痛风患者纯吃素可以降尿酸吗

痛风患者纯吃素可以降尿酸吗

谈到的这个问题，要从血尿酸的来源和去路说起。血中尿酸的来源，有20%来自食物，80%来自身体内代谢产生。血尿酸的去路，主要是经过肾脏排泄。首先是通过肾小球的滤过，然后在近端肾小管重吸收、再分泌、再分泌后重吸收。研究表明人群中高尿酸血症的临床分型中其中生成增加仅占10%，而排泄障碍占90%。

因此降尿酸不仅要控制减少血中尿酸的来源还要注意增加尿酸的排出。即便是纯吃素，也仅仅只是控制了其中20%的来源，其降低血尿酸的效果有限。在90%的肾脏排泄障碍类型中，加强排泄应该是治疗的关键。

此外，随着生活水平的提高，人们已经习惯了“锦衣玉食”生活，纯吃素的策略在执行方面存在困难。

纯吃素，在尿酸治疗中仅能解决部分问题。“纯吃素可以降尿酸”，是目前痛风降尿酸治疗的误区。

喝玉米须水能降尿酸吗

有一定的降尿酸效果。

玉米须味甘，性平，是一种碱性的中药材，具有调节酸碱平衡的作用，还有利尿的功效，而经常排尿可以稀释尿酸，可以辅助降低尿酸，对于有尿酸高症状的人群，日常不妨煮些玉米须水帮助身体降尿酸。

尿酸高的痛风患者光靠喝玉米须水是不能降尿酸的，还需及时就医，按照医生的建议服用药物治疗。

急性痛风和慢性痛风的区别

痛风性关节炎：(1)急性痛风性关节炎起病急骤，多在午夜发作，剧痛而不能睡卢，初真心国下肢单关节炎，半数首发于第1跖趾关节，常受累的不有足背、踝、足跟、膝、指、腕等关节，关节及其周围组织明显红肿热痛，局部明显压痛，可出现关节积液。反复发作演变成多关节炎并进入慢性期。(2)慢性痛风性关节炎为多关节受累，关节肿大、僵硬、畸形和活动受限，仍可反复发作急笥炎症。痛风性关节炎用药痛风性关节炎的发病率逐年增多，医生和病人对该疾病的认识都有很大提高。但在药物治疗上仍有些问题值得关注。第一，很多病人早期应用大量抗生素，尤其是青霉素治疗。这可能是诊断为细菌感染如丹毒的失误，也可能是治疗上的误区。第二，急性发作期和病情缓解期的用药原则是不同的。大家知道痛风急性发作时疼痛来势凶猛，疼痛剧烈，此时治疗上应以抗炎止痛为主，非甾体类抗炎药如双氯酚酸的凯扶兰、扶他林等是必要的选择。激素类药物有时也被应用，尤其是疼痛剧烈，对非甾体类抗炎药反应不好时。但由于其严重的毒副反应，临床上并不提倡。而急性痛风性关节炎发作缓解，并不意味着病情的治愈。随后的治疗应该说更加重要。第三，选择影响嘌呤代谢药物应根据代谢特点的不同，尽可能地个体化用药。治疗中要尽量使血尿酸维持在较低水平，并持续相当长时间(如3个月以上)，这对减轻尿酸对各种组织器官的损害，对今后日常饮食的适当宽松，都是有益的。治疗慢性痛风石痛风的新策略痛风患病率日增,症状逐渐加重。流行病学调查显示,痛风患病率与日俱增。至上世纪90年代,英国痛风患者较前20年增加3倍,1990年至1999年间美国痛风患者增加80%,在加拿大,30岁以上男性和50岁以上女性痛风发病率已达2%,80岁以上男性达9%。类似的患病趋势亦见于我国和新西兰。不仅如此,痛风的发病日趋低龄化,临床表现更加严重,加之缺乏有效药物和患者教育,致使慢性痛风石痛风(CTG)患者不断增多。对110例难治性痛风患者随访1年发现,患者有慢性关节肿胀、疼痛和明显功能障碍,并常伴有其他疾病,尤其是肾功能不全(占39%),给治疗带来了很多限制。鉴于上述情况,2006年11月在华盛顿召开的美国风湿病年会对痛风给予了极大关注,值得一提的是,CTG的治疗有了新进展。急性痛风性关节炎反复发作,会进展为慢性痛风石痛风。痛风系尿酸钠从超饱和的细胞外液沉积至关节、滑膜或其他组织和器官引起的临床综合征,包括关节炎、痛风石、尿酸性肾结石和少见的痛风性肾病。痛风性关节炎是痛风首发症状,分为4期：无症状性高尿酸血症、急性痛风性关节炎、间歇期痛风及CTG。急性痛风性关节炎反复发作数年后则进入CTG期,特征是多发性、破坏性并转为慢性关节炎,伴有痛风石和(或)尿酸性肾结石及高尿酸血症。CTG期患者病情严重,治疗难度大且预后不佳,不少患者对现有药物治疗无反应或不耐受,成为难治性痛风,即“治疗—无效”痛风。降低血尿酸水平是治疗慢性痛风石痛风关键环节。1.促进尿酸排泄：丙磺舒、苯磺唑酮和苯溴马龙通过减少尿酸再吸收增加尿酸排泄,适用于60岁以下、肾功能正常、24h尿尿酸(uUA)<700mg及无肾结石者,90%以上耐受性好。2.减少尿酸生成：黄嘌呤氧化酶(XO)抑制剂别嘌醇通过抑制尿酸生成降低血尿酸水平,适用于普通饮食下24huUA>800mg、有痛风石、尿酸性肾结石、肾功能不全(肌酐清除<50ml/min)、不能耐受促尿酸排泄药及血尿酸>12mg/dl或24huUA>1100mg的患者。总不良反应发生率约为20%,过敏反应综合征占10%,死亡率高达25%。由于降尿酸药物稀少,加之患者不能耐受现有药物,依从性差,用药剂量不当,或治疗目标不明确等原因,许多CTG患者未得到满意治疗。新药上市及联合用药,为慢性痛风石痛风治疗带来新希望。1.新型XO抑制剂：Febuxostat(FT)为特异性新型XO抑制剂,作用强于别嘌醇,主要通过肝脏代谢,不依赖肾排出,对轻中度肾功能不全者安全有效。Becker等报告,762例痛风伴血尿酸≥8mg/dl的患者分别接受FT80mg/d、120mg/d或别嘌醇300mg/d治疗52周。2周时,3组血尿酸降至≤6mg/dl的患者比例分别为53%、62%和21%,FT疗效显著优于别嘌醇(P<0.001),并且优势一直维持至治疗结束。Schumacher观察了FT对116例慢性痛风患者的疗效,为期4年。血尿酸≤6mg/dl的患者比例从第1年的78%增至第4年的90%。平均每年关节炎急发次数从第1年的0.22次降至第4年的0.18次。第4年时近2/3的患者痛风石消失。不良反应主要为肝功能异常,尚未报告有严重事件。2.尿酸氧化酶：功能性尿酸酶缺乏者被认为易感痛风。在大多数哺乳动物中,该酶将尿酸氧化为更可溶且易于排泄的尿囊素。一种生物合成的重组A黄曲尿酸酶(拉布立酶)已在欧美用于治疗“治疗—无效”痛风。Richette报告,10例患者经拉布立酶0.20mg/kg/月静注治疗6个月后,平均血尿酸从治疗前的(10.2±1.9)mg/dl降至<6mg/dl。聚乙二醇尿酸酶(PEG-uricase)Ⅱ期临床试验已在美国完成。共纳入41例痛风患者,为期12周,该药可明显而持续降低血尿酸。以上两种制品均有发热、贫血及过敏等不良反应。3.其他药物：降压药氯沙坦和氨氯地平兼有降尿酸作用,由于作用较弱,常与其他降尿酸药联用。Feher报告,10例男性CTG患者使用别嘌醇300~900mg/d治疗≥3个月疗效不佳后,加用降脂药非诺贝特200mg/d治疗3周,血尿酸较前下降19%(P0.004),胆固醇和甘油三酯水平亦下降。但停药3周后血尿酸水平反跳。对CTG患者进行降尿酸治疗初期,往往激发关节炎急性发作。为此,专家推荐,应用降尿酸药的同时,联用非类固醇类抗炎药或秋水仙碱治疗4~6周,近期有研究者主张延长至6个月。降尿酸治疗目的是预防尿酸盐结晶形成及增加结晶分解,使血尿酸降至4~6mg/dl,并应长期保持。痛风是可治之病,但不要误认为缓解了急性痛风性关节炎就是“治愈”。坚持低嘌呤饮食,忌酒(尤其是啤酒),改变不健康生活方式及提高依从性是对痛风患者的基本要求。CTG患者应首选降尿酸药,但要避免剂量不足,目标不明,疗程不够及随访不严,并适当联用有降尿酸作用的降压或降脂药。期待不久的将来“治疗—无效”痛风患者也能从新的降尿酸药中受益。

痛风治疗提防五大误区

误区1：

尿酸一高就服降尿酸药?

很多人在体检中一发现血尿酸增高，就开始长期服用降尿酸药。郑东辉说，高尿酸血症是痛风的发病基础，没有高尿酸血症就没有痛风，但是，大多数高尿酸血症并不会引起痛风发作，只有5%~12%的高尿酸血症会发展为痛风。因此，对无症状的高尿酸血症，不一定需要长期服用降尿酸药物。一般认为，每年有两次以上的痛风发作，或有痛风石、肾结石、肾损害表现，或经饮食控制、运动等生活方式干预3～6个月，血尿酸仍显著升高的患者，才需要药物来控制。

误区2：

痛风急性发作要用抗生素?

郑东辉说，痛风急性发作时，脚大拇指、足背等受累关节局部常常出现显著的红、肿、热、痛和功能障碍，除此之外，严重病例还可能会出现发热、血白细胞升高等现象。这时候，如果不了解病史，也没有血尿酸等检查，很容易误诊为局部感染或发炎，随即给予青霉素等抗生素治疗。“这是痛风治疗中最为常见而普遍的误诊误治。”他说，由于痛风急性发作本身有一定的自限性，一般病例即使无任何治疗，也可能会在痛风发作后一段时间内逐渐自然缓解，这种自我缓解，常常被医生或病人误认为是青霉素等抗生素的疗效。事实上，青霉素等抗生素对痛风急性发作不但无效，而且可加剧病情，延迟缓解，增加病程。

误区3：

痛风只需降尿酸?

郑东辉介绍，痛风是慢性病，多数病人常常遵医嘱长期服用别嘌呤醇或苯溴马隆等降尿酸药物治疗。“由于这些药物在临床中应用较为广泛，使得很多患者认为，只要是痛风就应吃这些药，甚至有些医生也在痛风患者急性发作时也只开出这类药物，结果，不仅没有终止发作，而且还适得其反。”他说，其实，降尿酸药物没有消炎止痛的作用，尿酸急剧下降时，会引起关节腔内尿酸溶解，也会诱发急性发作，致疼痛迁延。“根据目前的国际指南推荐，在开始使用降尿酸治疗药物的同时，也应服用小剂量的秋水仙碱预防性抗炎，每天2片，如果有秋水仙碱的用药禁忌，也可以选择NSAID或激素。这样可以大大减少降尿酸治疗过程中痛风的急性发作。”

误区4：

自行使用治痛风药?

郑东辉说，很多痛风患者经常自己到中国香港或澳门购买一些所谓专治痛风的药物，或者自行服用一些中成药，这也是错误的做法。因为这些药物中，往往含有激素，大量使用后，容易出现各种并发症。“因此，如果出现痛风，建议还是到正规医院进行规范化治疗”。

误区5

“饮食控制”可降尿酸?

很多患者认为药物副作用大，因此不愿长期接受药物治疗。一些患者则采取所谓的“饮食控制”疗法，企图通过单纯的饮食控制，达到降低血尿酸水平的目的。郑东辉指出，人体的尿酸由内源性和外源性尿酸两部分组成，内源性尿酸由机体新陈代谢产生，占总的尿酸水平的80%，外源性尿酸占20%，即使饮食控制得再严格，也只能解决20%的尿酸水平。

“因此，我们强调饮食控制，但饮食并不能解决所有问题，对于血尿酸水平较高的患者，单纯通过饮食等其他非药物治疗，往往难以使血尿酸降低到理想水平。痛风患者大多都需要应用药物进行治疗。”

痛风治疗提防五大误区

痛风患者除了控制饮食外，遵医嘱服药控制尿酸也很重要

患上痛风，一方面，患者必须忍受关节病痛的折磨，另一方面，痛风通常伴有包括肾功能受损、高血压病、高脂血症、糖尿病、肥胖、动脉硬化、冠心病、脑血管疾病在内的一种或多种并发症。因此，痛风患者除了要注意饮食控制外，在医生的指导下服药控制尿酸也十分重要。然而，据中山大学孙逸仙纪念医院风湿内科副主任郑东辉介绍，许多患者甚至是少数医生，对于如何用药物预防和治疗痛风仍存有诸多认识误区。他提醒，药物治疗痛风，要注意提防五个误区。

误区1：

尿酸一高就服降尿酸药?

很多人在体检中一发现血尿酸增高，就开始长期服用降尿酸药。郑东辉说，高尿酸血症是痛风的发病基础，没有高尿酸血症就没有痛风，但是，大多数高尿酸血症并不会引起痛风发作，只有5%~12%的高尿酸血症会发展为痛风。因此，对无症状的高尿酸血症，不一定需要长期服用降尿酸药物。一般认为，每年有两次以上的痛风发作，或有痛风石、肾结石、肾损害表现，或经饮食控制、运动等生活方式干预3～6个月，血尿酸仍显著升高的患者，才需要药物来控制。

误区2：

痛风急性发作要用抗生素?

郑东辉说，痛风急性发作时，脚大拇指、足背等受累关节局部常常出现显著的红、肿、热、痛和功能障碍，除此之外，严重病例还可能会出现发热、血白细胞升高等现象。这时候，如果不了解病史，也没有血尿酸等检查，很容易误诊为局部感染或发炎，随即给予青霉素等抗生素治疗。“这是痛风治疗中最为常见而普遍的误诊误治。”他说，由于痛风急性发作本身有一定的自限性，一般病例即使无任何治疗，也可能会在痛风发作后一段时间内逐渐自然缓解，这种自我缓解，常常被医生或病人误认为是青霉素等抗生素的疗效。事实上，青霉素等抗生素对痛风急性发作不但无效，而且可加剧病情，延迟缓解，增加病程。

误区3：

痛风只需降尿酸?

郑东辉介绍，痛风是慢性病，多数病人常常遵医嘱长期服用别嘌呤醇或苯溴马隆等降尿酸药物治疗。“由于这些药物在临床中应用较为广泛，使得很多患者认为，只要是痛风就应吃这些药，甚至有些医生也在痛风患者急性发作时也只开出这类药物，结果，不仅没有终止发作，而且还适得其反。”他说，其实，降尿酸药物没有消炎止痛的作用，尿酸急剧下降时，会引起关节腔内尿酸溶解，也会诱发急性发作，致疼痛迁延。“根据目前的国际指南推荐，在开始使用降尿酸治疗药物的同时，也应服用小剂量的秋水仙碱预防性抗炎，每天2片，如果有秋水仙碱的用药禁忌，也可以选择NSAID或激素。这样可以大大减少降尿酸治疗过程中痛风的急性发作。”

误区4：

自行使用治痛风药?

郑东辉说，很多痛风患者经常自己到中国香港或澳门购买一些所谓专治痛风的药物，或者自行服用一些中成药，这也是错误的做法。因为这些药物中，往往含有激素，大量使用后，容易出现各种并发症。“因此，如果出现痛风，建议还是到正规医院进行规范化治疗”。

误区5

“饮食控制”可降尿酸?

很多患者认为药物副作用大，因此不愿长期接受药物治疗。一些患者则采取所谓的“饮食控制”疗法，企图通过单纯的饮食控制，达到降低血尿酸水平的目的。郑东辉指出，人体的尿酸由内源性和外源性尿酸两部分组成，内源性尿酸由机体新陈代谢产生，占总的尿酸水平的80%，外源性尿酸占20%，即使饮食控制得再严格，也只能解决20%的尿酸水平。

关于尿酸的七大误解

误解一

高尿酸等于痛风

痛风源自高尿酸，但并不是说有高尿酸就一定会有痛风，只有当血液中的尿酸结晶沉积在关节滑膜、并引起滑膜炎症时才导致痛风的发生，事实上，只有约 10% 的高尿酸患者才会发生痛风。

反过来也一样，由于痛风的致病因素复杂，不少患者在痛风发作时，血尿酸水平可能还在正常范围之内，这时可不要迷信于检验结果而耽误了对痛风的及时治疗。

误解二

高尿酸只会引起痛风

尿酸是嘌呤在人体的代谢终产物，高尿酸对人体多个组织器官都具有危害作用。过高的尿酸沉积在骨骼、关节处，会引起痛风。沉积在肾脏会引起肾病、诱发肾脏功能衰竭。

高尿酸还会大大提高发生多种代谢相关疾病(如肥胖、糖尿病、高血脂等)和心血管疾病的风险。

误解三

尿酸正常就万事大吉

按照国际标准，尿酸的正常范围是：男性 < 420 μmol / L、女性 < 360 μmol / L。但是，对于痛风患者，把尿酸控制在这样的「正常」范围是不够的，最新指南建议把痛风患者的血液尿酸应降至 360 μmol/L 以下，合并肾尿酸结石者降至 300 μmol/L 以下，从而减少痛风复发频率，使已形成的痛风石减小，并进一步避免晶体的沉积

误解四

尿酸高，不痛风就不治疗

关于这个问题的争议由来已久，但目前学术界已经基本统一意见：不管一个人有多「健康」，只要尿酸超过了一定数值，就应该进行降尿酸治疗。

如果这个人还合并有糖尿病、慢性肾病或具有心血管疾病的危险因素，那么只要尿酸超出上述的正常范围，即使没有痛风发作，也需要启动治疗。

误解五

急性发作时不能降尿酸

长期以来的观点均认为，如果在痛风急性期使用降尿酸药物，可能导致关节内痛风石表面溶解、形成不溶性结晶沉积在组织中加重炎症反应。因此，「痛风急性期不能用降尿酸药物」几乎已成为痛风治疗中的金科玉律。

但是，2012 年《美国痛风管理指南》首次提出，在有效的抗炎药物「保护」下，急性期降尿酸治疗并非禁忌。紧接着，2013 年中国《高尿酸血症和痛风治疗的专家共识》也认可了这一观点，认为不需要等到痛风急性症状缓解两周后，而是可以立即开始降尿酸治疗。

对于这一「有悖常理」的前卫观念，临床医生普遍还是倾向采取保守态度。毕竟，老观点由来已久、深入人心;而新观点也还需要更多循证证据，它更大的临床意义在于，对在服用降尿酸药物过程中出现痛风急性发作的患者，可以据此无需停止降尿酸治疗。

误解六

光靠饮食就能降尿酸

人体血液中的尿酸，80% 来源于自身嘌呤代谢、只有 20% 来源于食物摄取。所以，靠单纯的饮食控制对降低血液尿酸水平的作用十分有限(多数只能下降 10% ~ 20% 或 70～90 μmol / L)。因此必须依据病情合理选用药物。不少患者由于担心「药物副作用」而拒绝服药，这属于典型的「因噎废食」。

只要科学、规范地用药，发生药物罕见并发症的风险并不比出门遭遇车祸的可能性更高，谁会因为害怕车祸就成天宅在家里呢?

误解七

降尿酸光靠药物就够了

应用降尿酸药物后，有些患者便自以为从此高枕无忧，可以在饮食上大快朵颐，「大不了再多吃片药呗」，这样的想法不仅错误而且危险。

对于痛风这样的慢性代谢性疾病，「低嘌呤」饮食是治疗的前提和基础。不在源头上减少「嘌呤」摄入、单靠药物根本无法控制病情。而由于饮食无度导致尿酸明显升高，不得不增加药物剂量，这大大提高了药物不良反应的发生风险。

车前草能治痛风吗

车前草是车前科车前属植物，味甘性寒，临床研究没有车前草能够降尿酸的说法；其次从现代药理上看，车前草也没有明确的降尿酸和治疗痛风的作用。

只是从中医角度来说，车前草有利尿、止泻、清肝明目、清肺化痰和清热解毒的作用，对于痛风患者出现的痛风性肾病，以及尿酸性肾结石有某些辅助疗效，因此可以得出结论，车前草不能作为主要药物治疗痛风，只有一定辅助治疗作用。

老人得了痛风应该怎么治疗好

1、疼痛期痛风：顾名思义，痛风患者在这个阶段疼痛非常明显，因此治疗上应以止痛为主，使用的药物包括秋水仙碱、塞来昔布(西乐葆)、依托考昔(安康信)、激素(强的松)等。一般而言，痛风患者疼痛时常用秋水仙碱、西乐葆、安康信这类药物，激素因为存在一定的副作用一般不建议使用。然而，当严重的多关节痛风发作时，仅用上述药物无法缓解疼痛时，则可使用强的松进行止痛治疗痛风(需在医生指导下进行，以减少副作用)。

2、无痛期痛风：当痛风患者疼痛缓解后，一般就进入缓解期，这一时期虽然没有任何症状，但仍需进行降尿酸治疗。降尿酸的方法包括多饮水(每日2500ml以上)，低嘌呤饮食，降尿酸药物治疗痛风。而降尿酸治疗的目标(停药时间)为维持血尿酸在300umol/L以下达半年。

3、静止期痛风：控制高尿酸血症开始时必须每日并用秋水仙碱或NSAID治疗，这是因为控制高尿酸血症的各种疗法在开始几周或几个月内易于引起痛风急性发作。定期检查血清尿酸盐浓度有助于评价药效。根据能否有效降低血清尿酸盐浓度，来调节药物的种类与剂量。痛风石需要数月乃至数年才能溶解，应维持血清尿酸水平<4.5mg/dl(<0.26mmol/L)。

绿豆汤降尿酸吗

没有。

生活中大多数豆类食物中的嘌呤含量一般比较高，其中绿豆中的嘌呤含量就比较高，过量食用容易导致人体的体内的尿酸增加，痛风患者以及高尿酸患者食用之后，反而容易诱发或者加重其病情，所以绿豆汤是没有降尿酸作用的。

想要降尿酸，生活中可以多吃一些降尿酸的食物，比如生活中常见的香蕉、苹果等食物，或者是多吃一些富含维生素的食物，这样对于人体降尿酸也是具有一定作用的。

痛风不严重还需要降尿酸吗

痛风患者不痛也要降尿酸

急性痛风发作快，恰当治疗后缓解得也快，再加上30岁～40岁的年龄正是不少人的事业搏杀期，导致不少人“痛的时候就治，不痛的时候就不管”。但这种“看似有效率的治疗策略”，实际上是痛风治疗的误区。

这是因为，痛风急性期和缓解期的治疗重点不同，用药也完全不一样。对于痛风急性发作的患者，治疗目的是缓解关节的红肿热痛，医生此时一般不会让病人服用降尿酸药物，倒是一些患者平时不注意，到发作了才吃几粒降尿酸药，殊不知这样做不仅不能控制症状，反而会使关节疼得更厉害，因为短时间内尿酸水平大幅度波动会诱发、加剧痛风的急性发作。

而对于疼痛“暂歇”的患者，治疗的重点就转到了降尿酸。如果以为痛风发作时治疗就等于治了高尿酸，那就错了，只在痛风急性发作时看病，其实根本没有起到降尿酸的效果，这样一来，尿酸水平长期居高不下，会导致痛风发作从每年一次到一年几次，疼痛越演越烈，急性痛风会转成慢性痛风性关节炎，引起关节软骨和骨质被侵蚀破坏。

降尿酸遵循缓慢渐进的原则。预防关键在于早发现，早控制。对发现高尿酸血症或有家族病史者应通过调节饮食，严格戒酒及使用降尿酸药物，保证血尿酸正常。

什么是顽固性痛风

顽固性痛风又称难治性痛风，是急性痛风性关节炎反复发作数年后所造成 的，多表现为慢性、多发性、破坏性关节炎伴痛风石形成和（或）尿酸性肾结 石。这类患者随痛风患病率的增高和发病低龄化而不断增多，且病情较重，对现 有药物疗效差或不耐受，治疗难度大，故如何有效治疗是风湿病医师所面临的重大课题。 随着人民生活水平的提高，痛风患病率逐年增加，而难治性痛风者也随之增 多。难治性痛风患者的血尿酸水平难以达标，关节炎反复发作而对常规镇痛药疗效 不佳，多伴痛风石形成、关节畸形、肾功不全、高血压病、糖尿病及冠心病等，给 患者带来巨大痛苦，并影响患者的生活质量和寿命。难治性痛风治疗较为困难，控 制尿酸越早达标，越持续达标，则预后越好，尿酸持续达标是难治性痛风治疗的关 键。值得注意的是，在难治性痛风降尿酸治疗早期，需预防痛风的急性发作。一方 面，对于首次用降尿酸药者，应从小剂量逐步递增剂量；另一方面，可用小剂量秋 水仙碱（〇.5MG，一日3次）或非留体消炎药来预防急性发作，无效者可用生物制 剂包括白细胞介素-1和肿瘤坏死因子...

有效控制痛风急性发作的方法是什么

痛风病程可大致分为急性期(又称发作期)和缓解期(又称间歇期)，缓解期几乎没有任何症状;但急性期，突发单个关节红肿热痛，却又痛得惊天地、泣鬼神，用一个病友的话来说：“痛风、痛风，痛起来真的像发疯似的。”可见痛风的痛，非同小可。在痛风急性发作期，主要还是依靠药物治疗。

控制急性炎症：选用NSAIDs治疗痛风，一般都有十分明显的疗效。秋水仙碱0.5mg/片，1/h，直至缓解或消化道症状(恶心呕吐腹泻),最大<12片/d.维持1片,tid。也可静脉应用。初期降尿酸疗效越好，痛风的发作可能越频繁。为预防急性发作，尚考虑同时应用非甾体抗炎药或秋水仙碱，持续应用至少4-6周，甚至半年以上。

促进尿酸排泄药：国内目前主要是排尿酸药物和抑制抑制尿酸合成药物治疗痛风，前者丙磺舒病房好像已经无药了，而代替以较安全的苯溴马隆。而服用排尿酸药物要大量饮水，最好同时服用碳酸氢钠。

痛风的第三类药物：促进尿酸分解药包括拉布立酶(rasburicase)和聚乙二醇尿酸酶(pegloticase)，也在研究和进展。临床上，应提倡根据痛风患者所并发的疾病来选择“一箭双雕”的药物。有高血压的痛风患者可选择氯沙坦或氨氯地平，国内外研究已肯定了氯沙坦兼有降尿酸和降压作用。伴高血脂症的痛风患者可选择非诺贝特(fenofibrate)或阿托伐他汀(atorvastatin)。

痛风的治疗方法主要都有哪些

治疗痛风目的是迅速控制急性发作;预防复发;纠正高尿酸血症，预防尿酸盐沉积造成的关节破坏及肾脏损害;手术剔除痛风石，对毁损关节进行矫形手术，提高生活质量。

一般治疗痛风需要进低嘌呤低能量饮食，保持合理体重，戒酒，多饮水，每日饮水2000ml以上。痛风患者避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。痛风患者要防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。

急性痛风选用非甾类抗炎药、秋水仙碱、糖皮质激素治疗有明显疗效。卧床休息，抬高患肢，冷敷，疼痛缓解72小时后方可恢复活动。急性痛风尽早治疗，防止迁延不愈。应及早、足量使用以下药物，见效后逐渐减停。急性发作期痛风不开始降尿酸治疗，已服用降尿酸药物者发作时不需停用，以免引起血尿酸波动，延长发作时间或引起转移性发作。

间歇期和慢性期痛风治疗目的是长期有效控制血尿酸水平，防止痛风发作或溶解痛风石。治疗目标是使血尿酸<6mg/dl，以减少或清除体内沉积的单钠尿酸盐晶体。治疗痛风目前临床应用的降尿酸药主要有抑制尿酸生成药和促进尿酸排泄药，均应在急性发作终止至少2周后，从小剂量开始，逐渐加量。根据降尿酸的目标水平在数月内调整至最小有效剂量并长期甚至终身维持治疗痛风。肾功能正常、24小时尿尿酸排泄量3.75mmol，应选择抑制尿酸合成药治疗痛风。

痛风反复发作是什么原因呢

误区1：激素猛于虎，选用需谨慎

1)很多人谈激素色变，激素的副作用很多，比如肥胖、高血压、高血脂、糖尿病、骨质疏松、白内障、胃出血等。因此很多人认为“激素猛于虎”，能不用就不用。

值得注意的是激素的这些副作用都是长期使用所致。痛风急性期，若需要使用激素时，在风湿科医师指导下短期使用，同时配合预防激素副作用的药物，一般而言对我们的身体是影响不大的，所以大可不必杞人忧天。

2)激素并不是痛风急性期抗炎止痛的常规武器，而是作为终极武器使用，就像原子弹一样。那么什么样的痛风患者需要使用激素呢?

一般而言，当非甾体抗炎药或秋水仙碱无效或不能耐受时，或是严重反复发作的急性痛风，或是晚期、已经出现机体功能损害比如肾功能受损(此时已无法使用秋水仙碱及非甾体抗炎止痛药)，这类患者短期使用激素是可以的。

误区2：关于秋水仙碱的用法

1)目前认为痛风急性期使用低剂量秋水仙碱与大剂量秋水仙碱相比同样有效而且副作用明显减少(国内外痛风诊治指南推荐急性期使用秋水仙碱 0.5 mg，每日 3 次)，过去吃到拉肚子的中毒剂量的用法犹如“饮鸩止渴”，已被淘汰。

2)非急性期需要用秋水仙碱吗?

痛风缓解期的首要任务是降尿酸治疗没错，但痛风缓解期是需要同时使用秋水仙碱预防性抗炎。所谓的预防性抗炎，就是在服用降尿酸药物的同时，每天吃0.5mg(1片)的秋水仙碱，指南推荐疗程不少于半年。

因为，服用降尿酸药物以后，血尿酸水平骤降，容易诱发痛风的急性发作，加用小剂量的秋水仙碱，不但可以减少痛风的急性发作，还可以减少尿酸的反复波动，更有利于持续平稳降尿酸达标。

误区3：痛则治不痛不治

临床上经常会遇到这样一类 “好了伤疤忘了痛”的患者，在痛风急性发作时会积极配合治疗，但在缓解期的时候立马停药，早把医生交代的医嘱忘到“九霄云外”，继续海吃海喝。

殊不知痛风治疗除了急性发作期治疗，痛风治疗的关键在于慢性维持期治疗，只有把血尿酸控制达标了，才能从根本上控制痛风性关节炎的再次发作及防止由高尿酸血症导致的相关疾病。

若只是“痛治、不痛不治”完全是“治标不治本”，不能从根本上控制尿酸水平，以后的痛风发作将会越来越频繁，由此带来的远期危害往往十分严重，如关节畸形、尿酸性肾病、脑卒中、心肌梗塞等，所以治疗痛风是个长期的工程，任重而道远。

误区4：降尿酸过程中痛风发作

1)存在这样一种常见现象：降尿酸过程中痛风患者吃完降尿酸药后反而痛风发作，此时很多患者会认为是降尿酸药“惹的祸”，便“气愤”地把降尿酸药给停了，其实这是完全错误的，后果是痛风继续长期发作而无法治愈。

2)降尿酸治疗过程痛风复发或加重，这是降尿酸药有效的反应。痛风患者使用降尿酸药之后尿酸降得很快，患者体内的尿酸盐结晶会溶解成尿酸盐颗粒，如同“雪人溶化”。

尿酸盐结晶上掉下来的尿酸盐颗粒沉积到身体别的关节上，产生疼痛，这也正是药物起效的一个过程。

这时我们应该做的则是联合使用秋水仙碱或抗炎止痛等药物预防痛风复发。缓解疼痛的同时平稳降低尿酸，如果能使血尿酸水平维持360umol/L以下(存在明显痛风石的患者建议控制血尿酸水平维持300umol/L以下)，体内沉积的痛风石才能逐步溶解消失，就不再发作了，从而达到治愈痛风的可能。

误区5：痛风急性发作使用抗生素

1)很多痛风患者，甚至一些非专科医生在痛风急性发作时会选择使用抗生素治疗，如静脉滴注青霉素、头孢类抗生素等，依据是认为关节有红肿热痛，那就一定有细菌感染。

最关键是使用抗生素后一段时间痛风患者关节肿痛也能缓解。Why?!

2)言归正传，痛风急性发作需要使用抗生素吗?答案是否定的。因为痛风急性发作是尿酸盐结晶沉积在关节及周围组织引起的无菌性炎症反应，一般不需要用抗生素治疗，除非痛风患者继发了感染或者合并了其他部位感染，有明显的感染证据及实验室指标支持。

喝玉米须水能降尿酸吗

有一定的降尿酸效果。

玉米须味甘，性平，是一种碱性的中药材，具有调节酸碱平衡的作用，还有利尿的功效，而经常排尿可以稀释尿酸，可以辅助降低尿酸，对于有尿酸高症状的人群，日常不妨煮些玉米须水帮助身体降尿酸。

备注

尿酸高的痛风患者光靠喝玉米须水是不能降尿酸的，还需及时就医，按照医生的建议服用药物治疗。