​如何识别老年性痴呆

​如何识别老年性痴呆

一、早期(1-3年)。首先出现的症状是近期记忆力减退，叫不出熟人的名字，“丢三落四”，什么事“扭头就忘”，如把水壶烧干，把饭烧糊了等等;而远期记忆力好，儿时的、多年以前的事情记得很清楚。由于视空间功能障碍，患者在陌生的环境中可迷路;定向困难;放东西不能准确判断物品的位置，易抓空或碰倒。早期虽能做熟悉的工作，但对任何新的要求都感到力不从心。情感淡漠和多疑。判断力差，概括能力丧失，注意力分散，购物不会算账或算错账等等。

二、中期(2-10年)。患者可出现失语、失认、失用等多种大脑皮质的功能障碍。

1.失语，逐渐听不懂别人说话的意思，答非所问，自己经常说错话，内容逐渐空洞，“东拉西扯”，交谈能力下降。

2.失认，面貌失认者不认识亲人和熟人的面孔，甚至把自己的女儿叫“妈”;自我认识不能，患者坐在镜子前与镜子中自己的影子说话，甚至问：“你是谁?”

3.失用，如抽烟时不能按顺序抽出烟卷，叼上烟卷，划火柴，点烟;或不能做已熟练掌握的技能，如原来会骑车，病后不会了;不会使用任何工具甚至不会拿筷子或用勺吃饭。穿衣困难，分不清衣服的正反、上下和左右，顺序穿错或忘穿某一件。此时可在家或医院中找不到自己的房间、自己的床。表现过度活动的不安，频繁走动，如无目的地在室内来回走动，或半夜起床，到处乱摸，开门、关门、搬东西等。视力下降，四肢肌张力增高，有异常的屈曲姿势和震颤。

三、晚期(5-12年)。智力、语言、工作能力、生活自理能力均下降。谈话只能模仿别人的话，但不知其意;或反复重复自己所说的话，最后只能发出咕噜声直至哑口无言。卧床不起，大小便失禁，生活不能自理，四肢强直，运动不能，以致屈曲性瘫痪。对外界刺激无任何有意识的反应，表现为不动性缄默。多死于肺炎、泌尿系或褥疮感染。

当您怀疑自己或家人有痴呆的早期症状时，就应及时到医院的神经科、精神科、老年科及心理科、影像科等进行有关方面的检查。尤其是神经心理学方面的检查，如，临床记忆量表，语言功能(听、说、读、写)，认知、运动、视空间功能，情感、人格(焦虑、抑郁)等。

容易得老年痴呆的人群有哪些

1、年龄：既然叫做老年痴呆，当然是随着年龄的增长而患病概率增加的老年性疾病。老年性痴呆常见于75岁以上的老年人，而血管性痴呆则是75岁以下的老年患者较多。

2、性别：老年痴呆患者中，女性要多于男性，东京的调查表明，男女患者比例为1：3，而我国相关资料显示男女比例为7：26，女性发病率较高是与女性的平均寿命比男性高有关的。但是血管性痴呆时以男性较多，这是因为男性心脑血管病以及高血压患者较多。

3、文化程度：根据有关资料显示，文化程度对人智力的衰退时有一定影响的，具有高学历的老人一般比低学历老人多用脑，所以其智力衰退往往也就比文化水平低者慢，所以提倡多用脑。

4、遗传：遗传因素在许多疾病的患病因素中都有参与，很据统计，老年性痴呆近亲的发病率是一般人群的4倍多。在一个家庭系谱中数代人均有老年痴呆患者的报道里，其中一些病人可发现染色体缺陷。

5、免疫功能降低：免疫功能降低者易发生病毒感染，研究认为病毒感染与老年性痴呆有关。

6、过多应用铝制品：在老午性痴呆脑内含铝量明显增高。应用铅制品如铝壶、铝锅等烧水、煮饭、烧菜时，在不知不觉中可能增加铝的摄入，进人体内后如无法将铝适当清除，多余的铝进入脑内，脑部神经细胞产生毒性作用而发生痴呆，

7、脑外伤：有人认为脑外伤可破坏血脑屏障，使白细胞能与脑抗原接触，导致自身免疫，引起神经细胞损害，或脑外伤可自接损害神经细胞引起痴呆。多见于广泛的严重的闭合性颅脑损伤，如车祸;或反复多次的损伤，如一些拳击家在拳击场上反复头部外伤数午后、逐渐发生痴呆。

8、丧偶、独居、情绪抑郁：这些老年人与外界交流少，其老年性痴呆发病率增高。

老年痴呆与老年性痴呆到底有哪些区别

老年痴呆

是指老年时期发生的痴呆，是老年人脑功能障碍导致的认知、行为和人格变化为特征的一种综合征。

老年人口中痴呆的患病率占总人口的4%-5%，80岁以上的老年人可占17%-20%。近年来，国内关于痴呆的流行病学调查表明，在60岁以上老年人中，痴呆的患病率为0.75%-4.69%，随着我国人口老龄化，国内痴呆患者迅速增加，不仅给患者带来严重痛苦，也给家庭和社会带来沉重负担。

老年痴呆按病因可分为老年性痴呆、血管性痴呆、混合性痴呆和其他类型痴呆。

老年性痴呆

老年性痴呆也就是阿尔茨海默病，它是以进行性痴呆为主的大脑变性疾病。根据发病年龄分为3型：早发型(65岁以前)、晚发型(65岁以后)、非典型或混合型。

据统计，老年性痴呆的发病率在65岁以上是5%，在70岁以上是10%，在80岁以上是20%-30%，在85岁在上便是30%-40%。

这就是老年痴呆和老年性痴呆的区别了，是否很是简单易懂区分开老年痴呆和老年性痴呆对于治疗老年痴呆，也是有积极作用的。这在针对病因，对症治疗上是非常关键的。同时，我们也更加的了解了，这两个概念上的不同。

阿尔茨海默病能活多久

阿尔茨海默病又被称为老年痴呆，老年痴呆症是有早、中、晚期。老年痴呆症患者主是死于老年痴呆症的并发症和内脏功能衰竭。

根据病因，老年痴呆症主要分4大类：

1.老年性痴呆:即阿尔茨海默氏病(AD)，比例为50%-75%。

2.血管性痴呆：比例为5%-20%。

3.混合型痴呆：即老年性痴呆与血管性痴呆同时存在。

4.其他类型的痴呆:如脑外伤、中毒、B族维生素缺乏、脑积水、帕金森病、慢性病毒脑炎等引起的痴呆。

需要到正规医院神经内科检查一下，确诊具体类型、分期后对症治疗。不同类型、分期后治疗办法是有区别的。阿尔茨海默病病人能活多久这个问题，也许还得根据具体情况而定。随着人们对早期痴呆识别能力及护理水平的提高，部分阿尔茨海默病的病程已可以达到10年以上。

老年痴呆是怎么回事

(1)老年痴呆症的原因：遗传因素。据统计，老年性痴呆者近亲的发病率为一般人群的4倍多。在一个家系中有数代人均发生老年性痴呆的报道，故有家属性阿尔茨海默病之称。其中一些病人可发现染色体缺陷，故老年性痴呆与遗传有关;此外，在老年性痴呆异常的神经纤维中可见到T(tau)蛋白。它与老年性痴呆关系尚未明确。

(2)老年痴呆症的原因：微量元素。如铝、铁、锌、硒等，近几年来通过不断研究对微量元素与老年性痴呆的影响，又有了新的认识。据有关报道，环境中铝的含量过高与痴呆的发病率、死亡率有关。在老年性痴呆者脑内含铝量(3.6士2.9微克/克干重)较正常(1.80士0.8微克/克干重)明显增高，但对铝是否为老年痴呆的原因，目前尚有分歧。

(3)老年痴呆症的原因：神经递质的改变。乙酰胆碱是与记忆有关的物质，中枢神经的胆碱能系统在合成乙酰胆碱时需要酶参与，胆碱乙酰转化酶是合成乙酰胆碱必需的酶。上述递质变化对老年性痴呆发生的意义尚待进一步阐明。

知道了老年痴呆症的原因后，大家要及时的治疗老年痴呆症，选择科学的方法治疗是很重要的。目前治疗老年痴呆症最好的方法是细胞渗透修复技术，移植干细胞技术已经成功的治好了许多老年痴呆症患者。

雌激素可降低老年痴呆风险

绝经后接受口服激素替代治疗，可使患老年痴呆的危险降低30—67%。老年性痴呆是老年人的常见病，65岁以上的人群中患病率约5%左右。此后，年龄每增大5岁，患病率就增加1倍。85岁以上的老人，半数以上罹患老年性痴呆症。随着世界老龄人口的日益增多，老年性痴呆的患者也激增。老年人痴呆后，不仅生活难以自理，也给社会、家庭带来沉重负担。

在老年女性中，老年性痴呆的患病率明显比男性要高，约为男性的1.5—3倍。体型瘦削或曾有心肌梗塞者，患老年性痴呆的危险性明显增加;而体型肥胖、月经初潮早的女性，患老年性痴呆的危险相对稍低。科学家近年来对女性特有的雌激素与老年性痴呆的关系产生了极大兴趣。

研究发现，绝经后接受口服激素替代治疗，可使患老年痴呆的危险降低30—67%，且可使发病年龄推迟。这就意味着及时、适量地应用激素替代治疗可使相当一部分女性免患或晚患老年性痴呆，生活质量自此大为提高。研究认为，激素替代治疗应用时间越长，剂量越充分，预防老年性痴呆的效果也越明显。但如盲目加大用药剂量，反可造成较多的不良反应，得不偿失。因此，具体用药必须在专科医生指导下进行。

老年性痴呆是大脑皮层弥漫性病变的结果，患者大脑皮层弥漫性萎缩，神经细胞内外沉积大量的β淀粉样蛋白(即老年斑)。雌激素可以作用于血管壁，或通过其它途径扩张血管，使脑供血得以改善;此外，雌激素还可直接营养神经，减少老年斑的形成，还可以改善神经信息传导物质———神经递质的代谢，

故雌激素可以预防和减缓老年性痴呆的发生、发展。另一方面，应用激素替代治疗后，更年期妇女抑郁、焦虑、烦躁等症状明显改善，使她们处于一种平和、健康、饱满的精神状态，以积极的态度和充沛的精力安度晚年，这也有利于减缓老年性痴呆的发生。

老年痴呆患者的寿命一般是多少

一般认为，老年性痴呆病人发病后，将随着病情进展经历早、中、晚期三个阶段。

在早期的时候，患者主要表现为记忆力的下降，尤其是新近事物记忆的障碍。比如，患者常常感觉读书看报后记住的内容减少，记不住新面孔，忘记近期的约会，患者常常记不清东西放在哪里，即使是刚刚亲手整理的东西;有的患者还因为忘记正在做的事情而发生事故，如煮饭、关煤气等。在这个阶段，由于记忆力的下降，患者的社会功能随之减退，但此时患者仍保持基本的生活技能，其独立生活的能力相对完整，因此早期病人因为痴呆而死亡的并不多，此阶段大约持续3年。

到了中期，随着病情进展，患者记忆力进一步下降，表现为前事后忘，并记不住自己或亲人的名字，认不出身边的亲人，也记不住自己家的地址，因此常常迷路。患者逐渐丧失基本的生活技能，如洗脸、洗澡、穿衣、上厕所等，并且出现明显的性格的改变，出现一系列的严重的精神病症状，如猜疑、妄想、幻觉、攻击行为等，此时患者已基本无法独立生活，一部分患者由于各种意外及肺炎、褥疮等并发症而死亡，此阶段大约持续2年。

晚期，由于大脑功能的严重衰退，患者各种行为发生退化，终日卧床，语言能力丧失，大小便失禁，甚至进食亦困难，一系列并发症如肺炎、尿路感染、褥疮、营养不良等随之而来，加之老年人对各种疾病的抵抗力差，因此大部分病人进入晚期后在1～2年内死于各种并发症。

综上，根据痴呆病程进展的特点，患者在确诊老年性痴呆后至死亡的病程大约为3～7年，但是，对于患者及家属来说还有个诊断时间的问题，由于受目前老年性痴呆诊断手段及患者及家属疾病意识的限制，许多患者确诊老年性痴呆时，已经进入了疾病中期，甚至晚期，因此，回答老年性痴呆病人能活多久这个问题，也许还得根据具体情况而定。随着人们对早期痴呆识别能力及护理水平的提高，部分老年性痴呆的病程已可以达到10年以上。

Ｐ物质与老年痴呆

现在，仅我国60岁以上的人口就已超过10%，已进入了老龄社会。在老年人群中，痴呆的患病率为2%～18%，而老年性痴呆则是中年以上人群痴呆最常见的发病原因，国外相关研究显示，占总发病原因的70%～80%。事实上，老年性痴呆近年来一直是国内外科学界，特别是医学界的研究热点。

人们对于老年性痴呆的研究，从最初发现脑中所含的β-淀粉样蛋白，至今已进展至有多种功能的神经介质——p物质，并由于它在中枢神经系统随年龄的变化而变化的特点，认为它是一种老龄化物质。

尽管研究者对老年性痴呆这种中枢神经退行症的发病机理和病理生理过程至今还不十分清楚，但在老年性痴呆神经化学研究中，他们对p物质是否与老年性痴呆存在相关性，特别是与目前发现的老年性痴呆主要神经毒物质β-淀粉样蛋白是否存在相关性产生了浓厚兴趣。

p物质是人们发现最早的神经肽之一，它在1931年被发现，并在1971年被确定了结构组成。p物质与人们已知的速激肽有相关结构，因此一般认为它是这个家族的成员。最初，人们发现，当初级传入神经纤维受到刺激时，广泛分布于这些神经纤维内的p物质，就在中枢和外周末梢被释放。因此，它被认为仅是一种神经递质或调质在神经中枢和外周起作用。但是，随着研究的深入，近年人们发现中枢神经系统也存在大量的p物质，尤其是在黑质、下丘脑和松果体等部位。更重要的是，人们新近发现，p物质还是调节机体免疫和内分泌的重要因子，特别是在神经系统内，它是神经源性炎症和免疫调节活动的主要神经递质。因此，p物质作为一种能被免疫系统和神经系统共同识别的信号物质引起了研究者的极大注意。

老年性痴呆的重要病理所见是中枢神经系统出现老年斑，其斑内主要成分是β-淀粉样蛋白。研究已证实，β-淀粉样蛋白的神经毒能损伤和杀死神经元。同时，研究者们也注意到，在老年性痴呆病人的中枢神经系统包括老年斑内存在p物质，并随老年性痴呆的病理进程发生变化。例如，国内有研究者报告了一项实验研究。他们以兴奋性毒素鹅膏蕈氨酸定位损伤老化大鼠脑右侧端脑基底核，建立在行为学改变、神经递质变化和脑病理改变等方面均类似于老年性痴呆病人表现的模型动物，然后用y型迷宫法观察模型动物学习能力改变，并用分光光度法和免疫组化染色法观察模型动物p物质等的表达情况。其实验结果表明：模型动物组经用鹅膏蕈氨酸和β-淀粉样蛋白共同损伤鼠脑时，老化大鼠的学习能力及脑胆碱酯酶活性显著低于对照组，并显示鼠脑p物质免疫阳性神经元数量比对照组明显增加，而且脑皮质区p物质过表达，而单独用鹅膏蕈氨酸注射则无此损伤作用。

最近，研究者在明确了p物质与老年性痴呆及β-淀粉样蛋白存在密切相关性的基础上，进一步研究了p物质对老年性痴呆病人中枢神经系统的作用，包括它对β-淀粉样蛋白的作用及其作用途径。实验已证明，把p物质与β-淀粉样蛋白同时注入动物的脑皮质，可防止β-淀粉样蛋白神经毒所产生的神经元缺失和某些蛋白基因的表达。最近，国内研究者向公众介绍了两项国外著名的实验，从一个重要角度阐述了p物质在中枢神经系统免疫调节和神经保护中的作用及其途径。一项是，在人星形胶质细胞体外培养实验中，p物质可促进转化生长因子-β诱导的白介素-6和某些前列腺素的表达，通过它们之间的相互作用，p物质能明显增强星形胶质细胞的免疫调节和神经营养功能。另一项实验结果也证实，在人星形胶质瘤细胞中，p物质、某些白介素β因子和组织胺均能诱导白介素-6的合成。

至今，已有多项研究结果显示了p物质对中枢神经系统的保护作用，同时向人们提示了p物质对老年性痴呆等中枢神经系统疾病具有潜在的防治价值。

尽管现阶段p物质作为老年性痴呆的防治药物或手段还仅仅是人们的假设和期望，但研究者又发现了p物质在广义的老年性痴呆诊断范畴中所显示的作用。最近，国外研究者在一份世界著名的学术期刊中报告了一项研究，即应用敏感、特异的酶免疫测定方法对已确诊的老年性痴呆病人、非老年性痴呆的痴呆病人、没有认知损害的中枢神经系统病人和没有中枢神经系统疾病的对照者，分别进行了腰穿脑脊液样本中的p物质、白介素-6、β-淀粉样蛋白、载脂蛋白e和总蛋白进行了检测。结果发现，虽然上述各组脑脊液样本中的p物质含量没有显著差异，但在不同年龄的老年性痴呆病人之间却显示出显著差异，也就是说，晚期发病即年龄大于65岁的老年性痴呆病人腰穿脑脊液样本中p物质含量显著高于早期发病即年龄小于65岁的老年性痴呆病人和对照组。同时，在老年性痴呆病人组腰穿脑脊液样本中白介素-6、载脂蛋白e、总蛋白的含量均较其他病人组和对照组显著增高。不久，这些研究者在另一份世界著名的学术期刊中，对上述实验结果以及进一步实验研究进行了更详细的报告和分析。值得注意的是，他们的一系列实验研究，是人们首次应用酶免疫测定方法对脑脊液中浓缩p物质进仔细观察研究。他们在进一步实验观察中，重点关注了已确诊的老年性痴呆病人、非老年性痴呆的痴呆病人和没有认知损害的中枢神经系统病人腰穿脑脊液样本与死后脑室脑脊液样本中p物质含量。他们得到了6个方面的实验结果：第一，所有死后脑室脑脊液样本中的p物质含量均低于腰穿脑脊液样本，不同疾病组及对照组之间没有差异;第二，老年性痴呆组脑脊液样本中p物质含量与其他疾病组及对照组比较均没有显著差异;第三，在对照组中，年轻者的腰穿和脑室脑脊液样本中p物质含量与年老者的对比没有显著差异;第四，在老年性痴呆组内，晚期发病者腰穿脑脊液样本中p物质含量显著高于早期发病者;第五，在相同疾病组中，伴有疼痛者的腰穿和脑室脑脊液样本中p物质含量与不伴有疼痛者的相比没有显著差异;第六，精神失常病人的腰穿和脑室脑脊液样本中p物质含量与其疾病无关联。据此，他们认为：脑脊液中p物质含量水平不是人体自身老化的指标之一;脑脊液中p物质含量检测不适用于老年性痴呆的诊断，但晚期发病者的显著变化反映了其中枢神经系统免疫调节及神经保护的活动。为此，上述研究提示了一个令科学界关注的可能性：即脑脊液中p物质含量检测，很有可能成为诊断晚期发病老年性痴呆以及观察其病情变化的重要指标与手段。

老人痴呆症

阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)，又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。

应注意本病与“老年期痴呆”概念的区别。老年期痴呆是指由于多种原因引起的，以认知功能缺损为主要临床表现的老年疾病，是一种临床综合征，而不是特指一种疾病或神经病理过程。老年期痴呆按不同病因可以分为：(1)变性病所致痴呆(如：阿尔茨海默病、路易体痴呆、帕金森病痴呆、额颞叶痴呆等);(2)血管性疾病所致痴呆(如：血管性痴呆);(3)代谢障碍性痴呆;(4)感染相关性疾病所致痴呆(如神经梅毒、艾滋病、朊蛋白病等);(5)物质中毒所致痴呆等。

老年痴呆中期症状能活多久

在早期的时候，老年性痴呆患者主要表现为记忆力的下降，尤其是新近事物记忆的障碍。比如，患者经常会突然忘记自己要干什么。事情做了一半突然就愣住不知道接下来要怎么做?忘记之前承诺答应过的事情。记不住刚认识的人，及时刚介绍过也很难记住。做饭忘记放作料，忘关煤气等等。在这个阶段，由于记忆力的下降，患者的与人相处社会功能减退，但此时老年性患者仍保持基本的生活技能，其独立生活的能力相对完整，因此早期病人因为痴呆而死亡的并不多，此阶段大约持续3年。

到了中期，随着病情进展，老年性痴呆患者记忆力进一步下降，表现为前事后忘，并记不住自己或亲人的名字，认不出身边的亲人，也记不住自己家的地址，因此常常迷路。患者逐渐丧失基本的生活技能，如洗脸、洗澡、穿衣、上厕所等，并且出现明显的性格的改变，出现一系列的严重的精神病症状，如猜疑、妄想、幻觉、攻击行为等，此时患者已基本无法独立生活，一部分患者由于各种意外及肺炎、褥疮等并发症而死亡，此阶段大约持续2年。本文来自治痴呆网

晚期，由于大脑功能的严重衰退，老年性痴呆患者各种行为发生退化，终日卧床，语言能力丧失，大小便失禁，甚至进食亦困难，一系列并发症如肺炎、尿路感染、褥疮、营养不良等随之而来，加之老年人对各种疾病的抵抗力差，因此大部分病人进入晚期后在1～2年内死于各种并发症。

综上，根据老年性痴呆病程进展的特点，患者在确诊老年性痴呆后至死亡的病程大约为3～7年，但是，对于患者及家属来说还有个诊断时间的问题，由于受目前老年性痴呆诊断手段及患者及家属疾病意识的限制，许多患者确诊老年性痴呆时，已经进入了疾病中期，甚至晚期，因此，回答老年性痴呆病人能活多久这个问题，也许还得根据具体情况而定。随着人们对早期痴呆识别能力及护理水平的提高，部分老年性痴呆的病程已可以达到10年以上。对治疗脑类疾病有独特疗效。专家说：得了老年性痴呆疾病不要自暴自弃，认为没有救了。在及时发现的前提下，送往医院救治。根据病情时段制定出专业疗法，对延长病人寿命减轻病人痛苦有很大的帮助，所以患者家属一定要理性对待老年性痴呆!

如何正确诊断脑血管硬化

【诊断标准】

(1)有脑动脉硬化的症状和体征，而初发于45岁以上者。

(2)排除了颅内肿瘤、炎症、中毒、外伤等原因。

(3)有高血压史，特别是Ⅱ期以上的高血压。

(4)有眼底动脉硬化的表现。

(5)心血管系统及其他部位具有某些动脉硬化者：冠状动脉硬化的临床和心电图改变，主动脉硬化的X线征，颈动脉、锁骨下动脉杂音，桡、颞、足背动脉硬化征。

【鉴别】

(1)神经衰弱

脑动脉硬化症早期可有类似神经衰弱的症状。但其特点是发病年龄在40～50岁以后，一般没有明显的精神因素。临床表现以情感脆弱、远近记忆力减退为突出与神经衰弱者不同。此外，表现思维活动迟钝、工作能力下降也较显著。眼底视网膜动脉、外周动脉(桡动脉、颞浅动脉)以及心肾动脉的硬化，血脂增高均为诊断本病的有力根据。其鉴别列表如下。

(2)高血压病时的精神障碍

本病与高血压病的精神障碍的鉴别，详见前一节。

(3)老年性痴呆及早老性痴呆

本病后期出现明显的痴呆症状时，应与老年性痴呆和早老性痴呆相鉴别。老年性痴呆的发病年龄较晚，一般在60岁以后，虽然病程发展缓慢，但无明显波动性，而且疾病早期即表现出自知力不完整，并伴有性格的改变。早老性痴呆的病人，其语言障碍以及痴呆的程度均较脑动脉硬化症时的精神障碍为重，而且性格的改变也较明显，病人多无自知力。

(4)其他

本病的痴呆状态，应与麻痹性痴呆相鉴别。具有明显的焦虑、抑郁情绪时，应与更年期忧郁症及抑郁症相鉴别。伴有癫痫发作时，应与原发性癫痫或其他症状性癫痫相鉴别。某些局灶性症状较突出且呈进行性发展的脑动脉硬化性精神病病人应与颅内占位性病变(肿瘤及脑寄生虫病)相鉴别。

该病诊断的要点在于疾病本身的临床症状特点、神经系统体征及特殊检查(如血、脑脊液华氏反应、眼底检查、脑电图、脑超声波、脑血管造影、脑CT检查等)。结合本病所表现的逐渐加重的记忆减退和工作效率降低、较长久的保持人格特征及自知力等临床特点加以鉴别。

老年痴呆不等于老年性痴呆

老年痴呆，是指发生在老年期的痴呆，故又称为老年人痴呆或老 年期痴呆。老年痴呆可分为4个类型，即老年性痴呆、血管性痴呆、 混合性痴呆(前二者并存)及其他类型的老年人痴呆。由此可见，老 年性痴呆只是老年痴呆中的一个类型，不能将老年痴呆统称为老年性痴呆。在老年痴呆中，老年性痴呆和血管性痴呆为两个主要类型，约占全部痴呆的80%。

老年性痴呆与血管性痴呆都有着语言、记忆、认知等智能障碍的 共同特征，但两者的病因病理与临床表现都有着很大的不同。在病因方面，老年性痴呆目前尚不完全清楚，但已证实与老龄化和遗传基因以及脑内乙酰胆碱神经元减少等相关;血管性痴呆则因脑动脉供血障碍所致。在病理上，老年性痴呆在脑神经系统有特征性病理变化，如老年斑和神经纤维缠结;血管性痴呆基本病理是脑动脉硬化。

从临床表现看，老年性痴呆起病缓慢，常无明显起病期，多无特殊自觉症状，呈全面痴呆，其人格障碍显著，对病的自知力早期就已丧失;而血管性痴呆常有高血压史，起病急剧，阶段性进展，常在痴呆出现时已有运动障碍、说话不清、吞咽障碍、强哭强笑等表现。分清老年痴呆的类型在于指导治疗和认识疾病的预后，老年性痴呆的药物治疗主要针对脑内乙酰胆碱的减少，血管性痴呆则应用一些改善脑内血液循环、促进脑细胞代谢等药物。老年性痴呆是一种进行性病变，病情持续发展，为不可逆的病变，预后不佳。血管性痴呆呈阶段性进展，如无再次脑梗塞，病情可保持稳定，早期治疗可使智能障碍有所改善，故称为可逆性痴呆，预后较前者为好。