b淋巴母细胞性淋巴瘤的治疗方法
b淋巴母细胞性淋巴瘤的治疗方法
(1)癌细胞是一种增生旺盛、高度活跃代谢的细胞，不断的从血液中摄取蛋白质等物质，特别是脂蛋白而光敏剂静脉注入血后，与血液中的脂蛋白，因此癌细胞可以从血液中摄取低密度脂蛋白的同时，也将光敏剂也摄取进来。
(2) 癌细胞本身具有一种吞噬特性或细胞内引作用，它可以将光敏剂摄取到细胞内来。
(3) 癌细胞是新生出来的细胞，它没有足够的淋巴管来引流它，所以当它摄取到光敏剂后不能及时的通过淋巴管将光敏剂排除去
注射光敏剂48小时后对肿瘤部位进行光照
1)平面激光照射：适用于皮肤、口腔和宫颈等浅表部位，也适用于内镜引导的内腔器官的小癌灶和传统外科手术中的瘤床照射。
(2)组织间照射：体表肿瘤经皮穿刺组织间照射、B超或CT定位经皮穿刺组织间照射(适用于深的非腔内实体恶性肿瘤)。
(3)内镜引导下的腔内照射：适用于人体深部管状和囊状器官的“内生性”恶性肿瘤。
首次激光照射后1~2天后进行第二次肿瘤光动力治疗
首次激光照射后1~2天内肿瘤细胞出现坏死、凋亡，医生会清除坏死的肿瘤组织，然后进行第二次肿瘤光动力治疗。新鲜的肿瘤组织一般呈鲜红色，组织质地较脆，触之易出血，肿瘤光动力治疗后坏死的肿瘤组织一般呈暗红色，质地软，触之不易出血，用活检钳用力钳出也没有出血迹象。
1、可以有效的清除手术治疗、放疗和化疗后的残余的癌细胞及其微小病灶，能够预防肿瘤的复发和转移，是肿瘤术后治疗的重要选择;
2、由于多细胞免疫治疗具有免疫调节和细胞修复作用，在治疗肿瘤的同时，大部分患者尤其是放化疗后的患者，可出现消化道症状减轻或消失、皮肤有光泽、黑斑淡化、静脉曲张消失、停止脱发并生长、白发变黑发等“年轻化”表现。从精神状态来说，都有明显的恢复现象。体力也随之大增。从而大大提升肿瘤患者的生存质量;
3、我们都知道放疗化疗都有很大的副作用，在杀死癌细胞的同时又对我们身体造成了极其严重的第二次伤害。而5种细胞治疗却很好的解决了此问题，因为这种治疗方式是无毒副作用的;
4、对于失去手术机会或者癌细胞复发、转移的晚期肿瘤患者，能迅速缓解其临床症状，大部分患者出现瘤体缩小甚至消失或长期带瘤生存的治疗效果。而对于放化疗无效的患者，或者对化疗药物产生耐性的患者，同样可以采用多细胞免疫治疗延长生存期。
淋巴结肿大的原因有哪些
(一) 感染
1急性感染 细菌病毒立克次体等引起如急性蜂窝织炎上呼吸道感染传染性单核细胞增多症恙虫病等
2慢性感染 细菌真菌蠕虫衣原体螺丝菌病丝虫病性病性淋巴结肉芽肿梅毒艾滋病等
(二)肿瘤
1恶性淋巴瘤 Hodgkin病与非Hodgkin淋巴瘤
2白血病急性淋巴细胞性白血病急性非淋巴细胞白血病慢性淋巴细胞性白血病慢性粒细胞性白血病浆细胞白血病等
3浆细胞肿瘤多发性骨髓瘤原发性巨球蛋白血症
4恶习性组织细胞病
5肿瘤转移胃癌肝癌乳腺癌鼻咽癌等
(三)反应性增生
1坏死性增生性淋巴结病
2血清病及血清病样反应
3变应性亚败血症
4系统性红斑狼疮风湿病等
(四)组织细胞拉生及代谢异常
1郎格罕(Langerhan)组织细胞增生症(组织细胞增生症X)：包括勒-雪(Letterer-Sive)(Hand-Schüller-Christian)病及骨嗜酸性肉芽肿
2脂质沉积病：包括鞘磷脂病又称尼曼-?克(Niemann-Pick)病葡萄糖脑苷脂病又称高雪(Gautier)病
3结节病
机 理
(一)淋巴结的主要功能
淋巴结是机体的主要免疫器官其主要有如下三种功能
1滤过与吞噬功能 收集相应区域的淋巴液经输入管进入淋巴结后首先在被膜下开放为被膜下窦再呈放谢状穿过皮质于淋巴结深部形成管腔扩大迂回并反复分支吻合的腔隙即淋巴结窦然后汇集成中央窦经输出管出淋巴结随淋巴液流经淋巴结的各种病原微生物毒素细胞残屑等可在淋巴窦内过滤凝集和吞噬而被清除
2免疫功能 在淋巴结输出液中的抗体及淋巴细胞比输入液中的多这是由于当机体受抗原刺激时淋巴结皮质浅层的B淋巴细胞分裂增殖经淋巴母细胞分化为浆细胞并向髓质聚集产生大量抗体皮质深层的T淋巴细胞可分化为效应T淋巴细胞经淋巴管输出发挥细胞免疫作用
3造血功能 在某些情总值下如骨髓纤维化时脾脏及淋巴结都是髓外造血结构可产生红细胞粒细胞血小板因此甚至可以说脾脏是人体最大的淋巴结
(二)淋巴结肿大的发生机理
1炎症性肿大 细菌病毒立克次体衣原体真菌螺旋体原虫蠕虫等引起急慢性淋巴结感染时淋巴结可充血水肿淋巴细胞和巨噬细胞增生有中性粒细胞单核细胞及浆细胞的浸润甚至发生坏死及肉芽肿形成使淋巴结增大伴疼痛急性淋巴结炎通常继发于相应引流区域的感染有效的抗生素治疗可使肿大的炎症性淋巴结缩小
2肿瘤性肿大 无论是原发于淋巴组织的内生肿瘤(如淋巴瘤淋巴细胞性白血病等)还是淋马结外转移来的肿瘤(如乳腺癌转移至腋下淋巴结胃癌转移至左锁骨上淋巴结等)都可表现为无限制增殖的肿瘤细胞在淋巴结内大量增殖占据和破坏了淋巴结正常组织结构同时还引起淋巴结内纤维组织增生及炎症细胞浸润从而导致淋巴结肿大癌组织易先侵袭淋巴结的周围淋马窦及髓窦然后逐渐波及整个淋巴结并可穿破被膜侵袭周围组织因此癌性淋巴结常硬如石且相对固定
3反应性增生肿大 包括非特异性反应性淋巴细胞增生和免疫反应性增生两种多由生物因素(细菌病毒等)化学因素(药物环境毒素代谢毒性产物等)及变态反应性刺激等因素引起淋巴结内淋巴细胞单核巨噬细胞反应性大量增生表现为淋巴滤泡增大滤泡旁淋巴细胞增生有时可表现为坏死增生从而导师致淋巴结肿大
4组织细胞性增生肿大 淋巴结内有大量组织细胞增生呈片状灶性或弥温性分布同时可有肉芽肿形成如Langerhan组织细胞增生症此外淋巴结内有大量Niemann-Pickz细胞Gautier细胞聚集时亦可引起淋巴结肿大如Niemann-Pickz病Gautier病等。
非霍奇金淋巴瘤应该做哪些检查
1.实验室检查
1)外周血 早期患者血象多正常，继发自身免疫性溶血或肿瘤累及骨髓可发生贫血、血小板减少及出血。约9%～16%的患者可出现白血病转化，常见于弥漫型小淋巴细胞性淋巴瘤、滤泡型淋巴瘤、淋巴母细胞性淋巴瘤及弥漫型大细胞淋巴瘤等。
2)生化检查 可有血沉、血清乳酸脱氢酶、β2-微球蛋白及碱性磷酸酶升高，单克隆或多克隆免疫球蛋白升高，以上改变常可作为肿瘤负荷及病情检测指标。
3)血沉 血沉在活动期增快，缓解期正常，为测定缓解期和活动期较为简单的方法。
4)病理活检 是诊断MHL及病理类型的主要依据。本病只有通过被切除的组织进行组织学检查才能作出诊断.组织学上通常的诊断标准是正常淋巴结的结构受到破坏，以及包膜和邻近的脂肪被典型的肿瘤细胞侵犯.
5)免疫学表型检测 单克隆抗体免疫表型检查可识别淋巴瘤细胞的细胞谱系及分化水平，用于诊断及分型常用的单克隆抗体标记物包括CD45(白细胞共同抗原)用于鉴定其白细胞来源;CDl9、CD20、CD22、CD45RA、CD5、CDl0、CD23、免疫球蛋白轻链κ及γ等用于鉴定B淋巴细胞表型;CD2、CD3、CD5、CD7、CD45RO、CD4、CD8等鉴定T淋巴细胞表型;CD30和CD56分别用于识别间变性大细胞淋巴瘤及NK细胞淋巴瘤，CD34及TdT常见于淋巴母细胞淋巴瘤表型。免疫过氧化酶检查：确定白细胞公共抗原(CD45)存在，而排除转移性癌.本方法可在固定组织上使用来测定白细胞公共抗原.使用免疫过氧化酶方法也可在固定组织上对大多数表面标志进行检查，然而基因重排和细胞遗传学检查必需新鲜组织.
6)遗传学 90%的非霍奇金淋巴瘤存在非随机性染色体核型异常，常见为染色体易位、部分缺失和扩增等。不同类型(entity)的非霍奇金淋巴瘤多有各自的细胞遗传学特征。非霍奇金淋巴瘤是发生于单一亲本细胞的单克隆恶性增殖，瘤细胞的基因重排高度一致。IgH基因重排常作为B细胞淋巴瘤的基因标志，TCR γ或β基因重排常作为T细胞淋巴瘤的基因标志，阳性率均可达70%～80%。细胞遗传学及基因标志可用于非霍奇金淋巴瘤的诊断、分型及肿瘤微小病变的检测。
7)骨髓象 早期正常，晚期浸润骨髓时骨髓象可发生变化，如找到淋巴瘤细胞，此时可称为淋巴瘤白血病。
2.影像学检查
1)胸片正侧位、腹盆腔CT扫描、胸部CT扫描、全消化道造影、MRI、脑、脊髓MRI。
2)B超 胸、腹部B超、淋巴结B超。
3)骨扫描。
4)淋巴造影术。
5)胃肠镜检查。
滤泡性淋巴瘤会遗传吗及治疗方法
1.是不会遗传的。
2.淋巴瘤的预后与组织类型及临床分期紧密相关，淋巴细胞为主型预后最好，5年生存率为94.3%;而淋巴细胞耗竭型最差，5年生存率仅27.4%;结节硬化及混合细胞型在两者之间。霍奇金淋巴瘤临床分期，Ⅰ期5年生存率为92.5%，Ⅱ期86.3%，Ⅲ期69.5%，Ⅳ期为31.9%;有全身症状较无全身症状为差。儿童及老年预后一般比中青年为差;女性治疗后较男性为好。
3.淋巴瘤的预后，病理类型和分期同样重要。弥漫性淋巴细胞分化好者，6年生存率为61%;弥漫性淋巴细胞分化差者，6年生存率为42%;淋巴母细胞型淋巴瘤4年生存率仅为30%。有无全身症状对预后影响较HL小。低恶性组非霍奇金淋巴瘤病程相对缓和，但缺乏有效根治方法，所以呈慢性过程而伴多次复发，也有因转化至其他类型，对化疗产生耐药而致死亡。但低度恶性组如发现较早，经合理治疗可有5～10年甚至更长存活期。部分高度恶性淋巴瘤对放化疗敏感，经合理治疗，生存期也能够得到明显延长。
4.化学药物治疗
淋巴瘤化疗多采用联合化疗，可以结合靶向治疗药物和生物制剂。近年来，淋巴瘤的化疗方案得到了很大改进，很多类型淋巴瘤的长生存都得到了很大提高。
什么是非霍奇金淋巴瘤
遗传学异常(20%)：
通过细胞遗传学研究发现，非霍奇金淋巴瘤病人存在染色体方面的异常，因而成为恶性淋巴瘤患病的高危群体。
免疫缺陷性疾病(30%)：
严重临床免疫缺陷的原发免疫缺陷性综合征(PIDS)，是人类发生恶性肿瘤的最高危险因素之一，而继发于人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的获得性免疫缺陷性疾病或同种器官移植和某些非肿瘤性疾病医疗所导致的免疫持续抑制状态，造成了淋巴增生性疾病的发生明显上升。
发病机制：
由于淋巴细胞的分化阶段不同，因而在受侵的淋巴结或淋巴组织中可出现不同阶段的瘤细胞，在同一病灶中，可有低分化的瘤细胞，也可有分化较为成熟的细胞，随着病变的进展，恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变，如结节型可转变为弥漫型。
增生的肿瘤组织可呈单一细胞成分，但由于原始多能干细胞可向不同的方向分化，有时细胞成分可是两种以上或多种多样的。
近年来由于单克隆抗体和免疫组化的广泛应用，已有可能辨别不同分化阶段的T，B淋巴细胞。
发生于包膜下皮质胸腺细胞的肿瘤通常是T细胞急性淋巴细胞白血病和淋巴母细胞淋巴瘤，所有其他T细胞淋巴瘤都是来自比较成熟的T细胞，CD4阳性，其中包括成人T细胞淋巴瘤(ATL)，蕈样霉菌病，Sezary综合征，多数所谓的周围性T细胞淋巴瘤(国际工作分类中的弥漫大细胞，免疫母细胞和混合性淋巴瘤)及半数以上的T细胞慢性淋巴细胞白血病，有一些周围T细胞淋巴瘤，近半数的T细胞慢性淋巴细胞白血病和一些Tγ淋巴增生性疾病，CD8阳性。
B细胞淋巴瘤的特异性抗体较少，但有表面免疫球蛋白表达，最早期的B细胞表面有CD10，CD19的表达，细胞内有终端转移酶并有重键基因的重组，以后细胞表达CD20，细胞浆内产生μ重键，K轻键基因的重组，λ轻键基因的重组及终端转移酶脱失，这些代表发展中的前B细胞阶段，细胞丢失CD10的表达以后即成为不成熟的B细胞，表面有IgM表达，以后细胞表面表达CD21受体(C3d)膜上产生IgD和IgM，所有B细胞的发展阶段都是在抗原刺激下发生的，同时免疫球蛋白基因在接受抗原刺激后被启动而分泌，此后，细胞丢失CD21，CD20和表面免疫球蛋白，获得浆细胞的标记物PC-1和PC-2分泌免疫球蛋白，这是细胞滤泡中心B细胞的发展过程，发生恶性变后即成为淋巴细胞淋巴瘤。
滤泡中心B细胞的成熟和免疫球蛋白基因的启动均受T辅助细胞调控，但也有一些不明的B淋巴细胞，套细胞区的B细胞似乎相对比较少受T细胞的影响，这些细胞CD5阳性，这是一全T细胞标记物，似乎也与免疫球蛋白无关。
多数急性淋巴细胞的白血病来源于前B细胞，Burkitt淋巴瘤及白血病来源于表面IgM阳性的不成熟B细胞，多数滤泡性和弥漫性B细胞淋巴瘤来自成熟的或活化的B细胞，巨球蛋白血症(Waldenstrom综合征)和多发性骨髓瘤则来自分化的终末阶段，慢性淋巴细胞白血病表达CD5，弥漫性中等分化淋巴瘤表达CD5及CD10，可能说明这些是来自套细胞区而不是滤泡中心的B细胞。
有些淋巴瘤的免疫分型及临床表现还很混乱，弥漫大细胞淋巴瘤可能最不均一，可来自B细胞，T细胞及组织细胞，所以，这些病人的预后不完全取决于临床分期，成人T细胞淋巴瘤从免疫表型来说是来自成熟的T细胞，但临床表现很凶险，像来自不成熟T细胞的淋巴母细胞淋巴瘤，这些都有待进一步研究，特别是不同基因在其中的作用。
外周t细胞性淋巴瘤怎么治疗
淋巴母细胞性淋巴瘤：淋巴结结构破坏，瘤细胞弥漫性增生，细胞排列紧密，但彼此不粘附，核分裂像多见。T淋巴母细胞性淋巴瘤(TLBL)很少见，其临床表现独特，预后不佳，极少累及皮肤。
淋巴母细胞性淋巴瘤大多为T细胞性。根据瘤细胞的形态，可分为两种亚型：①曲核型，占65%左右。瘤细胞来源于T细胞，呈不规则圆形，彼此不粘附，胞质少，核膜薄，染色质呈粉尘状，分布均匀，可见中等大或小核仁。核呈脑回状、鸡爪样或花瓣状，核分裂象多见。大片瘤细胞间可有少数散在的反应性巨噬细胞，形成“满天星”图像。瘤细胞也可呈单行串珠状排列，好犯血管壁或血管腔。②非曲核型，此型瘤细胞来源除T细胞外，也可为B细胞或U细胞。瘤细胞形态不一，胞核呈圆或卵圆形，时见小核仁。
好发于青少年，原发性者少见，男性较多见，皮损大多为继发性。主要发生于淋巴结，常累及纵隔、骨髓及中枢神经系统，且易演变为白血病。
淋巴瘤分类
淋巴癌是源发自淋巴组织的一种癌症,淋巴系统包括淋巴组织及器官，譬如脾脏及扁桃腺﹐ 它也包括淋巴结﹝白血球的一种﹞以及豆状的淋巴结，它的功能是对抗病菌造成的感染。
淋巴瘤分二种：
1、非何杰金氏淋巴癌﹝Non-Hodgkin Lymphoma﹞
有两种类型：B细胞﹝B淋巴结﹞，T细胞﹝T淋巴结﹞
以上每一种类型又分两种：
(1)慢性淋巴癌-生长速度很慢
(2)侵袭性淋巴癌-生长速度很快
当医生讲解淋巴癌时，通常都会用这两种术语。
2.、何杰金氏淋巴癌
它很像非何杰金氏淋巴癌，但还是有所不同。譬如病人体内会生出一种不正常的细胞——名为李特-斯顿伯格细胞﹝Reed-Sternberg ﹞。不同于非何杰金氏淋巴癌，此种癌细胞在体内扩散的顺序较有次序。
淋巴癌的分类：
依病人的症状，淋巴癌亦可分为以下三类：
A 没有症状的
B 有以下症状的：发烧，发冷，盗汗(早上起床后发觉汗液浸透衣服)，皮肤发痒及体重减轻。
C 淋巴癌从一个淋巴结直接扩散到一个器官。
比较病程及五年存活率的差异，淋巴癌可以区分为下述不同的型态：
1、侵袭性淋巴瘤：属于此一类型的淋巴瘤包括：弥漫性大型B细胞淋巴瘤、Burkitt氏淋巴瘤、退化性大型T细胞淋巴瘤等、此类患者之五年存活率约在30-50%左右。
2、缓慢型淋巴瘤：此一类型的淋巴瘤包括：小淋巴球型、滤泡型、黏膜关联型、浆细胞型、外套细胞型、蕈状真菌病、CD30+表皮T细胞淋巴瘤等，此类患者之五年存活率约在50-70%左右。
3、高侵袭性恶性淋巴瘤：属于此一类型的淋巴瘤包括：周边T细胞淋巴瘤、淋巴母细胞淋巴瘤、肝脾T-rδ细胞淋巴瘤、血管免疫T母细胞淋巴瘤等，此类患者之五年存活率约在30%左右。
不规则热见于什么病 Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病
免疫母细胞性淋巴腺病是一种与自身免疫有关的淋巴母细胞过度增殖所致的高免疫反应状态疾病，也有人称之为血管免疫母细胞性淋巴结病、血管免疫母细胞性淋巴结病伴有异常蛋白血症、弥漫性浆细胞肉瘤。
伴随发热症状：1/3的病人可有不同程度的发热，多为中等或高热，热型多为弛张热，也可为稽留热，不规则热，为间歇性或持续性，退热后多伴有大量出汗。
非霍奇金淋巴瘤怎么确诊
① 外周血早期患者血象多正常继发自身免疫性溶血或肿瘤累及骨髓可发生贫血、血小板减少及出血。约9%～16%的患者可出现白血病转化，常见于弥漫型小淋巴细胞性淋巴瘤、滤泡型淋巴瘤淋巴母细胞性淋巴瘤及弥漫型大细胞淋巴瘤等。
② 生化检查可有血沉血清乳酸脱氢酶、β2-微球蛋白及碱性磷酸酶升高，单克隆或多克隆免疫球蛋白升高，以上改变常可作为肿瘤负荷及病情检测指标。
③ 血沉血沉在活动期增快缓解期正常，为测定缓解期和活动期较为简单的方法。④病理活检是诊断MHL及病理类型的主要依据。
一旦被诊断出患有非霍奇金淋巴瘤B细胞，希望患者不要害怕，你们还是有希望治好的，生物免疫治疗可以给大家带来希望。
淋巴瘤的预后情况如何
淋巴瘤是困扰患者正常生活的常见病、多发病，可是好多患者不了解淋巴瘤的症状，有些淋巴瘤患者甚至把自己的疾病当做淋巴结发炎来对待，结果延误了病情，错过了最佳的治疗时机，下面我给大家介绍一下淋巴瘤的预后情况，希望大家能对此病提高警惕。
霍奇金淋巴瘤的预后与组织类型及临床分期紧密相关，淋巴细胞为主型预后最好，5年生存率为94.3%;而淋巴细胞耗竭型最差，5年生存率仅27.4%;结节硬化及混合细胞型在两者之间。霍奇金淋巴瘤临床分期，Ⅰ期5年生存率为92.5%，Ⅱ期86.3%，Ⅲ期69.5%，Ⅳ期为31.9%;有全身症状较无全身症状为差。儿童及老年预后一般比中青年为差;女性治疗后较男性为好。
非霍奇金淋巴瘤的预后，病理类型和分期同样重要。弥漫性淋巴细胞分化好者，6年生存率为61%;弥漫性淋巴细胞分化差者，6年生存率为42%;淋巴母细胞型淋巴瘤4年生存率仅为30%。有无全身症状对预后影响较HL小。低恶性组非霍奇金淋巴瘤病程相对缓和，但缺乏有效根治方法，所以呈慢性过程而伴多次复发，也有因转化至其他类型，对化疗产生耐药而致死亡。但低度恶性组如发现较早，经合理治疗可有5～10年甚至更长存活期。部分高度恶性淋巴瘤对放化疗敏感，经合理治疗，生存期也能够得到明显延长。
通过上述内容的介绍我们知道，淋巴瘤可以分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两种类型，两种类型淋巴瘤的预后情况都和患者的病理分型和分期密切相关，早期的恶性淋巴瘤患者治疗效果较好，晚期的恶性淋巴瘤患者生存年限会大大降低。
儿童神经母细胞瘤最恶性
疗效最佳—— 肾母细胞瘤
天天今年5岁。在一次洗澡中，奶奶无意中发现孩子的腹部鼓起来一小块。爸爸忙带着孩子到医院检查，医生说，天天患的是肾母细胞瘤。不过，医生还说，肾母细胞瘤的治疗效果是所有儿童恶性肿瘤中最好的。
肾母细胞瘤是最常见儿童腹部肿瘤。肿瘤生长快，常见症状为快速增大的向一侧肋部突出的腹部包块，有的患儿有血尿、高血压等症状。大部分患儿可首先进行手术治疗，病理分型、分期和手术后的化疗方案的选择对治疗和预后起着非常重要的作用，即使是晚期肾母细胞瘤治愈率也可以达到90%。
最广泛—— 软组织肿瘤
去年夏天，妈妈发现10岁的婷婷嘴唇长了一些小疙瘩。开始的时候，她以为婷婷是上火了，没太在意。妈妈给婷婷做了各样的去火食物，又买了药。可是婷婷的嘴唇不但没有消肿，肿物反而越长越大。
爸爸带着婷婷到医院就诊，医院的诊断吓了爸爸一跳：横纹肌肉瘤。医生说，横纹肌肉瘤是一种恶性程度很高的肿瘤，居软组织肉瘤的第三位，儿童、青年比较多见。
软组织分布在全身各处，包括皮肤、黏膜、脂肪组织、纤维结缔组织、血管、外周神经以及各种脏器的支撑组织等。因此，发生在软组织的肿瘤可以说是无处不在的。儿童恶性软组织肿瘤以横纹肌肉瘤多见，其恶性程度高，病情进展快，以往生存率很低。近十年来，横纹肌肉瘤的综合治疗水平不断提高，大量新方法和新药不断用于临床治疗，现在生存率已经从不到10%提高到60%以上。
最恶性—— 神经母细胞瘤
正在上幼儿园的李明是个活泼爱动的小家伙，他特别爱踢球。但最近，李明的父母发现孩子面色萎黄，还经常喊腿疼。他们带孩子到医院检查时才发现，孩子患上了肿瘤，而且是有“儿童癌症之王”之称的神经母细胞瘤。
神经母细胞瘤之所以被称为“儿童癌症之王”，是因为这种肿瘤在过去疗效极差，而且神经母细胞瘤起源于交感神经系统，多发于肾上腺或腹膜后，位置很深，早期不易发现。而这种肿瘤恶性度高，进展快，易发生骨髓、骨及器官转移。
这并不意味着孩子没有治疗希望了。通过综合治疗，现在神经母细胞瘤生存率已经从过去的不到10%提高到目前的近40%。
治愈率最有改观—— 非霍奇金恶性淋巴瘤
7岁的男孩浩然颈部长了一个小肿块。春节前，小浩然一直发烧，刚过春节，父母带着他来到医院。小浩然被诊断为非霍奇金恶性淋巴瘤。
恶性淋巴瘤是儿童最常见的恶性实体瘤，分为霍奇金病和非霍奇金恶性淋巴瘤，我国非霍奇金恶性淋巴瘤多见。临床表现多为无痛性淋巴结肿大，肿瘤可原发于身体任何部位，可出现与肿瘤部位相关的压迫症状，部分病人还伴有发热、盗汗及体重下降。
霍奇金病恶性度相对较低，治疗率较高，约85%左右。现在，非霍奇金病生存率也明显提高，B细胞性非霍奇金恶性淋巴瘤的治愈率已经超过80%，T细胞性非霍奇金恶性淋巴瘤治愈率也达到60%左右。
儿童最特有—— 肝母细胞瘤
月月是刚刚10个月大的婴儿，最近他出现了黄疸症状，并被诊断为肝母细胞瘤。
肝母细胞瘤是儿童所特有的肝脏恶性肿瘤，主要发生在出生后最初5年内，特别多见于2至4岁。与成人的肝细胞瘤不同，只要手术完全切除并辅以短期化疗，其治愈率极高。
手术切除是本病能否治愈的关键，可以采取局部切除、肝叶切除、半肝切除、肝三叶切除。儿童肝代偿功能极强，即使是成人不能实现的肝三叶切除，儿童术后也可以维持正常的肝功能。