左心衰竭应该如何诊断
左心衰竭应该如何诊断
1.呼吸困难 呼吸困难是急性左心衰竭最常见的和最突出的症状。患者自觉呼吸困难，同时有呼吸费力和短促，外观可见胸部呼吸肌动作过度、频率加快及鼻翼扇动等表现。
(1)阵发性夜间呼吸困难：是急性左心衰的早期表现，多数是患者在夜间熟睡1～2h后，因胸闷气短而突然惊醒，需立即坐起，并有频繁咳嗽和喘鸣，咳出泡沫样痰，采取坐位后，一般数分钟后可逐渐缓解。否则，可呈心脏性哮喘持续状态，发展成为急性肺水肿，其发生机制：①患者平卧后，使静脉回心血量增多，超过了左心负荷的限度，加重了肺淤血;②卧位后，体静脉压降低，周围皮下水肿液被逐渐吸收，使循环血量增多，亦加重了肺淤血;③夜间迷走神经兴奋性增高，一方面使冠状动脉收缩，心肌供血量减少，影响心肌收缩力，使左心室排血量减少，故肺淤血加重;另一方面使支气管平滑肌收缩，加重了肺通气障碍，使心肌缺氧增加，严重影响心功能。④平卧时，膈肌上升，肺活量减少，加重了缺氧。
(2)端坐呼吸：患者平卧时出现呼吸困难，常常被迫采取坐位或半卧位，方能减轻或缓解，称为端坐呼吸。严重时，患者必须坐于床边或椅子上，两足下垂，上身前倾，双手紧握床或椅子边缘，以辅助呼吸，减轻症状。发生机制主要是循环血液在体内的重新分布。①肺血容量的影响;卧位时，原来在下肢及腹腔内小静脉的血液由于体位的改变，更多地回流到心脏和肺循环，可使肺血容量增加数百毫升，而坐位时，上半身的血液由于重力作用，部分转移至腹腔及下肢，回心血量减少，肺淤血减轻。②肺活量的变化：卧位时，由于膈肌抬高、肺活量明显降低(平均降低25%)。而端坐位时，肺活量较卧时增加10%～30%。
(3)急性肺水肿的呼吸困难：老年人心源性肺水肿是由于肺毛细血管滤过压急剧，而且持续增高及肺泡毛细血管膜的损伤的结果。其呼吸困难是因：①肺间质水肿：毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。液体首先外渗到肺间质。使肺泡受挤压，肺泡内气体难以弥散入肺毛细血管、缩小了气体交换的有效面积，导致低氧血症，出现严重的呼吸困难。肺间质的液体还可以压迫细支气管，使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为心源性哮喘。②肺泡内水肿：在肺间质水肿期如未采取应急措施，病情可进一步发展。液体外渗到肺泡内，使肺泡内充满含有血浆蛋白质的渗出液，由于呼吸搅动而形成泡沫，加之细支气管黏膜肿胀，故可引起肺泡及细支气管的阻塞。严重地影响气体交换，加重低氧血症。肺泡内液体还使其表面张力降低，肺顺应性进一步减低。肺组织的弹性阻力加大，通过神经反射使呼吸频率加快，为协助肺呼气与吸气，呼吸肌必须增加工作量，用力呼吸，结果导致肺耗氧量增多，进一步加重缺氧。使患者出现极度的呼吸困难。
2.咳嗽 在夜间阵发性呼吸困难及端坐呼吸时，一般仅有平卧时咳嗽，同时咳出泡沫痰，坐起后可缓解。在急性肺水肿期，咳嗽频繁，咳出白色或粉红色泡沫痰，发作严重者可见大量稀薄泡沫状液体从口鼻涌出，这是由于严重肺淤血时，血浆和红细胞渗入肺间质及肺泡内所致。
3.发绀 急性左心衰时，可出现程度不等的发绀，多先于口唇、耳垂及四肢末端。急性肺水肿时多有末梢性发绀，这是由于肺淤血时，肺间质及肺泡内水肿，影响了肺的气体交换血红蛋白氧合不足，血中还原血红蛋白增高所致。
4.陈-施呼吸 即潮式呼吸。呼吸有规律性改变，由停止逐渐加深加快，到达顶峰后，又逐渐变浅变慢，直至再停止。多见于急性肺水肿，提示预后不良。这是由于急性左心衰竭时，左心室排血量减少，使脑供血不足，脑缺血缺氧，而使呼吸中枢的敏感性降低，在呼吸减弱减慢后，血中二氧化碳储备到一定浓度，方能兴奋呼吸中枢，促使呼吸加深加快，待血中二氧化碳浓度降低后，呼吸中枢又转入抑制状态，呼吸又减弱减慢以致停止。
5.神志状态 急性左心衰竭时由于呼吸困难、低氧血症使患者非常痛苦，患者端坐位呈现烦躁不安，表情极度焦急，面色灰白，由于缺氧状态的应急反应，患者可大汗淋漓，皮肤湿冷。持续时间较长，则可因严重缺氧和心输出量锐减，导致血压下降、脉搏细弱、神志由清醒转向意识模糊，昏睡状态，最终昏迷，发生心源性休克而死亡。
6.体征 面色青灰、发绀、端坐呼吸、四肢厥冷、脉细弱，可有交替脉，心界向左或左下扩大，心率增快，心尖部S1低钝，可闻及舒张期奔马律及心律失常。特别是舒张期奔马律的出现，是急性左心衰竭重要的体现。它的出现是由于左室舒张期负荷过重，左室舒张压增高，左心房压增高，使左室快速充盈期受阻所致。在早期血压可能增高，但这种反应持续时间不长，由于泵血功能严重不足，患者呈低血压，或血压完全不能测到。两肺可闻及水泡音及哮鸣音。急性肺水肿形成时，两肺满布水泡音，哮鸣音及如沸水样的咕噜音。若音仅局限于单侧，特别是局限于左侧者，应警惕是否由肺栓塞引起。
7.休克 是急性肺水肿的终末期表现。表现为血压下降或血压测不到，对升压药物反应迟钝，直到不能维持。四肢冰冷，尿量极少或无尿，意识模糊，呼吸加快。此时肺部音可减少，但预后更加凶险。这是由于泵血功能均不足，有效循环血量减少，回心血量也减少所致。最终心律及呼吸均严重紊乱，濒于死亡。
根据心输出量的不同，临床上将急性肺水肿分为2型：
Ⅰ型：高输出量性肺水肿，临床上较多见。临床特点是血压常高于发病前，并有循环加速，心输出量增多，肺动脉压及肺毛细血管压显著升高等表现，此类患者多见于高血压性心脏病、风湿性或退行性瓣膜病(主动脉瓣或二尖瓣关闭不全)、梅毒性心脏病、输血输液过多过快等引起的急性肺水肿。此时，患者的心输出量增高是相对的，实际上比发病前有所降低。只是较正常人安静状态下的心输出量为高。
Ⅱ型：低输出量性肺水肿。临床特点是血压不变或降低，心输出量减少，脉搏细速，肺动脉压升高等。此型患者见于急性广泛心肌梗死、弥漫性心肌炎、风湿性心脏瓣膜病(严重的二尖瓣狭窄及主动脉瓣狭窄)引起的肺水肿。
上述分型对急性肺水肿的临床治疗抢救有重要指导意义。Ⅰ型急性肺水肿采用减轻前负荷的治疗措施有效。如血管扩张剂、快速利尿剂、止血带结扎四肢等。Ⅱ型急性肺水肿采用上述方法治疗可有暂时效果，但易引起低血压甚至发生休克。
根据临床症状、体征及各项辅助检查对急性左心衰竭即可做出诊断。
1.有引起急性左心衰竭的心脏病基础，如患者既往有冠心病、急性心肌梗死、高血压病、老年瓣膜病等病史。
2.突然发生严重呼吸困难、端坐呼吸;咳嗽及咳大量白色或粉红色泡沫痰，心率增快，有奔马律，两肺满布水泡音及喘鸣音。
3.X线检查显示支气管和血管影增粗，可见kerleyB线，肺泡水肿时有两侧肺门附近云雾状蝶翼状阴影。
4.PVWP>4.0kPa(30mmHg)。
老年心力衰竭的诊断标准
心电图检查
心力衰竭本身无特异性心电图变化，但有助于心脏基本病变的诊断，如提示心房、心室肥大、心肌劳损、心肌缺血，从而有助于各类心脏病的诊断，确定心肌梗死的部位，对心律失常作出正确诊断，为治疗提供依据。心房重波电势(ptfV1)是反映左心功能减退的指标，若ptfV1<-0.03mm/s，提示左房负荷过重，或有早期左心衰竭。
超声心动图
采用M型、二维或彩色超声技术测定左室收缩功能和舒张功能及心脏结构，并推算出左室容量及心搏量(SV)和射血分数(EF)。
X线检查
左心衰竭线表现为心脏扩大，心影增大的程度取决于原发的心血管疾病，并根据房室增大的特别，可作为诊断左心衰竭原发疾病的辅助依据。肺瘀血的程度可判断左心衰竭的严重程度。左心衰竭线显示肺静脉扩张、肺门阴影扩大且模糊、肺野模糊、肺纹理增强、两肺上野静脉影显著，下野血管变，呈血液再分配现象，当肺静脉压>25—30mmHg(3.3—4kPa)时产生间质性肺水肿，显示KerleyB线肺门影增大，可呈蝴蝶状，严重者可见胸腔积液，右心衰竭继发于左心衰竭者，X线显示心脏向两侧扩大，单纯右心衰竭，可见右房及右室扩大，肺野清晰。
慢性心力衰竭的鉴别诊断
1、左心衰竭的鉴别诊断：左心衰竭时以呼吸困难为主要表现，应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别。虽然大多数呼吸困难的病人都有明显的心脏病或肺部疾病的临床证据，但有部分病人心源性和肺源性呼吸困难的鉴别是困难的。
慢性阻塞性肺疾病也会在夜间发生呼吸困难而憋醒，但常伴有咳痰，痰咳出后呼吸困难缓解，而左心衰竭者坐位时可减轻呼吸困难。有重度咳嗽和咳痪病史的呼吸困难常是肺源性呼吸困难。急性心源性哮喘与支气管哮喘发作有时鉴别较为困难，前者常见于有明显心脏病临床证据的病人，正发作时如咳粉红色泡沫痰.或者肺底部有水泡音则进一步与支气管哮喘相鉴别。
呼吸和心血管疾病两者并存时，如有慢性支气管炎或哮喘病史者发生左心衰竭常发生严重的支气管痉挛，并出现哮呜音。对支气管扩张剂有效者支持肺源性呼吸困难，对强心，利尿及扩血管药有效则文持心力衰竭是呼吸困难的主要原因。呼吸困难病因仍难以确定时肺功能测定有所帮助。此外，代谢性酸中毒、过度换气及心脏神经宫能症等，有时也可引起呼吸困难，应注意鉴别。
2、右心衰竭的鉴别诊断：右心衰竭和(或)全心衰竭引起的肝大、水肿、腹水及胸水应与心包炎或缩窄性心包炎、肾源性水肿、门脉性肝硬化引起者相鉴别。应仔细询问病史，结合相关体征及辅助检查以资鉴别。
老年人急性左心衰竭诊断鉴别
诊断标准
根据临床症状，体征及各项辅助检查对急性左心衰竭即可做出诊断。
1.有引起急性左心衰竭的心脏病基础，如患者既往有冠心病，急性心肌梗死，高血压病，老年瓣膜病等病史。
2.突然发生严重呼吸困难，端坐呼吸;咳嗽及咳大量白色或粉红色泡沫痰，心率增快，有奔马律，两肺满布水泡音及喘鸣音。
3.X线检查显示支气管和血管影增粗，可见kerleyB线，肺泡水肿时有两侧肺门附近云雾状蝶翼状阴影。
4.PVWP>4.0kPa(30mmHg)。
鉴别诊断
1.支气管性哮喘。
2.气管或支气管肺癌
癌肿可引起气管和支气管狭窄，如伴有继发性感染时，可有气急，咳嗽等症状，应与急性左心衰竭相鉴别，癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显，无心脏病的病史及体征，X线可发现肺部癌肿征象。
3.慢性支气管炎并发肺气肿
是老年人较常见的患者合并感染时，气喘加重哮鸣音增多，但一般病情较长，气急呈进行性加重，痰量多，黏液状，无夜间阵发性发作的特点，典型的肺气肿体征，虽有右室增大，但无左室增大及病理性杂音，X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。
4.老年，衰弱，肥胖及严重贫血等，可产生劳力性呼吸困难，但无急性左心衰竭的其他征象，慢性肺心病所致的肺功能不全，亦可有呼吸困难，但有慢性支气管，肺及胸廓疾病的既往史，有肺气肿体征，心脏增大以左室为主，发绀比呼吸困难重，如进行血气分析及肺功能检测，则更有利于鉴别，但应注意对老年患者可同时并存心肺功能不全，慢性肺心症伴发冠心病的患者并非少见，这时如不易排除急性左心竭时，治疗上宜予以兼顾。
夜晚咳嗽胸闷呼吸困难怎么回事 左心衰
左心衰也有可能引起半夜咳嗽胸闷呼吸困难。左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。左心衰患者一般有劳作、静坐、夜间突发或阵发性呼吸困难，还会有咳嗽、咳痰、咯血、乏力、疲倦、头晕、心慌等症状。
建议：建议空腹到医院心内科全面系统检查下，结合临床资料综合分析判断，明确诊断，再针对性治疗。一定要高度重视。
心力衰竭病人的预后如何判断
心力衰竭病人的预后应从急性左心衰竭、急性右心衰竭和慢 性心力衰竭三方面加以说明。(1)急性左心衰竭：属于心血管病的急症，争分夺秒及时的救 治,可以挽救大多数病人的生命，使病情得到控制。但预后是与病 人年龄、发病原因、诱因、心力衰竭的程度、就诊时间早晚、药物治疗 的反应等密切相关。老年人急性左心衰竭的死亡率要比中青年人 高。急性左心衰竭控制后，要继续对症治疗，防止病情反复。(2)急性右心衰竭:也属于心血管病的急症，但比急性左心衰 竭稍缓和些。经过积极救治大多数可以控制病情...
老年人慢性心力衰竭诊断检查
实验室检查
常规化验坚持有助于心力衰竭的诱因、诊断与鉴别诊断提供依据，指导治疗。①血常规：贫血为心力衰竭加重因素，WBC增加及核左移提示感染，为心力衰竭常见诱因，②尿常规及肾功能：有助于与肾脏疾病所致的呼吸困难和肾病性水肿的鉴别③水电解质紊乱及酸碱平衡的检测：低钾、低钠血症及代谢酸中毒等是难治性心力衰竭的诱因④肝功能：有助于与门脉性肝硬化所致的非信源性水肿的鉴别。
心电图检查
心力衰竭本身无特异性心电图变化，但有助于心脏基本病变的诊断，如提示心房、心室肥大、心肌劳损、心肌缺血，从而有助于各类心脏病的诊断，确定心肌梗死的部位，对心律失常作出正确诊断，为治疗提供依据。心房重波电势(ptfV1)是反映左心功能减退的指标，若ptfV1<-0.03mm/s，提示左房负荷过重，或有早期左心衰竭。
超声心动图
采用M型、二维或彩色超声技术测定左室收缩功能和舒张功能及心脏结构，并推算出左室容量及心搏量(SV)和射血分数(EF)。
X线检查
左心衰竭线表现为心脏扩大，心影增大的程度取决于原发的心血管疾病，并根据房室增大的特别，可作为诊断左心衰竭原发疾病的辅助依据。肺瘀血的程度可判断左心衰竭的严重程度。左心衰竭线显示肺静脉扩张、肺门阴影扩大且模糊、肺野模糊、肺纹理增强、两肺上野静脉扩张，而肺下野静脉收缩，呈血液再分配现象，当肺静脉压>25—30mmHg(3.3—4kPa)时产生间质性肺水肿，显示KerleyB线肺门影增大，可呈蝴蝶状，严重者可见胸腔积液，右心衰竭继发于左心衰竭者，X线显示心脏向两侧扩大，单纯右心衰竭，可见右房及右室扩大，肺野清晰。
心脏核素检查
心血池核素扫描为评价左、右室整体收缩功能以及心肌灌注情况提供了简单方法。利用核素技术可以评价右室舒张充盈早期相，但进一步了解左室舒张功能异常十分困难，显象技术可用于不能行心脏超声检查者，静息状态运动及运动后的心肌灌注显象可以用来评价缺血存在与否及其严重程度。其不利的是在评价瓣膜功能、心室溶剂的侧点重复性一般，而且病人接受射线的辐射，这些因素限制了核素显象在临床的应用。
有创性血流动力学监测
多少采用Swan-Ganz漂浮导管和温度稀释法进行心脏血管内压力和心排血功能的测定，用于评估心泵功能、泵衰竭分型及指导临床用药。
寻找心衰早期征象
左心衰的早期表现有一般活动后气短、平卧气短而高枕缓解、夜间干咳而坐位缓解，夜间阵发性呼吸困难，睡眠中气短憋醒、交替脉、第二心音逆分裂、奔马律、肺底部呼吸音减弱、ptfV1阳性及胸片视中上肺静脉纹理增粗等，右心衰的早期征象有颈静脉搏动增强、颈静脉压随吸气而升高(Kussmaul征阳性)、左叶肝大、尿少及体重增加等。
重视心衰不典型表现
有心衰的典型表现容易诊断，但老年新常常表现不典型，故诊断中特别重视心衰的不典型表现。若有提示心衰的征象，应及时做心电图、胸片、超声、核素心室造影等检查。
明确类型
收缩性心衰和舒张性心衰的药物治疗有原则上不同，诊断时必须明确是收缩性或舒张性，还是混合性。收缩性心衰其特别是心室扩大、收缩末期溶剂增大和射血分数降低。舒张性心衰其特点是心肌肥厚、心室腔大小和射血分数正常、峰充盈率和峰充盈时间异常，常伴有心律增快。
慢性心衰容易与哪些疾病混淆
亚临床型心衰或称早期心衰，或称隐性心衰。通常指无明显的症状和明确的体征，常不被患者本人感知，也常被医师漏诊，而实际上患者的血流动力学检测能证明已有心衰存在。一般认为如右心室舒张末压≥10mmHg，左心室舒张末压≥18mmHg，肺毛细血管楔压≥16mmHg，分别是右心衰竭和左心衰竭的指标。在临床工作中，详细询问病史和体检能够早期发现心衰的存在，及时进行防治，可避免其发展为严重心衰。诊断早期心衰有以下10条线索。
(1)心悸、气短：冠心病、心肌炎或高血压病患者，在一般体力活动时出现心悸、气短症状，无心外原因可解释时，提示患者有心衰存在。
(2)夜间睡眠呼吸困难：任何心脏病患者出现夜间睡眠气短憋醒，头部有时须垫高，无心外原因可解释时则是由心衰引起。
(3)尿少：心脏病患者一旦有尿量减少或体重增加，是心衰的早期征象。
(4)肺底呼吸音减低：为肺淤血的早期征象，但特异性较小，如能和其他心衰表现结合起来则具有重要诊断意义。
(5)交替脉：在有心肌受损和(或)有左心衰竭可能的病人，如出现无其他原因可解释的交替脉，可视为心衰的早期征象。
(6)肝颈静脉回流征阳性：为右心衰竭的早期征象
(7)第三心音奔马律：在有左心衰竭因素的患者出现第三心音奔马律往往是左心隐性衰竭的一个重要征象。
(8)肝脏早期淤血肿大：为右心衰竭的早期灵敏指标，尤其是婴幼儿的心衰。
(9)心电图PV1，终末向量阳性：心电图V1导联P波终末向量(PTF-V1)阳性是诊断左心衰竭的常见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。
(10)肺中上野纹理增粗：胸片上显示两肺中上野肺静脉纹理增粗和(或)看到Kerleyβ线对心衰的早期诊断有重要意义。
慢性心力衰竭的鉴别诊断
一、心性哮喘与支气管哮喘的鉴别前者多见于中年以上，有心脏病史及心脏增大等体征，常在夜间发作，肺部可闻干、湿罗音，对强心剂有效;而后者多见于青少年,无心脏病史及心脏体征，常在春秋季发作，有过敏史,肺内满布哮鸣音，对麻黄素，肾上腺皮质激素和氨茶硷等有效。
二、右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎等的鉴别三者均可出现肝脏肿大，腹水、但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿，心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动，心音遥远，无杂音，有奇脉;缩窄性心包炎心界不大或稍大，无杂音，有奇脉。
三、临床上还需对左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭作一个鉴别诊断，心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。
慢性心力衰竭如何鉴别诊断
一、心性哮喘与支气管哮喘的鉴别前者多见于中年以上，有心脏病史及心脏增大等体征，常在夜间发作，肺部可闻干，湿罗音，对强心剂有效;而后者多见于青少年， 无心脏病史及心脏体征，常在春秋季发作，有过敏史，肺内满布哮鸣音，对麻黄素，肾上腺皮质激素和氨茶硷等有效。
二、右心衰竭与心包积液，缩窄性心包炎等的鉴别三者均可出现肝脏肿大，腹水，但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿，心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动，心音遥远，无杂音，有奇脉;缩窄性心包炎心界不大或稍大，无杂音，有奇脉。
三、临床上还需对左心衰竭，右心衰竭和全心衰竭作一个鉴别诊断，心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系，左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血，肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。
莫忽视老年慢性心力衰竭
目前在我国，心血管病已成为威胁人体生命的第一杀手。当老年人心脏发生病变时，如冠心病、高血压等，储备力显著降低，不能维持有效的循环，使身体各部分发生血液和体液的淤积，这肘就出现心力衰竭。
慢性心衰与慢性支气管炎极其相似，无论在发病年龄、季节、诱因以及病程等方面都有相似之处，典型的心力衰竭症状如夜间阵发性呼吸困难，舒张早期奔马律及交替脉等在慢性心力衰竭病例中较少发现，再则慢性心衰诊断对有些重要体症常常容易疏漏或未引起重视，这也是造成优先诊断慢支而忽视慢性心力衰竭诊断的原因，为此在诊断上常出现仁者见仁，智者见智的情况。
老年人慢性心衰，如对夜间咳嗽，呼吸次数、血压，脉压差，心音变化及吸气中晚期罗音等多加注意观察，结合上述临床征象和借助医技科室检查不难作出诊断。慢性心衰的防治工作迫在眉睫，应该引起医务人员与老年病人的足够重视。
老年左心力衰竭的症状
根据临床症状，心力衰竭可分为左心衰、右心衰和全心衰。左心衰最常见，往往右心衰是在左心衰的基础上继发的，从而发生双侧心力衰竭又称全心哀，临床上也常见。
1.左心衰竭：左心衰在老年人中常见，其发生率呈上升趋势，这与老年人寿命延长有关。随着年龄增长，心血管系统及其他系统在形态上功能上均发生一系列的老化现象，常有多系统、多脏器疾病并存，机体内环境稳定性差，抗病能力及各器官的储备功能均显著下降，极易受心脏内、外多种因素影响发生心衰。老年人左心衰竭的临床表现复杂多样而不典型，易与其他疾病混淆。左心衰主要表现为肺循环瘀血和心排血量降低。
1.1.症状
1.1.1.程度不同的呼吸困难
劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状，系凶运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重了肺瘀血。引起呼吸困雌的运动量随心衰程度加重而减少。
夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭最典型的表现，患者己入睡1-2小时后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮喘音，称之为“心源性哮喘”。重者可发展为急性肺水肿。一般坐起30分钟可逐渐缓解。其发生机制：①卧床后水肿液的吸收和回心血流量增加而使左室舒张末压升高，加重了肺瘀血;②入睡时迷走神经兴奋性增高，使小支气管收缩。影响肺泡通气;③膈肌上抬，肺活量减低;④熟睡时呼吸中枢敏感性降低，对肺瘀血的刺激感受迟钝，仅在重度肺瘀血时，才突感“憋气”而醒。
端坐呼吸是左心衰竭的晚期表现，肺瘀血达一定程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且膈上抬，呼吸更为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方使憋气好转。
急性肺水肿是心源性哮喘的进一步发展，使左心衰呼吸困难最严重的形式。突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟30～40次，强迫坐位，面色灰白，发绀，大汗，烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色沫状痰。如不及时纠正，则终致心源性休克。
1.1.2.咳嗽
咳痰及咯血是肺泡和支气管粘膜瘀血所致，咳嗽常发生在夜间，平卧加重，坐位或立位减轻或停止，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血丝。若肺毛细血管压很高或有肿水肿时，稳中有降浆外渗进入肺泡，可有粉红色泡沫样痰。长期慢性瘀血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
1.1.3.乏力、疲倦、头昏、心慌这些是心排血量不足，器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的主要症状。老年人有时仅表现为不愿行走，不寻常的大汗，特别在面部和颈部，需特别注意。
1.1.4.少尿及肾功能损害症状
严重的左心衰竭血液进行再分配时，首先是肾的血流量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应的症状。
1.2.体征
1.2.1.肺部湿性罗音
夜间阵发性呼吸困难发作时两肺有湿罗音，并可闻及哮鸣音;急性肺水肿时，双肺满布千湿罗音;在间质性肺水肿时，肺部可无干湿罗音，仅有呼吸音减弱;在慢性心力衰竭时，两肺底可闻及对称性湿罗音，随着病情的巾轻到重，肺部罗音可以局限于肺底部直至全肺，患者如取侧卧位则下垂的
侧罗音较多。约有25%左心衰竭者产生胸水，以右侧多见。
1.2.2.心脏方面体征
除基础心脏的固有体征外，一般有心脏扩大(单纯性舒张性心衰外)，以左室增大为主，左心室极度扩张时，可发生相对性二尖瓣关闭不全而出现心尖区收缩期吹风样杂音，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，部分可出现交替脉。
1.3.无症状左心衰竭
在老年患者中常见无症状性左心衰竭，临床上无肺瘀血症状，但已有左室收缩功能障碍，EF降低，属早期或潜在性左心衰竭，因缺乏典型症状诊断较困难。一旦遇到肺部感染、精神创伤、劳累、负性肌力药物应用或大量快速输液等，均可使潜在的左心衰竭急剧、明显化，甚至发生肺水肿，危及生命。所以临床应对冠心病、心肌梗死、高血压性心脏病，心肌病、糖尿病厦尿毒症等老年患者，高度警惕无症状左心衰蝎存在的可能性，防治各种增加心脏负荷和诱发心衰的因素。
1.4.舒张性心力衰蝎如同收缩功能不全性心力衰竭一样，舒张功能性心力衰竭亦可分为左心衰竭、右心衰竭，但目前对右心舒张功能不全性心衰研究甚少。单纯性舒张性心力衰竭是指左室收缩功能正常的情况下，心室肌主动松驰能力受损和心肌僵硬度增加致左心室在舒张期的充盈受损而使心搏出量减少，左室舒张期终末压增高而发生心衰。临床特点：心肌显著肥厚，左心室内径正常而左房增大，LVEF正常，左室舒张期充盈减低。老年人左心衰竭中约l/3为舒张性心力衰竭，若原有心脏病理改变得不到纠正，最终发展为收缩性心力衰竭。
2.右心衰竭：右心衰竭多由左心衰竭引起，以体静脉循环瘀血的表现为主，出现右心衰竭后，由于右心室排血量减少，肺瘀血现象常有所减轻，呼吸困难亦随之减轻。单纯右心衰多由急、慢性肺心病、肺梗死、右心室梗死、房缺等引起。有以下体征。
2.1.水肿
体静脉压力升高使皮肤软组织出现水肿，首先出现于身体晟低垂的部位，常为对称性可压陷性。胸腔积液以双侧多见，如为单侧以右侧更为多见，可能与膈下肝瘀血有关，随着心衰好转胸水一般都可吸收。
2.2.颈静脉征
颈静脉搏动增强、充盈、怒张、是右心衰时的主要体征，肝颈静脉返流征阳性别更具有特征性。
2.3.肝大
肝脏因瘀血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸大量腹水。若患者有三尖瓣关闭不全，腹水也可以较早出现，且较皮下水肿明显。
2.4.心脏体征
除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的返流性杂音。胸骨左缘第3～d肋间可闻舒张期奔马律(右心奔马律)。
3.全心衰竭：右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭，同时具有左、右心衰蝎的表现，因右室壁较左室璧薄，易于扩张，故全心衰时右心衰竭表现更明显。
4.老年心衰的临床特点：
4.1.心衰症状不典型，诊断治疗有一定困难，死亡率高。
4.2.发生急性左心衰时，因心输出量突然下降，造成脑供血不足，导致脑缺血，易误诊。
4.3.老年人往往由于脊柱后凸，胸廓畸形，常使心尖搏动部分移位，故其搏动点常不能作为心脏大小的指标。
4.4.由于老年性肺气肿，叩诊心界时常比实际心脏小。
4.5.老年人可因下肢静脉功能不全而下肢水肿，易误诊为心衰。
4.6.老年人心衰的病因复杂，诱发因素多，由于多种疾病共存，相互影响，掩盖和加重了心脏病的症状和体征，需结合病史、体征、辅助检查综合分析，易发生严重复杂的难治性心衰。7.心衰时肺瘀血显著，轻度心衰即可出现明显低氧血症。
肺心病早期症状
1.肺、心功能代偿期(包括缓解期) 此期主要是慢性阻塞性肺气肿的表现。可表现为咳嗽、咳痰、喘息、活动后可感心悸、气短、乏力和劳动耐 力下降。也可表现为心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿等左心衰症状。体检可有明显肺气肿的体征，由于胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可 见颈静脉充盈，胸廓外观呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，呼吸音减低，呼气延长，有时肺底听到哮鸣音及湿啰音，心浊音界缩小，心音 遥远，肝浊音界下降，肝大伴压痛，肝颈静脉反流阳性，水肿和腹水等，下肢水肿常见，下肢水肿以午后明显，次晨消失。此外，肺动脉瓣区可有 第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥大。因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移 应与右心衰竭的肝淤血征相鉴别。
2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期) 本期临床主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。
(1)呼吸衰竭：急性呼吸道感染为常见诱因，多为通气障碍型呼吸衰竭(ⅱ型呼吸衰竭)，低氧血症与高碳酸血症同时存在。低氧血症的主要表现 是胸闷、心慌、气短、头痛、乏力及腹胀等。当动脉血氧饱和度低于90%时，可出现明显发绀。缺氧严重者可出现躁动不安、昏迷或抽搐，但此时切 忌用镇静或催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺性脑病。高碳酸血症的主要表现是皮肤温湿多汗、浅表静脉扩张、洪脉、球结膜充血水肿、瞳 孔缩小，甚至眼球突出、两手扑翼样震颤、头昏、头痛、嗜睡及昏迷。这是由于二氧化碳潴留引起血管扩张、毛细血管通透性增加的结果。当严重 呼吸衰竭伴有精神神经障碍而又能排除其他原因引起者称为肺性脑病。
(2)心力衰竭表现：肺心病在功能代偿期只有肺动脉高压及右室肥厚等征象，而无心力衰竭表现。失代偿期则出现右心衰竭、心慌、气短、颈静 脉怒张、肝大、下肢水肿，甚至全身水肿及腹水，少数患者还可伴有左心衰竭的临床表现，也可出现心律失常。
肺心病患者一旦出现肺心功能衰竭，诊断一般不难，但对早期患者。诊断必须结合病史、症状、体征、各项辅助检查等进行全面分析和综合判 断。下列各项可作为诊断肺心病的参考：具有慢性支气管炎等肺、胸疾病的病史;存在慢性阻塞性肺气肿或慢性肺间质纤维化等基础疾病的体征;并 有前述的心电图、x线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。肺、心功能失代偿期的患者则有 呼吸衰竭和右心衰竭的临床征象和血气改变。