急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭

1.呼吸道病变

支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。

2.肺组织病变

肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。

3.肺血管疾病

肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。

4.胸廓病变

如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。

5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患

脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

呼吸衰竭能活多久

呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(pao2)降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(paco2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。

慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，人体在没有氧气的几分钟内就会死亡，因此必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺o2和纠正co2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。

治疗措施

一、病情较轻可在门诊治疗，严重者宜住院治疗，首先积极治疗原发病，有感染时应使用抗生素，去除诱发因素。

二、保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易净)、盐酸溴己新(必嗽平)等药物。必有时可用尼可刹米、肾上腺皮质激素静脉滴注。

三、纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留pao2<7.32kpa(55mmhg)，paco2明显增高或有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。

四、治疗酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。

预后

预后主要根据基础病情决定。因阿片或镇静剂过量引起的急性呼吸衰竭预后良好。因copd引起的急性呼吸衰竭不须插管和机械通气治疗的患者近期预后较好。ards伴有败血症的呼吸衰竭者预后极差，死亡率达90%，对老年人来讲，所有原因引起急性呼吸衰竭能撤机的存活率为62%能出院的存活率达到 43%，出院后1年存活率达到30%。

急性呼吸衰竭的护理措施

(1)密切观察病情 监测呼吸与心血管系统，包括观察全身情况、呼吸频率、节律、类型、心率、心律、血压以及血气分析结果。观察皮肤颜色、末梢循环、肢体温度等变化。

(2)保持呼吸道通畅

1)协助排痰：鼓励清醒患儿用力咳痰，对咳嗽无力的患儿定时翻身拍背，边拍背边鼓励患儿咳嗽，使痰易于排出。

2)吸痰：无力咳嗽、昏迷、气管插管或气管切开的患儿，应定时给予吸痰。吸痰前充分给氧。动作需轻柔，负压不宜过大，吸痰时间不宜过长。

3)湿化与雾化吸入：可用加温湿化器，亦可用超声雾化器，湿化呼吸道，同时加人解痉、消炎、化痰药物，每日数次，每次15～20min，有利于痰液排出。

(3)合理给氧 一般采用鼻导管、口罩、头罩或面罩给氧，通常应给低流量(1～21/min)、低浓度(25%～30%)持续吸氧。在严重缺氧、紧急抢救时，可用高浓度高流量吸氧。但持续时间以不超过4～6h为宜。

呼吸衰竭有哪些分型表现

(一)按动脉血气分析有以下两种类型：

1.缺氧无CO2潴留，或伴C02降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。

2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致的缺02和C02潴留，单纯通气不足，缺02和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。

(二)按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。

(三)按病程可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。

以上是呼吸衰竭的分型，急诊科专家指出出现呼吸衰竭 多是肺部疾病的终末阶段，必要时需要呼吸机辅助呼吸!

突发急性呼吸衰竭该怎么处理啊

急性呼吸衰竭来势凶猛，可威胁到生命安危，所以必须采取有效的治疗措施，下面就让急诊科的专家为大家介绍一下突发急性呼吸衰竭该怎么办啊?

一、建立通畅的气道。在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。

二、氧疗。是通过提高肺泡内氧分压(PaO2)，增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8kPa以上，或SaO2为90%以上。氧耗量增加时，如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗(尤在夜间)能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。

三、增加通气量、减少CO2潴留。

四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。

五、合理使用利尿剂。综上所述，在处理呼衰时，只要合理应用机械通气、给氧、利尿剂(速尿)和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。所以呼衰的酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查的，亦是可以防治的。

急性呼吸衰竭的诊断标准

急性呼吸衰竭除原发疾病和低氧血症及C02潴留导致的临床表现外。呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查有助于明确呼吸衰竭的原因。

1.动脉血气分析：对于判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。

2.肺功能检测：通过肺功能的检测能判断通气功能医学`教育网搜集整理障碍的性质(阻塞性、限制性或混合性)及是否合并有换气功能障碍，并对通气和换气功能障碍的严重程度进行判断。

3.胸部影像学检查：包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影等。

4.纤维支气管镜检查：对于明确大气道情况和取得病理学证据具有重要意义。

呼吸衰竭分类

按动脉血气分析分类

呼吸衰竭图册1.Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。

2.Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。

按病变部位

可分为中枢性和周围性呼衰。

按病程

可分为急性和慢性。

急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。

按病因

1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭; 2、肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。

呼吸衰竭的分类

一、按动脉血气分析

Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

Ⅱ型呼吸衰竭：也叫高碳酸性呼吸衰竭。缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。最常见为慢性阻塞性肺疾病(COPD)。

二、按病变部位

可分为中枢性和周围性呼衰。

三、按病程

可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。

四、按病因

近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成:

1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭;

2、肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。

治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。

急性呼吸衰竭的预防

一、防治原发病 针对引起呼吸衰竭的原发疾病进行预防，或在发病后及时进行积极处理，包括:

1.积极防治肺炎和各种感染性疾病。

2.积极防止发生各种意外。

3.防止药物中毒或其他中毒。

二、防止与去除诱因的作用

对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用，例如对于创伤，休克患者，要避免吸入高浓度氧，输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征，有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力，对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。

三、畅通气道和改善通气

常用的方法有：

①清除气道内容物或分泌物;

②解除支气管痉挛;

③用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌;

④必要时作气管插管或气管切开术;

⑤给以呼吸中枢兴奋剂;

⑥掌握适应症，正确使用机械辅助通气。

四、改善缺氧

呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的，其目的在于短期内争取使Pao2升至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)，动脉血氧饱和度升至85%左右。

Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧(一般不超过50%)，慢性Ⅱ型呼吸衰竭时，由于呼吸中枢反应性的变化，一般认为给氧原则上以持续低浓度低流量为宜，应使Pao2达到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供给组织以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然后根据病人情况调整并逐渐提高吸入氧的浓度及流量，如在给氧时出现二氧化碳分压进行性上升，则须助以人工通气以促进二氧化碳的排出。

五、密切观察监护，综合治疗，注意纠正酸碱平衡紊乱与水电解质紊乱;维持心，脑，肾等重要器官的功能;防治常见的严重并发症。

什么情况下用有创呼吸机

A 急性呼吸衰竭

1、以呼吸肌疲劳为主要诱因的呼吸衰竭，如轻-中度COPD高碳酸血症。

2、心源性肺水肿，首选CPAP，无效时可用NPPV。

3、有创通气拔管后的序贯治疗。

4、多种肺疾病的终末期患者。

5、严重的肺感染和ARDS早期应用。

6，重症支气管哮喘，术后呼吸衰竭，创伤后呼吸衰竭，肺不张，肺部感染合并呼吸衰竭。 禁忌症

1、心跳，呼吸骤停者。

2、血液动力学不稳定者(存在休克，严重的心率失常)。

3、需要保护气道者(如：呼吸道分泌物多，严重呕吐有窒息危险及消化道出血，近期上腹部手术)

4、严重脑病患者(应注意，神志障碍不是COPD高碳酸血症呼吸衰竭的禁忌症。

5、近期面部及上气道手术，创伤或畸形。

6、上气道阻塞。

B 慢性呼吸衰竭

主要是存在二氧化碳升高的慢性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重的患者。

1、限制性胸腔疾病：

胸廓异常(如胸壁畸形，脊柱侧后弯，脊髓损伤及脊髓灰质炎后遗症，胸廓成形术后)

急性和慢性进展性神经肌肉疾患(如肌萎缩侧索硬化症和其它神经肌肉疾患等)

肺疾病(如放射性肺纤维化，职业性肺病)

2、慢性阻塞性肺病(COPD)

3、慢性充血性心力衰竭等各种类型的急性或慢性心功能不全

4、夜间低通气

5、睡眠呼吸暂停综合症

肺挫伤的治疗

轻型肺挫伤无需特殊治疗。重型肺挫伤是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于肺挫伤，当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。目前已不像以往那样强调皮质激素的应用，对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后则保持液体负平衡，每日量1600～1800毫升。

急性呼吸衰竭容易与哪些疾病混淆

诊断

1.患者多数原无呼吸系统疾病，有脑外伤，溺水，电击等，很快出现呼吸减慢甚至停止。

2.动脉血气分析：PaO2<8.0KPa，PaCO2可正常，降低或升高。

3.通常根据病史，体检，胸片等可诊断。

鉴别诊断

1.鉴别急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭:

急性呼衰：是指呼吸功能原来正常，由于各种突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外，药物中毒抑制呼吸中枢，呼吸肌麻痹，肺梗塞，ards等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病，重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺02，或伴co2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰，一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺02，c02潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。

2.临床还须鉴别各种病因引起的呼吸衰竭，首先须排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等病因引起的PaO2下降和PaCO2升高;其次须鉴别各种不同的引起急性呼吸衰竭的病因，可借助病史，临床表现和多种辅助检查手段确诊，注意两种不同类型的呼吸衰竭，呼吸道梗阻为主或肺部广泛病变为主所致的呼吸衰竭的鉴别。

呼吸衰竭分型有哪些

呼吸衰竭的分类：(1)按动脉血气分析分类 ①Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。

(2)按病程分类 按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。

呼吸衰竭分型是比较多的，但是多数的呼吸衰竭分型都是因为一些疾病所导致的，人们要充分的认识到这一点，才能正确对这种疾病予以治疗。最后，我们可以知道，呼吸衰竭主要是由于多器官衰竭引起的，是需要人们及时去医院进行详细的检查的。