温异常高体温或低体温，低血糖，循环衰竭，呼吸衰竭，水中毒等。严重者还可发生昏迷和惊厥症状，危及生命。

脑垂体腺瘤有哪些症状

一、脑垂体腺瘤常见症状

脑膜刺激症状、视野缺损、头痛、尿崩、肢体过度肥大

二、症状

与患者的性别、年龄、肿瘤大小和扩展方向及分泌激素的类型有关，包括以下4组症状：

①垂体瘤分泌激素过多引起的症状和体征，常见者为肢端肥大症、库兴氏病及催乳激素瘤。

②垂体本身受压症群，主要是垂体促激素分泌减少，一般首先影响生长激素GH，其次为促黄体素、促卵泡素，最后为促肾上腺皮质激素、促甲状腺素。少数可伴有尿崩症。

③垂体周围组织受压症群，包括头痛、视力下降、视野缺损、下丘脑综合征、海绵窦症群和脑脊液鼻漏等。

④垂体卒中，指垂体腺瘤和/或垂体本身梗死、坏死或出血，临床上可迅速出现压迫症状及脑膜刺激症状，垂体功能亢进的临床表现可消失或减轻，甚至出现垂体前叶功能低减。

三、诊断标准

脑垂体瘤的诊断主要根据患者的临床表现、视力视野障碍及其他神经系统所见，以及内分泌学检查和放射学检查等，典型的垂体瘤诊断不难。但在早期的垂体瘤，症状 不太明显时，诊断并不容易，甚至不能发现。