绿脓杆菌感染的发病机制是什么
绿脓杆菌感染的发病机制是什么
绿脓杆菌有多种产物具有致病性，其内毒素在发病上没有重 要意义。绿脓杆菌分泌的外毒素A是最重要的致病和致死性物 质；此外，产生的蛋白酶、胞外酶S可促进绿脓杆菌的侵袭扩 散。
泡温泉当心绿脓杆菌
30岁出头的杨小姐经常泡“美容澡”，是个名副其实的“泡汤客”。在一次泡温泉后，她发现自己全身各处都长起了红色的疹子，还有小小的脓包。起初她以为自己患了毛囊炎，但治疗一段时间后不见效。医生取出杨小姐身上脓包的脓液进行培养，最终才确诊，原来杨小姐是感染了铜绿假单胞菌。
铜绿假单胞菌又称绿脓杆菌，存在于土壤、尘埃、水和少数人体肠道中，亦可暂时寄生于皮肤上，主要寄生在肛门、生殖器部位、腋窝和外耳道等处。皮肤铜绿假单胞菌感染常发生在持续潮湿的损害部位，尤其是在婴儿的脐周、烧伤的表面，在浸渍的趾蹼、外耳道及耳郭亦常发生。
健康人染上这种细菌一般不会得病，但如果身体比较虚弱、劳累、机体免疫力低，就可能感染，严重的还可能引起败血症，甚至危及生命。
皮肤若长时间泡在热水中，角质层会浸软，皮肤屏障受损，皮肤的抵抗力就会下降，给了这类细菌以可乘之机。
如果感染了铜绿假单胞菌，大部分患者会在泡完温泉1~2天出现症状，一开始是毛囊周围发红，继而演变成很多红色的小丘疹，甚至化脓形成脓包。患者自觉有瘙痒、疼痛等症状。极少数人会伴有身体其他症状，如发烧、头痛、乏力等。
外耳道炎的病因
环境因素(45%)：
环境因素占本病发病因素的大部分因素，外耳道皮肤外伤或局部抵抗力降低时易发病，如挖耳，游泳进水，化脓性中耳炎长期脓液的刺激等。皮肤擦伤和溃疡易致感染，挖耳是常见原因。
细菌感染(45%)：
此外，有糖尿病，慢性便秘和身体衰弱者易患本病和复发，变应体质和糖尿病者易反复发作，常见致病菌为金黄色葡萄球菌，链球菌，绿脓杆菌和变形杆菌等。
败血症严重吗
新生儿败血症一般主要是指血液中有细菌存在并持续繁殖,通过血培养可获得阳性细菌结果的一种病理过程,在具有细菌-免疫学诊断方面的证据,而并未获得阳性血培养结果时也可做出诊断,仍是目前新生儿期很重要的疾病,其发生率约占活产婴儿的1‰～10‰,早产婴儿中发病率更高。
病原菌不同地区病原菌有所不同,欧美国家40年代以A组溶血性链球菌占优势,50年代以金黄色葡萄球菌为主,60年代以大肠杆菌占优势,70年代以后B组溶血性链球菌(GBS)成为最多见的细菌,大肠杆菌次之,克雷白杆菌、绿脓杆菌、沙门菌也颇重要。近年来表皮葡萄球菌成为美国医院内获得性感染最常见的细菌。我国仍以大肠杆菌(多具有K1抗原)和金黄色葡萄球菌最常见,克雷白杆菌、绿脓杆菌和L细菌(以Lister研究所定名)感染常有报道,表皮葡萄球菌感染不断增加,GBS虽有报道但不多。
沙门菌感染的发病机制
沙门氏菌侵入机体后发病与否取决于细菌的型别、数量、毒力及机体的免疫状态。各型沙门氏菌的致病力差别明显，如鸭沙门氏菌常引起无症状感染，猪霍乱沙门氏菌常引起败血症和迁徙性病灶，鼠伤寒沙门氏菌多引起胃肠炎，亦可进入血循环引起败血症。此外机体的免疫状态也有重要作用。有人发现，摄入大量的沙门氏菌(105～106)才能引起健康人胃肠炎，而婴幼儿、年老体弱、慢性疾病患者则少量沙门氏菌即可致病。胃酸减少，胃排空增快，肠蠕动变慢、肠道菌群失调等，可增加沙门氏菌的感染机会。
沙门氏菌经口腔进入人体内，克服了共生细菌的抑制和小肠粘膜吞噬细胞的作用，得以在肠道大量繁殖，从而引起局部微绒毛变性、粘膜固有层充血、水肿和点状出血等炎症反应，分泌物增加，并使肠蠕动增快，产生呕吐、腹泻等胃肠炎症状。如沙门氏菌直接侵犯肠内集合淋巴结和孤立淋巴滤泡，经淋巴管可达肠膜淋巴结及其淋巴组织，并大量繁殖，可发生类伤寒型。细菌偶可进入血循环引起菌血症、败血症及局部化脓性感染灶。
肋软骨炎疾病病因
一、病因：
1.一般认为与劳损或外伤有关，在人们搬运重物，急剧扭转或因胸部挤压等使胸肋关节软骨造成急性损伤，或因慢性劳损或伤风感冒引起的病毒感染等，导致胸肋关节面软骨的水肿，增厚的无菌性炎症反应而发病。2.感染细菌多为结核杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、绿脓杆菌、葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、肺炎球菌等。而继发性则多见于胸部手术后发生的感染性并发症。
二、发病机制：
软骨本身无血管，其血供主要来自软骨膜。软骨膜感染后， 软骨因无血供而坏死， 使感染迁延不愈，并可穿透皮肤形成窦道。感染性肋软骨炎即是肋软骨膜受感染导致软骨缺血坏死而引起， 并与对抗生素的不敏感有关。由于解剖上的特点， 第1～ 4 肋软骨单独存在，感染发生后一般不向邻近的肋软骨蔓延，第5～ 10 肋软骨由于相邻的软骨互相连接， 并借胸骨剑突与对侧相连，感染后炎症可相互蔓延，使同侧多根肋软骨受累， 并可通过剑突向对侧扩散，使感染范围扩大。感染肋软骨周围有脓液及肉芽组织形成，缺血坏死的肋软骨表面不光滑， 呈虫蚀样改变， 有些变细呈鼠尾状，有些可完全被吸收。感染性肋软骨炎多属继发性，目前以胸部外科手术后感染引起的肋软骨炎多见。其致病菌主要为化脓性细菌。这就需强调以预防为主，严格无菌操作， 尽量避免或减少对肋软骨膜的损伤，以减少其发生。
宝宝腹泻的中医疗法
(1)对致病性大肠杆菌感染：除侵袭型大肠杆菌外，很少侵入组织。细菌大量聚积在肠道内，应选用肠道不易吸收的杀菌药。疗效不好时，应测药物敏感试验，作为用药参考。常用药物用：
1)卡那霉素;2)庆大霉素;3)巴龙霉素;4)甲氧苄氨嘧啶。
(2)对侵袭型大肠杆菌感染：肠道不吸收的杀菌药对此类感染疗效不好，可采用治疗杆菌痢疾的药物。氨苄青霉素效果较好，剂量50mg/kg·d，分4次静脉注射。
(3)对鼠伤寒感染：旯好根据药敏感试验选用抗生素，药敏结果未出前，用氨苄青霉素或复方新诺明等。
(4)对菌群紊乱之后继之金黄色葡萄糖菌、绿脓杆菌或变形杆菌感染：发现有早期菌群紊乱情况时，应及时停原用抗生素，给口服乳酶生0.3～0.9g每日3次。可扶植肠道常住菌，抑制致病的过路菌。并加服复合维生素B、维生素C和叶酸，可在数日内纠正肠道菌群紊乱，症状也随之好转。如好转不明显且大便涂片大肠杆菌明显减少时，可用正常婴儿大便5～10g，以生理盐水混成混悬液，每日1次，直肠保留灌肠，可较快恢复。有金黄色葡萄球菌感染者，可选用：红霉素、新型青霉素、庆大霉素、万古霉素或先锋霉素Ⅵ治疗;有绿脓杆菌感染时选用多粘菌素B、羧苄青霉素或庆大霉素;有变形杆菌感染时选用氨苄青霉素、卡那霉素或头孢霉素治疗。
(5)对轮状病毒感染：用α干扰素10u/次，每日2次肌注注射，连续3～5天治疗秋季腹泻有显著疗效。
(6)对空肠弯曲菌感染：以红霉素为首选药物。剂量25～50mg/kg·d，分3～4次口服。对庆大霉素、新霉素、痢特灵亦敏感，但对复方新诺明不敏感。
(7)对肠炎耶氏菌感染：新霉素和磺胺药均有效。
(8)对真菌感染：口服制霉菌素，剂量12.5万～50万单位，每日2～4次。同时停用原来应用的抗生素。如肠道吸收功能受损明显，宜选用注射药物，如二性霉素乙。
传染病常用的抗生素药物
①青霉素族：青霉素g主要用于溶血性链球菌、肠球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、脑膜炎球菌、炭疽杆菌等。半合成耐青霉素的甲氧苯青霉素(methicillin)、苯唑青霉素(oxacillin)、邻苯青霉素(cloxacillin)、双氯青霉素(dicloxacillin)乙氧萘青霉素(nafcillin)等用于耐青霉素g的金葡萄引起的感染。氨苄青霉素(ampicillin)用于流感杆菌，奇异变形杆菌、沙门氏菌等。羧苄青霉素(carbenicillin)用于绿脓杆菌、变形杆菌、大肠杆菌、其它革氏阴性杆菌。
②头孢菌素族：主要用于耐青霉素g的金葡萄、溶血性链球菌、肺炎球菌，肠道内各种革氏阴性杆菌的感染。
③氨基甙类抗生素：主要用于肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌、结核杆菌等。
④四环素族：主要用于立克次体病，布鲁氏菌病，霍乱、支原体肺炎等。
⑤氯霉素族：用于伤寒，付伤寒、沙门氏菌感染、流杆菌感染、厌氧菌感染、立克次体病等。
⑥大环内酯族：用于金葡菌，溶血性链球菌，肺炎球菌、肠球菌感染。
⑦多粘菌素族：用于绿脓杆菌，大肠杆菌，产气杆菌引起感染。
⑧林可霉素(lincomycin)和氯林可霉素(lindamycin)：对革氏阳性球菌及厌氧菌引起的感染有效。⑨抗真菌抗生素和制霉菌素(nystatin)、二性霉素b(amphotericin b)酮康唑(ketoconazole)，咪康唑(miconazole)、益康唑(econazole),球红霉素(globoroseomycin)用于各种真菌感染。
预防尿路感染
病因：
尿感最常见的致病菌是革兰阴性杆菌，其中以大肠杆菌最为常见，占急性尿感的80%～90%，其次为副大肠杆菌、变形杆菌、克雷伯杆菌、产气杆菌、产碱杆菌和绿脓杆菌。其中绿脓杆菌常发生于尿路器械检查后。变形杆菌、克雷白杆菌常见于尿路结石病患者;至于凝固酶阴性的葡萄球菌(柠檬色和白色葡萄球菌)则多见于性生活活跃妇女。致病菌常为一种，极少数为两种以上细菌混合感染。厌氧菌感染罕见，偶可发生于复杂性尿路感染。
流行病学
尿感可发生在从婴儿到老年的各个年龄段，女性尤其是妊娠期妇女的发生率最高;男性则好发于肾移植受者和尿路有功能性或器质性异常的患者。普通人群尿感的发生率约为0.91%，女性人群的发生率约为2.05%.40%～50%的妇女一生中有过尿感的病史，尤以生育期女性多见，约为5.0%，妊娠期妇女的发生率更高，约为10.2%。女性和男性的比例约为10：1。性生活活跃的年轻女性膀胱炎的发病率为0.5次/每人年;有25%～35%的20～40岁女性有过至少一次尿感的发作。国外研究显示非复杂性膀胱炎在尿路解剖正常的健康女性的复发率为27%～44%，复发性膀胱炎更多发生于健康年轻女性，其近一半的非复杂性尿感在～年内可发生复发性尿感。有研究报道复发性感染中膀胱炎与肾盂肾炎的发生率比为(18～29);1。急性肾盂肾炎发病率目前尚无确切报道，美国和韩国估计女性每年的发病率分别为0.276%和0.357%。
尿路感染的分类
1.根据临床症状
可分为有症状尿路感染和无症状细菌尿。无症状细菌尿是指患者有真性细菌尿而无尿路感染的临床症状，即无症状尿路感染;既有真性细菌尿又有临床症状者称为有症状尿路感染。
2.根据感染发生的部位
可分为上尿路感染和下尿路感染，前者为肾盂肾炎。后者主要为膀胱炎。肾盂肾炎又可分为急性和慢性。
3.根据有无尿路功能上或解剖上的异常
可分为复杂性尿感和非复杂性尿感。复杂性尿路感染指伴有尿路梗阻、尿流不畅、结石、尿路先天畸形及膀胱输尿管反流等解剖和功能上的异常，或在慢性肾脏疾病基础上发生的尿路感染。非复杂性尿路感染则无上述情况。
4.根据尿路感染是初发还是再发
可分为初发(首次发作的)尿路感染和再发性尿路感染(6个月内尿路感染发作≥2次或1年内≥3次)，后者又可分为复发和重新感染。
小儿幽门螺杆菌感染的发病机制
Hp的确切致病机制尚不清楚，除了细菌的毒力因素外，宿主的免疫反应，环境的影响，也起着一定的作用。近年的研究发现Hp的致病机制有赖于细菌的毒力(定植)因素和致病因素，Hp的螺旋形和能动性，具有适应性酶和蛋白以及黏附于细胞和黏膜的能力，使其能在胃腔内生存其分泌的毒素和诱导的炎性介质，直接破坏胃黏膜屏障，导致胃黏膜损伤。
1、毒力因素
在毒力因素中动力是Hp定植在胃黏液表面最基本的一个因素，在Hp菌体的一端存在着2～6根鞭毛使Hp具有能动性，穿透黏液层。Hp产生的一种特殊黏附素，可将Hp黏附至胃或十二指肠胃化生的上皮细胞上，引起这些细胞表面变形，细胞骨架改变。Hp对胃黏膜的黏附是防止细菌在食物运送过程中和持续流动的黏液层中丧失以维持其感染所必需。鉴于Hp只特异地定植在胃组织，故推测胃上皮细胞表面有特异的受体存在。如lewisb血型抗原等。
尿素酶是Hp最主要的定植因子，Hp合成的尿素酶量很大，尿素酶分解尿素产生的氨可以中和盐酸，这种一过性的低酸和高pH使细菌能够顺利穿过胃黏液层到达黏膜表面，并在此碱性微环境中定植和生存;同时尿素酶产生的氨增多时对胃黏膜也有毒性作用。
2、致病因素
在致病因素中细胞毒素的作用为大家所关注。成人中报道60%Hp菌株儿童40%～70%Hp菌株发现有细胞毒素相关基因A(cytotoxinassociatedgeneA，cagA)，此基因编码一个120～140kD的蛋白(细胞毒素相关蛋白A，cagA)，cagA蛋白在消化性溃疡及中重度胃炎患者中有非常高的检出率，cagA无细胞空泡活性，但它却与细胞空泡毒素的表达相关。细胞空泡毒素(vaculatingcytotoxin，vacA)由vacA基因编码，最早由Leunk等人发现，Hp的培养液含有一种物质，用该菌的培养滤液与不同的细胞一同培养，可造成部分细胞如Hela细胞空泡样变性，故称之为细胞空泡毒素，vacA在pH<6至pH1.5时强烈被激活在pH2.0时对胃蛋白酶有极强烈的抵抗力，通过幽门排到肠管在活化的vacA在未被肠内一些蛋白酶消化前，即引起十二指肠上皮细胞的空泡形成，于是在十二指肠缺乏Hp存在的条件下导致十二指肠溃疡，从而形成了十二指肠溃疡形成机制的漏屋假说(leakingroofhypothesis)。针对部分胃十二指肠疾病患儿做cagAvacA检测及Hp的毒力基因分析，其结果也与文献报道相符，在Hp感染的胃炎患儿血清中68.18%可测及CagA抗体，但在十二指肠溃疡患儿68.96%可同时测及cagA与vacA，更说明vacA与小儿消化性溃疡产生有关。
如何诊断患者是否是绿脓杆菌感染
绿脓杆菌是条件致病菌，当各种原因导致的免疫力低下, 如皮肤粘膜破损、留置导尿管、气管插管、应用激素等，在医院 环境下可从带菌发展为感染。如患者出现发热等症状，应该考虑 到绿脓杆菌感染的可能。绿脓杆菌败血症皮肤出现坏疽性深脓疱为特征性表现， 周围环以红斑，皮疹出现后48 -72小时，中心呈灰黑色坏疽。 此时应及时将渗液送检涂片和培养。
细菌性角膜炎的病因有哪些
细菌性角膜炎是细菌感染而引起的化脓性角膜炎，发病前多有角膜外伤史。病情多较危重，多发于夏、秋季，以从事工业生产劳动的中青年为多。近来报告 有因戴角膜接触镜而患本病者。如得不到有效的治疗，可发生角膜溃疡穿孔，甚至眼内感染，最终眼球萎缩。
最常见的致病菌有葡萄球菌、细球菌、链球菌、假单胞菌等。多为角膜外伤后感染或剔除角膜异物后感染。某些局部及全身因素，如干眼、泪道阻塞、倒睫、 戴接触镜、糖尿病、严重的烧伤、昏迷、长期使用免疫抑制剂等，使机体全身或局部抵抗力下降，一些存在于结膜囊的条件致病菌也可造成角膜感染。另外，此病与自身免疫情况有关，多见于年老体弱者。
1.匐行性角膜炎：主要为毒力较强的细菌引起，肺炎球菌、溶血性或绿色链球菌、淋球菌、金黄色葡萄球菌等。发病前常有角膜表面外伤史，或有灰尘等异物入眼。全身菅养不良、衰弱亦易于发病。
2.绿脓杆菌性角膜炎：系绿脓杆菌直接侵入角膜引起感染所致。绿脓杆菌常存在于土壤及水中，也可存在于正常人的皮肤、上呼吸道及正常结膜囊内，还可依附于异物上，以及被污染的眼药水内，特别是荧光素液或消毒不彻底的器械上，也可存在于化妆品中，甚至可在保存的蒸馏水中繁殖。据统计在夏末秋初发病率最高。 但它必须通过破损的上皮才能侵犯角膜组织引起感染。因此，各种角膜外伤、角膜炎、角膜软化症等均可成为感染的诱因。
外耳道炎是怎么产生的
1、弥漫性外耳道炎经常是绿脓杆菌，变形杆菌等造成的，而外耳道疖则是由金黄色葡萄球菌造成的，另外有的人有湿疹，牛皮癣，过敏反应等都特别容易出现外耳道炎。
2、进水，喷发剂，染发剂等刺激物进入耳朵都会造成耳部损伤。病人使用棉签时会人为的清洁外耳道，这就会干扰自身的清洁机制。另外脱屑和耵聍也经常会吸收进入外耳道的水，使皮肤变得浸软，为致病菌进入身体创造条件。
绿脓杆菌感染有怎样的发病特点
正常人皮肤、呼吸道、肠道有绿脓杆菌存在。医院内感染多 为污染的器械、设备通过各种途径传播给病人，病人和病人接触 也是传播途径之一。也可发生与医院活动无关的院外感染。
念珠菌感染的发病机制
念珠菌是一种条件致病菌，侵入人体后是否发病取决于人体免疫力的高低及感染菌的数量、毒力。当人体在妊娠、糖尿病、口服避孕药、长期应用广谱抗生素、皮质激素及免疫抑制剂等使机体免疫力下降，改变阴道内环境的情况下，容易诱发念珠菌感染。
念珠菌的致病力和下列因素有关：①粘附力;粘附力与毒力成正比，在念珠菌属中白念珠菌粘附力最强;②两型性形态：当感染时，白念珠菌常呈菌丝型。菌丝型的毒力比酵母型的毒力强;③毒素：菌细胞表面的多糖毒素和另一种被称为“念珠菌毒素”可能是致病的因素;④细胞表面成份;⑤细胞外酶：白念珠菌可产生分泌一些酶，如溶血磷脂酶、磷脂酶和细胞外酸性蛋白酶(CAP)等。其中以CAP最为重要。CAP不仅能水解蛋白质，并能水解角蛋白及胶原，具有促进白念珠菌的粘附功能。
白念珠菌感染，首先是粘附在宿主的上皮细胞上，然后在以上所述的白念珠菌致病因素作用下形成感染灶。粘附在上皮细胞是因为宿主细胞膜表面上有白念珠菌的粘附受体，即岩藻糖和N-乙酰葡萄胺;白念珠菌胞壁上具有多种粘附介导体，其中较为重要的有甘露聚糖——蛋白质复合物(M-P)和几丁质。几丁质是 (1-3，1-6)β-葡聚糖与N-乙酰葡萄糖受化合物而成的立体空间多聚体;白念珠菌胞壁具有纤维蛋白原，纤维连接蛋白等成分的粘着受体。而这些成分广泛分布于血管壁、炎症和创伤愈合等部位，有极强的粘着性，与白念珠菌粘附后能桥连白念珠菌与宿主细胞间的粘附，使白念珠菌更容易粘附和侵袭宿主。