尿崩症会引起哪些并发症

尿崩症会引起哪些并发症

尿崩症会引起哪些并发症呢?根据现在的统计，尿崩症引起的并发症主要有以下的三种。

首先尿崩症引起的第一种并发症是尿崩症合并腺垂体功能减退 ，下丘脑或垂体部位的手术、肿瘤及炎症等,可引起尿崩症与腺垂体功能减退。产后腺垂体坏死的血管病变，也可损及视上核-神经垂体系统而发生尿崩症与席汉综合征。尿崩症合并腺垂体功能减退时，多尿症状减轻，尿渗透压较高;因为糖皮质激素与抗利尿激素有拮抗作用，所以，当糖皮质激素缺乏时，抗利尿激素缺乏的病况会减轻。此外，糖皮质激素与甲状腺素减少时，尿溶质的排泄减少，也可使多尿症状减轻。

其次尿崩症引起的第二种类型的并发症是尿崩症伴渴感减退综合征。此综合征为抗利尿激素缺乏的同时，口渴的感觉也减退或消失，病人的肾脏不能正常调节水的排泄，病人因无口渴感，而不能随时增加饮水量以供人体所需，无多饮，有严重脱水和高血钠，体液呈高渗，伴有高渗征群的表现,头痛、肌痛、心动过速、性格改变、烦躁、神志模糊、谵妄甚至昏迷。用加压素治疗时剂量不易调节，容易过量而引起水潴留，呈低渗状态或水中毒。用氯磺丙脲治疗，250mg/d，尿量可减少，同时能改善渴感中枢的功能。

最后一种是针对孕妇的，尿崩症引起的最后一种并发症是尿崩症合并妊娠。尿崩症患者伴妊娠时，尿崩症的病情可以加重，这是因为孕妇的肾上腺皮质激素分泌增加，它可拮抗抗利尿激素的抗利尿作用，或者抑制抗利尿激素的分泌，再者，妊娠期肾上腺皮质激素和甲状腺激素增多，尿中溶质的排泄增多，使尿量增加。在整个妊娠期，尤在中期，患者对于抗利尿激素的需要量增加，往往也使尿崩症的病情加重，分娩后尿崩症病情减轻。

尿崩症会引起的这三种并发症您都知道了吧，看起来是不是很恐怖呢?其实只要您平时多注意，积极预防这些并发症是和您无缘见面的。

糖尿病会引起哪些并发症

现在，很多人往往“闻糖色变”。其实，糖尿病本身并不可怕，可怕的是其带来的各种急、慢性并发症。那么，什么是糖尿病并发症呢?糖尿病可以引起多种并发症，主要表现为全身微循环的障碍，可能损害心脏、血管、眼睛、肾脏和神经。足病(足部坏疽、截肢)、肾病(肾功能衰竭、尿毒症)、眼病(模糊不清、失明)、脑病(脑血管病变)、心脏病、皮肤病、性病等是糖尿病最常见的并发症，是导致糖尿病患者残疾、死亡的主要因素。

并发症一：糖尿病性视网膜病变

糖尿病所并发的眼部疾病中最常见的是糖尿病性视网膜病变，它是糖尿病致盲的重要原因。

糖尿病性视网膜病变是糖尿病毛细血管并发症。糖尿病性视网膜病变有五个基本病理过程，即：视网膜毛细血管微动脉瘤形成;血管渗透性增加;血管闭塞;新生血管和纤维组织增生;纤维血管膜收缩。

糖尿病引起的视网膜损害，在早期只是视网膜上有小的血管瘤或出血，视力无明显变化;当出血较多，又有渗出甚至产生增殖性视网膜炎，此时视力会受到严重损害，甚至失明和眼球萎缩。临床上，根据视网膜是否出现新生血管增殖，糖尿病性视网膜病变被分为两个主要的发展阶段，即非增殖期和增殖期病变。

在非增殖期，患者视网膜会出现微血管瘤、出血斑、硬性渗出、棉絮斑等。由于血 - 视网膜屏障的破坏，血浆成分向视网膜组织渗漏，导致视网膜水肿，当水肿发生于黄斑部时，就会引起中心视力下降。

增殖期糖尿病视网膜病变，主要表现为增殖的新生血管沿视网膜表面生长或进入玻璃体内形成增殖膜。当新生血管破裂时，可导致视网膜及玻璃体出血，增殖膜的收缩还可引起牵拉性视网膜脱离。由于糖尿病视网膜病变早期没有明显的症状，患者往往不会引起重视，而一旦出现视力下降去医院就诊时，大多已处于病变的中后期，治疗效果已很差，甚至是不可治的状况。

因此，针对糖尿病眼底病变，要早检查，早发现，早治疗，一旦确诊为糖尿病患者，便要进行定期的眼底照相，以及时发现微血管瘤病变。若病变在非增殖期，血管瘤尚未破裂，此时用激光治疗，可有效防止视力的进一步恶化。

并发症二：糖尿病性肾病

糖尿病性肾脏病变也是糖尿病患者最重要的微血管慢性并发症之一。近年来，2 型糖尿病的患病率呈直线上升趋势 ， 糖尿病肾病的患病率也相应增加。糖尿病肾病早期一般没有明显症状 ， 其发生率随着糖尿病的病程延长而增高，会出现持续蛋白尿、水肿、高血压、肾小球滤过率降低，进而引起肾功能不全和尿毒症，严重甚至会导致患者死亡。

临床上，将糖尿病性肾病分为五期，前两期基本并无明显症状，只能通过一些具体指标来发现，进入四期后，疾病就很难再受控制，以至于持续恶化到尿毒症的阶段。糖尿病肾病的早期干预十分重要，发现糖尿病以后，要经常筛查。糖尿病肾病最关键也是最早的一个症状就是微量蛋白尿，因此，对每个糖尿病患者，都要经常检测尿蛋白。

一旦发现已患有糖尿病肾病，就要及时干预。首先，应及时干预“可改变因素”，比如对于血糖、血压、血脂的控制;另外，有很多药物对尿蛋白有很好的防治作用，像现在公认的血管紧张素转换酶抑制剂，包括 ACEI、 ARB ，它们可有效控制尿蛋白，以延缓病情加重。

狂犬病可能并发哪些疾病

一、狂犬病常见并发症

急性心力衰竭、尿崩症、高血压、呼吸性碱中毒、低血压、急性呼吸衰竭

二、狂犬病并发病症

1.颅内压增高：正常人颅内有一定压力，称为颅内压(简称颅压)，通常是指在水平卧位、身体松弛的状态下，经腰椎穿刺接上一定内径的管子所测得压力，因而又确切地称之为脑脊液压力。正常成人如超过1.96kPa(200mmH2O)即为颅内压增高;

2.下丘脑受累引起抗利尿激素分泌过多或过少(引起尿崩症).

3.自主神经功能紊乱引起高血压、低血压、心律失常(室上性心动过速、心动过缓，甚至停搏)或体温过低。

4.常见全身性或局灶性痉挛。

5.呼吸功能紊乱，如过度通气和呼吸性碱中毒在前驱期和急性期常见。导致急性呼吸衰竭。

6.急性肾衰竭：突发性肾功能乎完全丧失，因此肾脏无法排除身体的代谢废物,体内毒素堆积。

7.急性心力衰竭：心肌收缩力减退使心脏不能将回心血量全部排出，心搏出量减少，引起肺静脉淤血，动脉系统严重供血不足，临床表现是极度烦躁、极度气促，咯白色泡沫或粉红色泡沫痰，双肺干湿性罗音。

8.后期也会发生进行性缺氧。

9.报告过的并发症还有充血性心力衰竭、上腔静脉血栓形成、肺或泌尿系统的继发性感染以及胃肠道出血。

什么是尿崩症

尿崩症是由于我们神经系统的病变而导致我们体内某种激素的缺乏导致的，或者是由于某些病变原因引起我们肾脏缺陷导致的疾病。

前者为中枢性尿崩症(CDI)，后者为肾性尿崩症(NDI)，其临床特点为多尿、烦渴、低比重尿或低渗尿。尿崩症常见于青壮年，男女之比为2：1，遗传性NDI多见于儿童。

尿毒症发生在各个年龄阶段，多数以青少年为多。男女的发病率相近。大多起病缓慢，往往为渐进性的，数天内病情可渐渐明显。少数可突发，起病有确切日期。那么尿崩症的临床症状具体有哪些表现呢?

中枢神经尿崩症可能出现在任何年龄段，通常会出现在儿童和成年早期，而且男性要比女性发病多见。

大多数病人均有多饮、烦渴、多尿。夜尿显著增多。一般尿量常大于4L/d，最多有达到18L/d者。

大多数病人均有多饮、烦渴、多尿

尿比重比较固定，呈持续低比重尿，尿比重小于1.006，部分性尿崩症在严重脱水时可以达到1.010。口渴常很严重。一般尿崩症患者喜冷饮。

遗传性尿崩症者常于幼年起病，因渴觉中枢发育不全，可引起严重脱水和高钠血症，常危及生命。肿瘤和颅脑外伤及手术累及渴觉中枢时，除了定位症状外，也可出现高钠血症。

比较严重的高钠血症的表现主要是谵妄、痉挛、呕吐等。当尿崩症患者又出现腺垂体功能不全的时候，反而尿崩症的情况会减轻。

以上就是关于尿崩症的临床症状的介绍了，通过以上的内容你是否对尿崩症的相关知识有所了解了呢?希望患者们都能积极治疗，早日康复!

小儿尿崩症的病因

1.中枢性尿崩症(ADH缺乏性尿崩症)

中枢性尿崩症由ADH缺乏引起，下丘脑及垂体任何部位的病变均可引起尿崩症，其中因下丘脑视上核与室旁核内神经元发育不良或退行性病变引起的最多见，在以往报道中约占50%。有一些中枢性尿崩症实际上是继发于颅内肿瘤，往往先有尿崩症，多年后才出现肿瘤症状，所以必须高度警惕，定期做头颅影像学检查。遗传性(家族性)尿崩症较少见，仅占1%左右，一般是常染色体显性遗传，有人认为是产生ADH的细胞数减少乃至缺如所致。在中枢性尿崩症中有一部分是由于颅内各种病变所致，如肿瘤(多见颅咽管瘤和松果体瘤，约占70%)、肉芽肿、炎症、颅脑外伤、脑血管病变、手术或头颅放疗等均可引起尿崩症。其中由肿瘤引起的中枢性尿崩症在小儿至少占30%。新生儿期的低氧血症、缺血缺氧性脑病可在儿童期发生尿崩症。

2.肾源性尿崩症

肾源性尿崩症是一种遗传性疾病，为X伴性隐性遗传，少数为常染色体显性遗传。由于中枢分泌的ADH无生物活性或ADH受体异常，ADH不能与肾小管受体结合或肾小管本身缺陷等，所致远端肾小管对ADH的敏感性低下或抵抗而产生尿崩症。该型也可由于各种疾病如肾盂肾炎、肾小管酸中毒、肾小管坏死、肾脏移植与氮质血症等损害肾小管所致。

1.中枢性尿崩症(ADH缺乏性尿崩症)

中枢性尿崩症由ADH缺乏引起，下丘脑及垂体任何部位的病变均可引起尿崩症，其中因下丘脑视上核与室旁核内神经元发育不良或退行性病变引起的最多见，在以往报道中约占50%。有一些中枢性尿崩症实际上是继发于颅内肿瘤，往往先有尿崩症，多年后才出现肿瘤症状，所以必须高度警惕，定期做头颅影像学检查。遗传性(家族性)尿崩症较少见，仅占1%左右，一般是常染色体显性遗传，有人认为是产生ADH的细胞数减少乃至缺如所致。在中枢性尿崩症中有一部分是由于颅内各种病变所致，如肿瘤(多见颅咽管瘤和松果体瘤，约占70%)、肉芽肿、炎症、颅脑外伤、脑血管病变、手术或头颅放疗等均可引起尿崩症。其中由肿瘤引起的中枢性尿崩症在小儿至少占30%。新生儿期的低氧血症、缺血缺氧性脑病可在儿童期发生尿崩症。

2.肾源性尿崩症

肾源性尿崩症是一种遗传性疾病，为X伴性隐性遗传，少数为常染色体显性遗传。由于中枢分泌的ADH无生物活性或ADH受体异常，ADH不能与肾小管受体结合或肾小管本身缺陷等，所致远端肾小管对ADH的敏感性低下或抵抗而产生尿崩症。该型也可由于各种疾病如肾盂肾炎、肾小管酸中毒、肾小管坏死、肾脏移植与氮质血症等损害肾小管所致。

尿崩症应该如何进行预防

积极治疗原发病，对症处理并发症，对症状严重者争取早诊断早治疗，以防急性脱水引起电解质紊乱。本病重点在继发性NDI的预防，因其中相当部分属医源性，临床应须警惕。

本症病因有原发性、继发性之分，原发性者病因未明，继发性者常见病因有肿瘤、外伤、感染等，因此，预防继发性尿崩症的病因非常重要，早期发现、早期治疗相关病因，并注意以下几点：

一、预防：

1)避免长期精神刺激。长期精神刺激(如恐吓、忧伤、焦虑或清神紧张等)可引起大脑皮层功能紊乱，进而引起内分泌失调。使抗利尿激素分泌更加来足，尿量更多，使本病更加严重。

2)避免食用高蛋白、高脂肪辛辣和含盐过高的食品及烟酒。因为这些可使血浆渗透压升高，从而兴奋大脑口渴中枢;并且易助火生热，化燥伤阴，加重本病烦渴等症状。

3)忌饮茶叶与咖啡。茶叶和咖啡中含有茶碱和咖啡因，能兴奋中枢神经，增强心肌收缩力，扩张肾及周围血管，而起利尿作用，使尿量增加，病情加重。

尿崩症的预防工作可以分为3级：

1.一级预防

避免尿崩症的发病。各类尿崩症发病原因不同，针对其病因，采取一些干预措施，对于避免或减少尿崩症的发病，不无益处。如对于精神疾病、神经官能症者，加强护理，限制每天饮水量，量出为入，可以防止尿崩症的发生。对于低血钾、高血钙、糖尿病、肾盂肾炎等疾病，及早采取有效治疗，也可以作为预防肾性尿崩症发生的一种尝试。有的肾性尿崩症是由药物引起的，权衡利弊，减量用药或停用药物，也可预防尿崩症的发生。积极控制结核、梅毒、脑膜炎等感染性疾病，注意自身安全，避免头部外伤的发生，可以减少诱发尿崩症的机会。

2.二级预防

及早发现尿崩症并进行积极的治疗。实际工作中，中枢性尿崩症最多见，其中90%以上为特发性、手术或外伤后及颅内占位性病变或浸润性疾病，故对于脑部手术、脑外伤、脑肿瘤患者，应定期随访检查，以早期发现尿崩症。定期随访有尿崩症家族史者，及早发现并诊治多尿、多饮患者，均可以做到尿崩症的早期发现和治疗。

3.三级预防

预防严重并发症的发生。尿崩症者长期多尿，可有膀胱扩张，输尿管、肾盂积水。部分患者因限制饮水或渴感缺乏，可以发生脱水、中枢神经系统损坏。因垂体下丘脑肿瘤或浸润性病变而发生尿崩症的病人，除了脱水外，尚有腺垂体功能减退、肿瘤压迫症状、颅内压增高等，病死率高。尿崩症合并垂体前叶机能减退时，常可因感染、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、中暑、手术、外伤、麻醉、酗酒及服用镇静安眠药、降糖药而诱发垂体危象。出现体温异常(高体温或低体温)，低血糖，循环衰竭，呼吸衰竭，水中毒等。

严重者还可发生昏迷和惊厥症状，危及生命。故早期发现尿崩症及早抗利尿治疗、治疗原发病、治疗各种并发病，控制各种诱发因素，可以减少上述并发症的发生，提高生活质量，延长患者生命。

躁狂症会引起哪些并发症

本病预后一般较好，间隙期精神状态基本正常。近年发现约15～20的病人处于慢性、轻性精神病状态，社会功能似未能恢复到病前水平。预后可能与遗传、人格特点、躯体疾病、社会支持、治疗充分与否等因素有关。躁狂障碍如不治疗，易反复发作，长期的反复发作，导致患者疾病慢性化、人格改变和社会功能受损。由于病前的人格和疾病症状的影响，患者酒依赖、物质滥用、药物依赖发生率高。

尿崩症概述

尿量超过3L/d称尿崩。引起尿崩的常见疾病称尿崩症，可以概括为因下丘脑垂体抗利尿激素不足或缺如而引起的下丘脑垂体性尿崩症(又称中枢性尿崩症)，以及因肾远曲小管、肾集合管对抗利尿激素不敏感所致的肾性尿崩症。凡病变累及分泌抗利尿激素的神经元(下丘脑的室旁核及视上核)、输送抗利尿激素的神经束(垂体柄)、储存抗利尿激素的神经垂体时，均可引起下丘脑-垂体性尿崩症。

常见的病因有下丘脑和垂体肿瘤、颅脑外伤、手术、放射治疗、颅内感染、浸润性病变(如黄色瘤、组织细胞增生症和自身免疫性病变)等。 尿崩症(diabetes insipidus)是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(antidiuretic hormone, ADH，AVP)分泌和释放不足，或者肾脏对AVP反应缺陷而引起的1组临床综合征，主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者，称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症;病变在肾脏者，称为肾性尿崩症。

尿崩症的病因有哪些

1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生，中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。

1原发性：病因不明者占1/3～1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少，Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷，神经垂体缩小。

2继发性：中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害，如颅脑外伤或手术后、肿瘤包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移等;感染性疾病，如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病，如结节病、肉芽肿病如 Wegener肉芽肿组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变，如血管瘤;自身免疫性疾病，有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。

3遗传性：遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传，男性发病，杂合子女孩可有尿浓缩力差，一般症状轻，可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征，临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋，它是一种常染色体隐性遗传疾病，常为家族性，病人从小多尿，本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。

2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症，病因有遗传性与继发性两种。

1遗传性：呈X-连锁隐性遗传方式，由女性遗传，男性发病，多为家族性。近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。 2继发性：肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害，如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症，如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。应用碳酸锂的患者中20%～40%可致肾性尿崩症，其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍，干扰肾脏对水的重吸收。

总的说来，中枢性尿崩症可分为两大类：先天性和获得性。前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症;后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起的尿崩症。先天性中枢性尿崩症、特发性中枢性尿崩症以及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致，有人将其统称为原发性中枢性尿崩症;外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。

糖尿病会引起哪些并发症

现在虽然对于糖尿病还没有根治的方法，但可以控制缓解，给患者身心造成巨大痛苦的并发症。希望随着我们的医学的发展，以后可以找到能够彻底根治糖尿病的方法。让我们的患者摆脱糖尿病的伤害。那么，我们现在就去了解一下，糖尿病会引起的并发症都有哪一些。

1糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷，这类并发症重者可致死。

2各种感染：如皮肤化脓性感染、真菌感染如足癣、女性糖尿病患者易发生白色念珠菌感染导致阴道炎、尿路感染如膀胱炎及肾盂肾炎、合并肺结核。

3糖尿病肾病，常见于病史超过10年患者，是1型糖尿病的主要死因，2型糖尿病发生该并发症的严重性次于冠心病及脑血管并发症，导致肾功能下降，出现浮肿、高血压、蛋白尿等，严重时发展为尿毒症。

4糖尿病视网膜病变，是失明的主要塬因之一，眼的其他病变：白内障、青光眼、黄斑病、屈光改变等。

注意事项：对于糖尿病的治疗首先是饮食控制，避免吃糖，少吃淀粉高的食物，多吃一些水果蔬菜，另外要控制好饮食量，坚持作一些适度的运动锻炼，如果肥胖还应该减肥的。

肺气肿会引起并发症吗

1.自发性气胸

自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救。

2.呼吸衰竭

阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。

3.慢性肺源性心脏病

阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。

4.胃溃疡

阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。

5.睡眠呼吸障碍

正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低，更为危险，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

垂体泌乳素瘤会引起哪些疾病

术后并发症是垂体泌乳素瘤患者最容易出现的状况之一，但是患者也不用过于担心，只需做到在垂体瘤手术后注意观察并发症的发生以及做好应急措施。那么，下面我们就一起来了解一下垂体瘤术后都会出现什么并发症。

1、头痛

头痛是典型的垂体瘤可能出现的术后并发症。可能因鼻粘膜水肿蝶窦内炎症等多因素引起，重者可服用止痛药对症处理。

2、鼻腔症状

鼻腔症状包括鼻腔分泌物和鼻腔出血、脊液鼻漏。手术后数月内，常出现鼻塞，鼻腔不断有少量血性分泌物或者清凉液体以及血液流出。伴有头痛、可能有发热。严重者(出血数百毫升)需做血管造影检查。

3、低钠血症

一般发生在术后第4~8天，表现为低热、无力、头痛、恶心、呕吐、重者神志变差。化验血、氯数值低。诊断明确后输液补充高渗盐水，限制饮水。

4、尿崩症

尿崩症表现为饮水多和尿多。一天在4000毫升以上。适当控制饮水，记录好饮水量和尿量，口服弥凝片0.05毫克(半片)，或双氢克尿塞50毫克(2片)，每日3次，一般3到5日后多能好转。发生尿崩症期间应多饮用橘子汁和含盐量高的食品菜汤。

5、视力减退

垂体瘤可能出现的术后并发症中较为常见的一种。早期可能因血管痉挛等因素引起。

6、垂体功能低下

垂体功能低下表现为发热、全身无力、头痛、恶心、呕吐、不思饮食等。检查血皮质醇和甲状腺激素，诊断明确后，在医生指导下使用强的松和甲状腺素治疗。

焦虑症会引起哪些并发症

1、神经功能调节紊乱

患者经常会感到，头昏，头晕，失眠多梦。晚上睡不着觉，或者白天会过度嗜睡，颠倒黑白。并且感到紧张，压迫，会出冷汗或很多汗，怕冷，怕风吹。

2、心脏方面疾病

患者的心情低落，焦虑急躁。据研究;长期如此会导致心律失常引发的心脏病、冠心病，并且焦虑会让人快速变老还会减短女性的寿命。

3、引发肠胃疾病

长期焦虑会引发结肠炎、慢性胃炎、胃痛、患者会经常食欲不振，不想吃东西，没有胃口，心里发烦，也有的患者会暴饮暴食引起肠胃不消化等症状。

专家讲解尿崩症怎么预防

1、一级预防

避免尿崩症的发病。各类尿崩症发病原因不同，针对其病因，采取一些干预措施，对于避免或减少尿崩症的发病，不无益处。如对于精神疾病、神经官能症者，加强护理，限制每天饮水量，量出为入，可以防止尿崩症的发生。对于低血钾、高血钙、糖尿病、肾盂肾炎等疾病，及早采取有效治疗，也可以作为预防肾性尿崩症发生的一种尝试。有的肾性尿崩症是由药物引起的，权衡利弊，减量用药或停用药物，也可预防尿崩症的发生。积极控制结核、梅毒、脑膜炎等感染性疾病，注意自身安全，避免头部外伤的发生，可以减少诱发尿崩症的机会。

2、二级预防

及早发现尿崩症并进行积极的治疗。实际工作中，中枢性尿崩症最多见，其中90%以上为特发性、手术或外伤后及颅内占位性病变或浸润性疾病，故对于脑部手术、脑外伤、脑肿瘤患者，应定期随访检查，以早期发现尿崩症。定期随访有尿崩症家族史者，及早发现并诊治多尿、多饮患者，均可以做到尿崩症的早期发现和治疗。

3、三级预防

预防严重并发症的发生。尿崩症者长期多尿，可有膀胱扩张，输尿管、肾盂积水。部分患者因限制饮水或渴感缺乏，可以发生脱水、中枢神经系统损坏。因垂体下丘脑肿瘤或浸润性病变而发生尿崩症的病人，除了脱水外，尚有腺垂体功能减退、肿瘤压迫症状、颅内压增高等，病死率高。尿崩症合并垂体前叶机能减退时，常可因感染、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、中暑、手术、外伤、麻醉、酗酒及服用镇静安眠药、降糖药而诱发垂体危象。出现体温异常高体温或低体温，低血糖，循环衰竭，呼吸衰竭，水中毒等。严重者还可发生昏迷和惊厥症状，危及生命。