哪种情况属于盐敏感性高血压
哪种情况属于盐敏感性高血压
1、盐敏感调节型高血压
增加盐的摄入或盐负荷血压升高,而限制或缩容则血压降低;血浆肾素活性低,且对盐的反应迟钝;血清游离钙水平多偏低,减少钠的摄入或增加钾和钙的摄入有助于降血压。
2、非调节型盐敏感性高血压
是与低肾素型相反的一种高血压类型。其所以称为非调节型是由于缺乏钠介导的靶组织对血管紧张素Ⅱ的反应。这类高血压血浆肾素活性水平增高或正常;有遗传性肾排钠缺陷。
盐敏感性高血压的盐敏感性的确定截止到目前尚无统一、规范性的测定方法和判定标准。应用较多的测定方法有急性盐负荷和慢性盐负荷两种方法。我们来了解一下慢性盐负荷试验。
多数学者均采用高盐饮食期与低盐饮食期相结合的慢性方法确定盐敏感性。高盐饮食期每天的盐负荷量依据不同人群的饮食习惯,从180mmol到1600mmol不等,盐负荷时间l周至数周不等。
我们曾对23名血压正常的志愿者进行了慢性盐负荷试验,在3天平衡饮食的基础上高盐期1周,每天盐摄入量393mmol,7天低盐期,每天盐摄入量51mmol,按Sullivan推荐的标准,高盐饮食期平均血压较平衡饮食期增幅>5mmHg和(或)与低盐饮食期平均血压减幅之和≥10mmHg者判定为盐敏感性;未逾此值者为盐不敏感。
我们发现,慢性盐负荷试验盐敏感者血压的明显升高在高盐饮食的第6天;而低盐饮食期的血压减幅反应则出现较快,89%的盐敏感者在第3天。文献资料表明,盐敏感者在血压正常人群中的检出率15%~42%不等;高血压人群为28%~74%。不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同,而且,血压的盐敏感性随年龄增长而增加,特别是高血压病人。
过去几年作者曾用口服盐水负荷、急性静脉盐水负荷结合呋塞米利钠、缩容及慢性盐负荷等方法对不同人群进行了盐敏感性测定。
在所检测高血压患者中接近60%为盐敏感者,在血压正常者中,成人为28.57%,青少年为33.33%。青少年者中的检出率高可能与所选对象高血压家族史阳性的比例高有关;在高血压家族史阳性者中,包括高血压及血压正常者,盐敏感性的检出率在成人为65%,在青少年为45%。这一结果表明,我国北方汉族人群中盐敏感者的比率比较高,特别高血压家族史阳性者。
有哪些类别的继发性高血压
鉴别诊断需考虑下面的继发性高血压,高血压确诊前须排除“继发性高血压”,不可乱用降压药。
糖尿病与高血压:均为常见疾病,二者关系密切。糖尿病病人中高血压的患病率明显增高,约为非糖尿病人群的2倍,并随年龄增长、体重增加及病程延长而上升,女性高于男性。
肾实质性高血压:是由各种肾实质疾病引起的高血压,占全部高血压的5%~10%,其发病率仅次于原发性高血压,在继发性高血压中居首位。
肾血管性高血压:一种常见的继发性高血压。各种病因引起的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄进展到一定的程度,即可引起肾血管性高血压,经介入或手术治疗后血压可恢复正常或改善。
戈登综合征:是高血钾、高血氯、低肾素性高血压,也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。
盐敏感性高血压:可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。盐的摄入量多少是高血压的一个重要环境因素,但在人群内个体之间对盐负荷或减少盐的摄入呈现不同的血压反应,存在盐敏感性问题。
白大衣高血压:是指未经治疗的高血压患者,呈现诊断室中所测血压始终增高,而在诊室以外环境时日间血压不高,同时动态血压监测正常。
假性高血压:是指用普通袖带测压法所测血压值高于经动脉穿刺直接测的血压值。多见于老年人、尿毒症、糖尿病、严重动脉硬化的患者。
原发性醛固酮增多症:是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过多的醛固酮,导致水钠潴留,血容量增多,肾素-血管紧张素系统的活性受抑制,临床表现为高血压、低血钾为主要特征的综合征。大多数是由肾上腺醛固酮腺瘤引起,也可能是特发性醛固酮增多症。
嗜铬细胞瘤:是由嗜铬细胞所形成的肿瘤。肾上腺外的嗜铬细胞瘤可发生于自颈动脉体至盆腔的任何部位。可导致血压异常(常表现为高血压)与代谢紊乱症候群。某些患者可因长期高血压致严重的心、脑、肾损害或因突发严重高血压而导致危象,危及生命,但如能及时、早期获得诊断和治疗,又是一种可治愈的继发性高血压病。
其他有高血压症状的肾病:
慢性肾盂肾炎:多引起肾性高血压,一般认为与患者高肾素血症及一些缩血管多肽的释放和血管硬化、狭窄等病变有关。少数患者切除一侧病肾后,高血压可得以改善。至病程晚期,患者可出现肾小球功能损害、氮质血症直至尿毒症。
急性肾小球肾炎:即急性感染后肾小球肾炎(acute postinfectious glomerulonephritis),临床表现为急性起病,以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿及氮质血症为特点的肾小球疾病。
慢性肾小球肾炎:简称慢性肾炎,是由多种不同病因、不同病理类型组成的一组原发性肾小球疾病。临床特点为病程长、发展缓慢,症状可轻可重,多有一个无症状尿检异常期,然后出现不同程度的水肿、蛋白尿、镜下血尿,可伴高血压和(或)氮质血症,及进行性加重的肾功能损害。
高血脂与高血压并存怎么办
要加强生活和饮食管理,控制热量摄入,适当增加活动量。
进食热量过多,多余的热量就以脂肪的形式储存在体内,使血脂和血压升高,所以,应以限制脂肪为主,主食每天200~250克,不吃甜食,可适当吃鱼,豆制品、禽类、蔬菜等,但每餐不可过多,不可暴食,晚餐要少吃。多吃富含钙、钾的食物,如香蕉、紫菜、海带、土豆、豆制品及菇类等,以促进体内钠盐的排泄,调整细胞内钠与钙的比值,降低血管的紧张性,维护动脉血管正常的舒缩反应,保护心脏。
适度运动。
适量运动能有效地增加内源性热原质,增加身体热度,加速体内脂肪、糖和蛋白质的分解,有利于冲刷血管壁上的沉积物,又可使血脂分解加速,从而防止高血压、高脂血症,延缓各脏器的衰老,所以,应坚持锻炼,但老年人应以散步、慢跑、打太极拳为主,不宜剧烈运动。
适量吃盐。
据报道,有学者发现高血压与盐敏感有关,部分盐敏感者有钠泵基因突变,这种突变呈显性遗传,由此揭示了世界上研究了100多年的关于吃盐多的地区高血压发病多,而有些人吃盐多却不发病的谜底。因此,对食盐敏感性高血压患者来说,减盐非常重要,而非食盐敏感性高血压患者,过度减盐可影响糖和脂肪代谢,一般每日食盐量掌握在5g以下,对二者都不致产生明显影响。
戒烟酒。
烟酒对高血压和高脂血症均属促进因素,患者应断然戒烟,酒以不喝为好。
在使用降压药时,要考虑对脂质代谢的影响。
临床研究证明,有的降压药物对脂质代谢可产生不良影响,从而成为动脉硬化的促进剂,如利尿降压药、β-受体阻滞剂均有这种作用。血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂对脂质代谢也有影响。对高血压和高脂血症并存的患者来说,最好的药物是呱唑嗪、乌拉地尔等a1受体阻滞剂,它们既可降压,又有利于脂质代谢。
经降压治疗高脂血症未见好转,同时存在冠心病危险因素时,应配合应用抗高血脂症药物。
血压高血脂怎么办
血压高血脂怎么办
要加强生活和饮食管理,控制热量摄入,适当增加活动量。
进食热量过多,多余的热量就以脂肪的形式储存在体内,使血脂和血压升高,所以,应以限制脂肪为主,主食每天200~250克,不吃甜食,可适当吃鱼,豆制品、禽类、蔬菜等,但每餐不可过多,不可暴食,晚餐要少吃。多吃富含钙、钾的食物,如香蕉、紫菜、海带、土豆、豆制品及菇类等,以促进体内钠盐的排泄,调整细胞内钠与钙的比值,降低血管的紧张性,维护动脉血管正常的舒缩反应,保护心脏。
适度运动。
适量运动能有效地增加内源性热原质,增加身体热度,加速体内脂肪、糖和蛋白质的分解,有利于冲刷血管壁上的沉积物,又可使血脂分解加速,从而防止高血压、高脂血症,延缓各脏器的衰老,所以,应坚持锻炼,但老年人应以散步、慢跑、打太极拳为主,不宜剧烈运动。
适量吃盐。
据报道,有学者发现高血压与盐敏感有关,部分盐敏感者有钠泵基因突变,这种突变呈显性遗传,由此揭示了世界上研究了100多年的关于吃盐多的地区高血压发病多,而有些人吃盐多却不发病的谜底。因此,对食盐敏感性高血压患者来说,减盐非常重要,而非食盐敏感性高血压患者,过度减盐可影响糖和脂肪代谢,一般每日食盐量掌握在5g以下,对二者都不致产生明显影响。
戒烟酒。
烟酒对高血压和高脂血症均属促进因素,患者应断然戒烟,酒以不喝为好。
在使用降压药时,要考虑对脂质代谢的影响。
临床研究证明,有的降压药物对脂质代谢可产生不良影响,从而成为动脉硬化的促进剂,如利尿降压药、β-受体阻滞剂均有这种作用。血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂对脂质代谢也有影响。对高血压和高脂血症并存的患者来说,最好的药物是呱唑嗪、乌拉地尔等a1受体阻滞剂,它们既可降压,又有利于脂质代谢。
经降压治疗高脂血症未见好转,同时存在冠心病危险因素时,应配合应用抗高血脂症药物。
身体出现疾病如果能掌握好治疗方法就能很大程度减少痛苦,上面就是对血压高血脂怎么办的介绍,通过了解之后我们知道除了药物治疗的同时我们饮食上也要做好调整,平时要吃清淡的食物,并且要多进行运动和锻炼,这样对血压高血脂康复有很大帮助。
引起血压高的因素有哪些
1、遗传方面
现代医学对高血压病的病因和危险因素作了非常深入的研究,主要集中在以下几个方面:
研究显示,盐敏感者在血压正常人群中的检出率为15%~42%,在高血压人群为28%~74%。不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同,而且血压的盐敏感性随年龄增长而增加,特别是高血压患者。而盐敏感之所以能够导致高血压发生,具体机制仍不清楚,可能与钾和钙的缺乏、交感神经活性改变、胰岛素抵抗等有关。
无论是动物实验还是人群分析,高血压的发生与基因存在密切关系,但仍然有许多争议。目前的研究主要集中在如下几种基因:①与RAAS相关的基因;②与利钠激素相关的基因;③NOS基因;④SA基因;⑤其他如:G蛋白beta3-亚单位基因825T、甲基四氢叶酸还原酶基因、醛固酮合成酶C- 344T等可以筛选的基因。
2、环境方面
临床流行病学调查显示,饮食、营养、气候、地理环境、毒物、吸烟、应激、精神和心理因素等对高血压的发生发展起到了重要作用。
降压药常见有哪几种
1、血管紧张素转换酶抑制剂。
可改善胰岛素抵抗,减少尿蛋白。对肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有较好的疗效。有合并心衰、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖尿病肾病症状的高血压患者适宜服用。妊娠妇女、肾动脉狭窄、用药后出现刺激性干咳和血管性水肿的患者应当慎重使用。
2、血管紧张素受体拮抗剂。
首选人群为不能耐受ACEI药物的高血压患者;具有起效缓慢、持久、稳定的优势。
3、钙离子拮抗剂。
有二氢吡啶和非二氢吡啶两类,合并颈动脉粥样斑块、伴有高血糖、高血脂、高尿酸、冠心病或外周血管病的患者为首选人群。该药物具有降压迅速、降压疗效及幅度相对较强的优势。心衰、心率缓慢、传导阻滞的患者不适宜非二氢吡啶类药物。
4、利尿药。
该药物具有起效较平稳、缓慢、持续时间相对长的有点。单纯收缩期性及盐敏感性高血压、更年期女性、肥胖、心衰的高血压患者为首选人群。并发有低血钾、高尿酸、高血脂、糖尿病的患者要慎用。
盐敏感性高血压有何特点
1、盐负荷后血压明显升高,限盐或缩容后血压降低盐敏感者对于急性盐负荷或慢性盐负荷均呈现明显的升压反应,而短期给予呋塞米缩容或慢性限制盐的摄入量则可使血压降低,这已为动物实验和临床观察所证明,并作为盐敏感性测定的经典方法。
2、血压的昼夜差值缩小、夜间谷变浅,盐负荷后更加明显。
3、血压的应激反应增强根据我们对血压正常和高血压盐敏感者的观察发现,盐敏感者于精神激发试验和冷加压试验后血压的增幅值明显高于盐不敏感者。且持续时间较长。
4、靶器官损害出现早如尿微白蛋白排泄量增加,左心室重量相对增大等。
根据我们的临床观察,盐敏感性高血压患者尿微白蛋白排泄量明显高于盐不敏感者,盐负荷会使其进一步增加(表2);盐敏感者,无论高血压或血压正常,左心室重量指数(LVMI)均大于盐不敏感者(P<0.01),高血压盐敏感者左心室肥厚(LVH)的检出率高于盐不敏感者(24.3%∶5.8%,P<0.05)。
5、有胰岛素抵抗表现,特别在盐负荷情况下盐敏感者的血浆胰岛素水平均较盐不敏感者明显升高,胰岛素敏感性指数降低。
血脂高和血压高的因果关系
高血压的疾病发生和发展都是与血脂密切的相关的,经过大量的研究资料表明,生活中许多患有血脂高血压高的病人多半都患有脂质代谢紊乱,血液中的胆固醇和甘油三酯的含量相比较正常人的都是有显著的增高的,而高密度的脂蛋白、胆固醇含量则是比较低的。
另一方面,许多高脂血症也常合并高血压,两者呈因果关系,但何为因何为果,目前尚不十分清楚。
高血压和高脂血症同属冠心病的重要危险因素,两者并存时,冠心病的发病率远较一项者高,因此,两项并存时更应积极治疗。
那么,对于患有血脂高和血压高症状并存的人来说应该怎么办呢?
(1)要加强生活和饮食管理,控制热量摄入,适当增加活动量
进食热量过多,多余的热量就以脂肪的形式储存在体内,使血脂和血压升高,所以,应以限制脂肪为主,主食每天200~250克,不吃甜食,可适当吃鱼,豆制品、禽类、蔬菜等,但每餐不可过多,不可暴食,晚餐要少吃。
多吃富含钙、钾的食物,如香蕉、紫菜、海带、土豆、豆制品及菇类等,以促进体内钠盐的排泄,调整细胞内钠与钙的比值,降低血管的紧张性,维护动脉血管正常的舒缩反应,保护心脏。
适度运动,能有效地增加内源性热原质,增加身体热度,加速体内脂肪、糖和蛋白质的分解,有利于冲刷血管壁上的沉积物,又可使血脂分解加速,从而防止高血压、高脂血症,延缓各脏器的衰老,所以,应坚持锻炼,但老年人应以散步、慢跑、打太极拳为主,不宜剧烈运动。
(2)患者吃盐应适量
根据报道了解到,有学者发现患有血压高与盐敏感有关系,部分的盐敏感的患者有钠泵基因的突变,这种情况突变会呈现遗传性,有次就揭开了世界上面研究的100多年的关于吃盐多的地区会发生血压高的疾病现象更多,而有些地区吃盐多去不发生疾病症状。
因此,对食盐敏感性高血压患者来说,减盐非常重要,而非食盐敏感性高血压患者,过度减盐可影响糖和脂肪代谢,一般每日食盐量掌握在5g以下,对二者都不致产生明显影响。
(3)烟酒对高血压和高脂血症均属促进因素
患者应断然戒烟,酒以不喝为好。
高血压是怎么引起的
继发性高血压一般是有明确的疾病,或者是病因,比如说原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤,可通过手术从而得到根治和改善。对于原发性高血压来说,病因则为多因素,可分为遗传和环境因素两个方面。高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果,一般认为在比例上,遗传因素约占百分之四十,环境因素约占百分之五十、百分之六十。
遗传因素:高血压具有明显的家族聚集性,如果父母均有高血压,子女的发病率可高达百分之四十、四十六,约百分之六十的高血压都可以询问到有高血压家族史。
环境因素:不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均的摄入量明显相关,摄入越多,血压水平和患病率就越高。 但是在同一地区人群中个体间血压水平和摄盐量并不相关。 摄盐增多导致血压升高,主要见于对盐敏感的人群中。 同时高蛋白质摄入属于升压因素,动物和植物蛋白均能升压,饮食中的饱和脂肪酸和多不饱和脂环酸的比例增加,也属于升压因素。饮酒量与血压水平线性相关,尤其是收缩压。 每天饮酒量超过50毫克的乙醇患者,血压发病率也明显增高。 城市脑力劳动者高血压患病率一般低于体力劳动者,这是因为他们从事紧精神紧张、高度高的一些职业,同时长期生活在噪音环境中,听力敏感性减退的患者患高血压也比较多。 高血压患者经休息,往往症状和血压都可以得到一定的改善。 还有一些其他的相关因素,比如说体重,腹型肥胖者容易发生高血压,腰围反映向心性肥胖的程度。 避孕药,服用避孕药的女性血压也可能会升高,但是一般为轻度,部分患者有睡眠呼吸暂停也可以导致血压升高。
什么是单基因遗传性高血压
单基因性高血压分类
目前被确认的单基因性高血压共有四种,按其被确认时间依次为:糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症(glucocorticoid remediable aldosteronism,GRA)、Liddle综合征、拟似盐皮质激素过多症(apparent mineralocorticoid excess,AME)和Bilginturan综合征,相信将来还会有新的单基因性高血压被确认。
1 糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症
GRA是第一个被确认的单基因性高血压,患者常表现为中到重度高血压,伴低肾素和低血钾,其主要发病机理是醛固酮大量“异位分泌”导致水钠潴留所致。
2 Liddle综合征
此类患者同样表现为高血压伴低肾素和低血钾,但和GRA患者不同的是,此类患者体内并不存在肾上腺皮质激素的过多分泌。Liddle综合征患者病变位于肾脏,主要发病机理是肾远曲小管和集合管上皮Na+离子通道(ENaC)过度激活导致水钠重吸收过多。ENaC含三个亚基:αβ和γ。
3 拟似盐皮质激素过多症。
AME患者体内并不存在盐皮质激素过多,恰恰相反,这类患者血压异常升高的原因是糖皮质激素过多,主要是皮质醇增多所致。
4 Bilginturan综合征
这类患者并不存在肾素抑制,也不属于盐敏感型。除高血压外,均合并有短指畸形和脑血管异常,常表现为椎动脉分支血管的迂曲。Naraghi等报道一组15例患者,100%合并有脑血管畸形。
血压高吃什么药
1、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。首选人群为合并心衰、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。
2、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。首选人群为不能耐受ACEI药物者;优点:起效缓慢、持久、稳定。不适合人群:同ACEI。
3、钙离子拮抗剂。有二氢吡啶和非二氢吡啶两类,首选人群为合并颈动脉粥样斑块、伴有高血糖、高血脂、高尿酸、冠心病或外周血管病的患者。
4、利尿药。首选人群为单纯收缩期性及盐敏感性高血压、更年期女性、肥胖、心衰的高血压。
5、β受体阻滞剂。首选人群为心率较快或合并心绞痛、心律失常、心衰的高血压患者。
医学上对盐敏感性高血压的定义
盐敏感性高血压可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。盐的摄入量多少是高血压的一个重要环境因素,但在人群内个体之间对盐负荷或减少盐的摄入呈现不同的血压反应,存在盐敏感性问题。
所谓血压的盐敏感性是指相对高盐摄入所引起的血压升高。1960年Dahl用含不同盐浓度食物饲养大鼠,成功地建立了盐敏感性高血压遗传性大鼠动物模型;Kawasaki(1978)和Luft(1979)先后依据高血压患者和血压正常个体对饮食高盐摄入的血压反应提出了“血压的盐敏感性”概念。具有这种特性的高血压称为盐敏感性高血压。
盐敏感性高血压应减少饮食中钠盐的摄入量,有助于降低高血压的发病率。盐敏感者应适当增加钾和钙的摄入,能预防因饮食钠摄入过多而产生的升压作用。
高血压的鉴别诊断方法
1、糖尿病与高血压:均为常见疾病,二者关系密切。糖尿病病人中高血压的患病率明显增高,约为非糖尿病人群的2倍,并随年龄增长、体重增加及病程延长而上升,女性高于男性。
2、肾实质性高血压:是由各种肾实质疾病引起的高血压,占全部高血压的5%~10%,其发病率仅次于原发性高血压,在继发性高血压中居首位。
3、肾血管性高血压:一种常见的继发性高血压。各种病因引起的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄进展到一定的程度,即可引起肾血管性高血压,经介入或手术治疗后血压可恢复正常或改善。
4、戈登综合征:是高血钾、高血氯、低肾素性高血压,也称为家族性高钾性高血压或Ⅱ型假性醛固酮减低症。
5、盐敏感性高血压:可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。盐的摄入量多少是高血压的一个重要环境因素,但在人群内个体之间对盐负荷或减少盐的摄入呈现不同的血压反应,存在盐敏感性问题。