查加斯病的表现有哪些

查加斯病的表现有哪些

查加斯病可按自然病史分为急性期、隐匿期和慢性期3个阶段。

1.急性锥虫病 锥虫进入人体以后，即开始繁殖，并在体内广泛播散，但感染者中只有不足10%可发生急性锥虫病，以幼童最常发生，且症状比成年人严重，主要表现为发热、肌痛、出汗、肝脾肿大、心肌炎及其并发的心力衰竭，偶有脑膜脑炎等。大多数病人临床症状可于数月后缓解，病死率约10%。

2.隐匿性锥虫病 随后疾病进入无症状的隐匿期，此期常可出现心电图变化。目前认为心电图异常是最终发生心肌病以及晚期病死率增高的重要标志。

3.慢性锥虫病 在锥虫感染后平均约20年左右，约30%感染者可出现慢性锥虫病的临床表现，如心脏增大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、不典型胸痛、右束支传导阻滞及猝死等。本病的心肌炎为全心炎，亦可为节段性心肌损害和心室功能障碍，临床上以室性心律失常、房室传导阻滞、充血性心力衰竭以及血栓栓塞为其主要表现。

(1)心律失常：本病极易发生室性心律失常，并且是导致猝死最常见的原因。频发室性期前收缩可为本病惟一的临床表现，而伴有心脏其他病变者，则无一例外均有室性期前收缩。与其他心肌病相比，本病的室性期前收缩更为频发，每天可达数万次，且在一段时间里持续频发。有左心室室壁瘤或心功能障碍，或两者兼有的病人，室性心律失常更为常见。室性心律失常出现的可能性及其严重程度与心肌病变的范围和严重程度有关。持续性室性心动过速亦不少见，且多伴有左前分支传导阻滞或双束支传导阻滞，而不是单纯的右束支传导阻滞。心脏传导系统受累的发生率可达80%，常表现为右束支传导阻滞，或左前分支传导阻滞，或两者兼有，被认为是本病典型的心电图表现。有研究发现，传导阻滞似呈进行性加重，从不完全性右束支传导阻滞转为完全性右束支传导阻滞，由左前分支传导阻滞，最后发展至完全性房室传导阻滞，后者常见于晚期有心力衰竭的病人。心电图上出现病理性Q波常提示预后不良;ST段抬高和T波异常通常提示存在室壁瘤。

(2)充血性心力衰竭：是广泛而不可逆性心肌损伤和心脏结构异常的结果，大多发生于40岁以后，常晚于房室传导阻滞或室壁瘤出现，为本病的晚期表现。

(3)自主神经功能障碍：本病常在早期出现心血管自主神经功能障碍，主要是由于副交感神经的去神经作用所致，表现为对运动的血流动力学反应迟钝、直立性低血压、心率变异性降低以及对压力反射试验、阿托品试验异常。有研究发现，血浆去甲肾上腺素水平与自主神经功能异常的严重程度有相关性;也有学者指出，本病的心脏性猝死亦可能与其自主神经功能障碍有关。

心脏的克鲁斯锥虫感染可由心脏组织的病理学检查或动物接种来证实，但病理学诊断阳性率很低，动物接种不能广泛应用，且对于晚期病人亦不敏感，故通常还是根据流行病学资料、血清学检查以及临床表现综合考虑做出诊断，主要标准如下(在非流行地区，应更加严格执行该标准)：

1.曾在Chagas病流行地区居住过。

2.克鲁斯锥虫的血清学试验阳性。

3.心脏临床表现符合Chagas心脏病。

4.各种心脏表现虽可归因于其他心脏病，但并无这些心脏病的证据。

被锥蝽咬应该去做什么检查 被锥蝽咬如何诊断

根据从血液中是否查到锥虫或动物接种发现锥虫进行诊断。

需注意恰加斯病引起的皮肿应与昆虫盯咬引起的过敏反应或继发感染鉴别；急性期的发热应与疟疾、伤寒、风湿热及急性白血病鉴别；慢性期应与原发性心脏疾患、动脉硬化性心脏病、梅毒、食道或结肠癌及甲状腺机能减退鉴别。

锥蝽叮人有危险吗

可能有危险。

如果你被携带有锥虫病的锥蝽叮咬了的话，哪怕只咬一口，也可能会感染上恰加斯病，也叫美洲锥虫病，这种病感染后潜伏期很长，而且没有特效药治疗，有的人甚至在被咬后的20后仍然会发病，因此相关学者还把这个病称之为“新型艾滋病”，可见锥蝽叮人有多危险。

查加斯病可以引发的并发症

一、并发病症

1、充血性心力衰竭 慢性锥虫病多表现为心脏增大、心肌损伤广泛，同时心脏结构发生异常，加之长期的心律失常或室壁瘤的存在，在疾病的晚期可出现充血性心力衰竭。

2、心律失常 本病极易并发恶性室性心律失常，尤其多见室性期前收缩、室性心动过速、室颤等;2/3的患者有心脏传导阻滞，常为右束支传导阻滞等。

3、室壁瘤 在该病患者的心肌内可见心肌纤维化、心脏肥大、房室腔扩张、心尖部偶呈动脉瘤样突出与血栓形成。

4、栓塞 心尖部和心房内脱落的血栓可引起脑或肺栓塞，严重者发生猝死。

锥蝽虫在中国有吗 锥蝽虫在中国多吗

目前正在找虫调查，数量和感染人数未知。

目前全世界估计约有600万—700万人感染克氏锥虫，主要集中在拉丁美洲。而由于我国出国人口众多，此病又能通过叮咬或血液进行传播，因此本次“找虫”行动，是要找到本地的锥蝽，检测是否携带克氏锥虫（恰加斯病由克鲁斯锥虫引起，主要传播媒介为吸血猎蝽虫），看看是否对我们存在威胁，为预防和控制恰加斯病在我国的传播提供重要的科学依据，暂时还不知道我国到底有多少只虫以及具体的感染人数。

并且此项调查工作由中国疾控中心主持，广州市是广东省的其中一个调查点，广大市民不用因此而感到恐慌，锥蝽虫在中国暂未达到疾病传播范围。

布鲁斯氏菌病辅助检查

㈠周围血象 白细胞计数正常或稍偏低，淋巴细胞相对或绝对增多。血沉在急性期增速，慢性期亦偏高。贫血不清，仅见于严重患者或有延徒性病灶者。

㈡各种培养 需时较长，4周后仍无生长方可放弃。骨髓培养的阳性率高于血液，慢性期尤然。急性期羊型患者的血培养阳性率可达60%～80%。牛型布鲁菌初分离时需10%的二氧化碳。从尿液、脑膜炎患者的脑脊液、脓液等中也可分离出病菌，可将标本接种于豚鼠或小白鼠。

㈢各种免疫学试验

1.血清凝集试验 试管法乃直接检测脂多糖抗原的抗体，效价≥1∶160为阳性，但注射需乱菌苗后也可呈阳性，故应检查双份血清，若效价有4倍或以上增长，乃提示近期布氏杆菌感染。

2.酶联免疫吸附试验(ELISA) 该法的阳性率高于凝集试验，且检测IgM及IgG的敏感性相似。因慢性患者的抗体属IgG型，故本法可同时用于急、慢性病人的诊断。近来有采用亲和素酶联试验，较ELISA更敏感。

3.2-巯基乙醇(2-mercaptoethanol，2-ME)试验本法可检测IgG，用于鉴别自然感染与菌菌免疫。自然感染达1个月后，体内凝集即以IgG型为主(初为IgM型)，该IgG对2-ME有耐受性;而菌菌免疫后3个月内的凝集素均以IgM为主，可为2-ME所破坏。

4.补结试验 补吉抗体亦属IgG，病程第3周的效介可超过1∶16。本试验的阳性率高于凝集试验，特异性亦高，但出现时间晚于凝集试验。

5.抗人球蛋白试验 病人尚可产生一种不完全抗体，后者虽可与抗原结合，但肉眼不可见。当将抗人球蛋白免疫血清加入抗原-不完全抗体复合物中，即出现直接可见的反应。不完全抗体出现早而消失晚，故可用于急、慢性期病人的诊断。鉴于本法操作复杂，只适用凝集试验阴性的可疑病人，效价>1∶80为阳性。

6.皮内试验 布鲁菌素皮试乃为一种延迟超敏反应，24～48小时观察结果。仅有局部红晕而无肿块者为阴性，局部红肿和硬快的直径达2～6cm者为阳性。皮试在病程6个月内的阳性率很低，慢性期患者几近100%呈阳性或强阳性反应。

7.其他免疫学试验 有反向被动血凝试验、放射免疫、间接免疫荧光试验等，因操作复杂，不适于普遍采用。

㈣其他检查 脑脊液检查适用于脑膜炎患者，脑脊液细胞增多(淋巴细胞为主)，蛋白质增高，其余均正常。心电力产可示P-R新时期处长、心肌损害、低电压等。骨、关节的X线检查可见软组织钙化、骨质修复反应强而破坏性小，椎间盘和椎间隙变窄等。肝功能及脑电图的改变的均属非物异性。

为什么会得查加斯病

一、发病原因

吸血猎蝽虫通过吮吸含有锥虫的动物或人的血液时受到感染，被吸入的锥虫在蝽虫肠道内增殖，并随粪便排出体外。当虫咬伤口或皮肤黏膜破损处被感染性虫粪污染时，锥虫即可传播到宿主体内。猎蝽虫在阿根廷俗称“vinchuca”，意思是“自行掉落”，此虫蛰居于家宅的墙壁和屋顶，至晚间求食时可掉落到睡在下面的人身上，常叮咬人的眼周。当该虫粪便中的锥虫通过皮肤进入人体后，人体就被感染。经皮肤进入人体所引起的皮肤病损称为chagas结节。此外，本病也可通过输血传播或先天性获得，但这两种途径均少见。

二、发病机制

1、发病机制本病发病机制不明，自死于该病的患者体内检出锥虫的阳性率并不高。目前有人提出其发病的自体免疫机制学说，认为在感染锥虫后，体内可产生自身反应性细胞毒性T淋巴细胞，后者可溶解宿主的正常细胞。此外，针对心肌细胞肌浆网、层纤蛋白及其他细胞成分的各种抗体也可能与Chagas心肌炎的发生有关。心脏副交感神经的去神经支配作用被认为可能是慢性Chagas病的原因。

2、病理改变神经和自主神经节常有异常改变，可出现巨结肠和巨食管。不同株的克鲁斯锥虫引起本病的病理表现存在地域差异，如巨食管和巨结肠在巴西很常见，但在委内瑞拉却很少见。慢性Chagas病患者多存在心脏副交感神经的去神经支配。心脏病理检查可见全心扩大和心肌肥厚，半数以上有左心室(偶尔为右心室)心尖部变薄并膨出，状如室壁瘤，此为Chagas病心脏的特征性改变。心腔内可有血栓形成，常见血栓填满心尖部，右房内也常有血栓。

查加斯病应该做哪些检查

1、直接检查法 急性期可用新鲜血液检查活动的病原虫，或用吉姆萨染色检查厚血涂片，或将血液离心后检查浮于血凝块的上清液，查找锥虫鞭毛体。也可用组织活检，查找假孢囊内的无鞭毛体。

2、动物接种 确诊“金指标”。让实验室培养的猎蝽虫吮吸疑为克鲁斯锥虫感染者的血液4～6周后检查猎蝽虫的直肠，可发现锥虫。此法很特异，只要外周血存在极少量的锥虫即可确诊。

3、聚合酶链反应 测血液和组织中克鲁斯锥虫特异的DNA片段。应用此法，要10ml血液中有1个锥虫就能发现。与动物接种一样，该法的特异性高达100%，敏感性也很高，甚至可以替代动物接种，但对晚期、慢性Chagas病患者的敏感性尚不理想。

4、血清实验 是目前临床上主要的诊断方法，可发现感染者体内存在的抗克鲁斯锥虫抗原的IgG抗体。此种抗体在感染后4～6周出现，并终生存在。尽管此法在诊断上有较高价值，但其滴度与疾病的严重程度并无关系，亦无证据表明抗体对疾病的病程有何影响。常用的方法有：补体结合试验、间接免疫荧光抗体测定以及酶联免疫吸附试验等。

5、右心室心内膜心肌活检 较轻或晚期的病例可采用本法了解心肌损害程度，但通常不会发现锥虫。

6、X线检查 可显示巨食管及巨结肠。可发现心脏扩大及特殊的心尖部动脉瘤等征象。

宾斯旺格病的检查

脑脊液常规检查和测定脑脊液，血清中Apo E多态性及Tau蛋白定量，β淀粉样蛋白片段，有诊断与鉴别意义。

1.脑电图

节律减慢至8～9Hz以下，双侧额区，颞区和中央区出现弥漫性θ波，可伴局灶性阵发高波幅δ节律，视觉诱发电位(VEP)，脑干听觉诱发电位(BAEP)和事件相关电位(ERP)P300的潜伏期均较同龄对照组明显延长，40%的患者不能诱发明显的P300波形，提示认知功能严重损害。

2.影像学检查

CT可见脑皮质轻度萎缩，不同程度的脑室扩张，双侧脑室前角，后角及体部两侧出现边界模糊的斑片状低密度影，可伴基底核，丘脑及脑桥等穿髓小动脉丰富区多发性腔隙性梗死，MRI检查可见脑萎缩以白质为主，皮质较轻，双侧脑室周围及半卵圆中心散在多发的T1WI低信号，T2WI高信号，伴多发腔隙性梗死灶，PET检查显示双侧脑室周围白质脑血流弥漫性减少，葡萄糖和氧代谢显著降低。

锥蝽会飞吗 锥蝽可以用杀虫剂杀死吗

可以。

被携带有锥虫病的锥蝽所咬，会得严重的恰加斯病，而这种病目前仍无有效的治疗药物，也无疫苗可预防，因此当前把重点放在家栖型锥蝽的防治上，建议大家使用化学杀虫剂作滞留喷洒杀灭锥蝽，如拟除虫菊酯对锥蝽的杀虫效果较好，现场使用方便。

查加斯病可以治好吗

1.抗锥虫治疗

(1)呋喃西林(硝基呋喃腙)制剂：长程给药有一定疗效。儿童急性期口服剂量每天25mg/kg，连续15天，继以每天15mg/kg，连续75天，全疗程90天。儿童慢性期前15天剂量同上，继以每天15～18mg/kg，连续105天，全疗程120天。由于该药有胃肠道反应，因而使有的病人难以完成全疗程治疗。

(2)苯硝唑(benzonidazole)：成人每天5mg/kg，口服，连续60天。该药与呋喃西林(硝基呋喃腙)制剂均可引起白细胞减少和多发性神经炎，应予注意。

(3)伯氨喹：可明显降低急性期病人的锥虫血症，但不能完全清除之;对慢性期病人无效。

2.抗心律失常治疗

(1)室性心律失常：防治严重室性心律失常及其所致的死亡是本病重要的治疗目标，但往往不易奏效。尽管各种抗心律失常药已广泛用于本病，但迄今仍缺少大样本和设计良好的临床资料证实哪类药物可降低猝死，改善预后。有人用电生理检查对病人进行危险性分层，并指导抗心律失常药物的选择，能减少其心律失常的发生，延长生存时间，适用于有症状的或高度复杂的室性心律失常，或两者兼有的病人，但目前只有29%的患者采用此法，且有些病人仍不能筛选出有效的药物，使其临床应用受到较大限制。对这类病人可能需要采用经验性药物治疗。胺碘酮是治疗本病最有效的抗心律失常药物，能显著减少室性心律失常的严重性和复杂性，且病人对该药耐受良好，但该药或其他抗心律失常药物能否降低总死亡率目前尚不清楚。 顽固性室性心律失常往往与左心室室壁瘤形成密切相关。如室壁瘤较局限且左心室功能尚可，则室壁瘤切除术不失为治疗室性心律失常的一项有效举措。

近年来，可植入性心脏复律除颤器(ICD)已用于治疗锥虫病所致的顽固性室性心动过速，少数病例的临床实践证实确有疗效，其主要适应证为心脏性猝死后的存活者，且其心律失常不能由程序性心室电刺激诱发，也不能为药物治疗所控制。

(2)传导阻滞的起搏治疗：传导阻滞是本病常见合并症之一，已有相当多的病人植入了永久性心脏起搏器，积累了较丰富的经验。有症状的病人，尤其病程长者往往可从起搏治疗中获益。故高度或完全性房室传导阻滞病人均为永久起搏的适应证。窦房结功能障碍尽管亦很常见，但很少需行起搏治疗。

3.充血性心力衰竭的治疗：发生充血性心力衰竭者，预后往往不良。心衰症状明显者可常规应用利尿药、血管扩张药和洋地黄类制剂，但尚无药物治疗心力衰竭可明显改善本病预后。

关于ACEI治疗锥虫病心力衰竭的效果，有研究表明，晚期锥虫病性心肌病病人应用卡托普利能降低神经内分泌的活性，减少非致死性心律失常。但该研究病例数较少，仅供参考。亦有研究发现，长期应用此类制剂并不能改善该病预后，这可能是因为此类药物并不能预防心律失常所致的死亡。目前多数学者认为，ACEI是治疗锥虫性心脏病合并有症状性充血性心力衰竭的重要和有益的手段，值得提倡和推荐。

4.抗凝治疗：本病血栓栓塞合并症的发生率很高，故应长期应用抗凝治疗，尤其适用于左心室功能障碍或有左心室室壁瘤者。

5.免疫抑制治疗：动物实验发现，应用免疫抑制药往往伴有锥虫血症的增加和慢性感染症状的再现。国外对本病早期行心脏移植和动物实验研究表明，应用免疫抑制药后尽管多数病人采用了预防性抗锥虫治疗，但仍会导致疾病的再现。此种感染常呈突发性，并伴特征性的皮肤损害和中枢神经系统病变。在活检的心内膜心肌标本中常可找到锥虫。由此可见，虽然本病的心脏损害可能有免疫机制参与，但免疫抑制疗法并非是有效和安全的。对于急性再现病例，一般可采用短程呋喃西林(硝基呋喃腙)制剂或苯硝唑治疗，反应良好。但由于这些药物毒性较大，多数专家主张仅用于心内膜心肌活检或临床所见锥虫病再现的心脏移植病人。长期随访结果显示预后尚好，仅少数病人发生B淋巴细胞增殖性疾病或其他恶性肿瘤。

预后：本病的心脏损害呈缓慢持续性发展，历时可达数10年之久，从亚临床型心肌炎至轻度室壁节段性异常伴传导障碍，继而出现严重心室结构异常，直至最终发展为充血性心力衰竭。心律失常和房室传导阻滞的出现与严重程度似乎与预后呈平行关系。但目前尚缺乏长期随访资料。

锥蝽会出现在高楼吗 为什么要找锥蝽

因为恰加斯病，是由一种叫做克氏锥虫的寄生虫引起的一种可能威胁生命的疾病，它的病媒是锥蝽。恰加斯病曾经完全局限于美洲区域——主要是拉丁美洲，但现在已传播到其它各大洲，目前全世界估计约有600万至700万人感染克氏锥虫。

虽然广州目前还没有病例，但我们要找到本地的锥蝽，检测是否携带克氏锥虫，看看是否对我们存在威胁，为预防和控制恰加斯病在我国的传播提供重要的科学依据。找人，可以使有需要的人得以及时诊断及时治疗，避免出现危及生命的风险，同时也切断了传染源。

备注：此项调查工作由中国疾控中心主持，广州市是广东省的其中一个调查点。

被锥蝽咬过是否一定得病 除了被锥蝽咬还可通过以下方式得病

上述被被锥蝽咬过得的锥虫病（恰加斯病），还可通过以下方式进行传播：

被锥蝽咬了的同时，锥蝽还会排出少量粪便滴于被叮咬动物的皮肤上，粪滴中若有寄生虫，即可经皮肤伤口或手指触抓携带至眼、口、鼻等部位侵入人体，在其间传播锥虫病。

已经被锥蝽咬过感染了锥蝽虫病的，身体内携带有病毒，可通过母乳、胎盘等方式进行传播。

如被锥蝽咬了的患者感染了克氏锥虫病的，这种病会像艾滋病一样，容易通过血液传播，在输血等过程中会进行传播疾病。

建议：在献血或输血之前做好相关检测。

若是患者不注意饮食卫生，吃了带有传染性锥蝽粪便污染的食物，同样也会随着进食而感染此病。