慢性心力衰竭的诊断方法
慢性心力衰竭的诊断方法
根据临床表现，呼吸困难和心源性水肿的特点，以及无创性和或有创性辅助检查及心功能的测定，一般不难作出诊断慢性心力衰竭。慢性心力衰竭的临床诊断应包括心脏病的病因基本病因和诱团、病理解副、病理生理、心律及心功能分级等诊断。
慢性心力衰竭的检查
1、放射性核素检查：有助于判断心室腔的大小，还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。
2、X线检查：可查见心影大小及外形，为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料，根据心脏扩大的程度和动态改变也可间接反映心脏功能状态。若有肺淤血，主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多与下肺。
3、超声心动图检查：比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。还可以估计心脏的收缩和舒张功能，其中超声多普勒检查是临床上最实用的判断舒张功能的方法。
4、其它检查方法还有心-肺吸氧运动试验、有创性血流动力学检查等。
慢性心力衰竭的鉴别诊断
1、左心衰竭的鉴别诊断：左心衰竭时以呼吸困难为主要表现，应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别。虽然大多数呼吸困难的病人都有明显的心脏病或肺部疾病的临床证据，但有部分病人心源性和肺源性呼吸困难的鉴别是困难的。
慢性阻塞性肺疾病也会在夜间发生呼吸困难而憋醒，但常伴有咳痰，痰咳出后呼吸困难缓解，而左心衰竭者坐位时可减轻呼吸困难。有重度咳嗽和咳痪病史的呼吸困难常是肺源性呼吸困难。急性心源性哮喘与支气管哮喘发作有时鉴别较为困难，前者常见于有明显心脏病临床证据的病人，正发作时如咳粉红色泡沫痰.或者肺底部有水泡音则进一步与支气管哮喘相鉴别。
呼吸和心血管疾病两者并存时，如有慢性支气管炎或哮喘病史者发生左心衰竭常发生严重的支气管痉挛，并出现哮呜音。对支气管扩张剂有效者支持肺源性呼吸困难，对强心，利尿及扩血管药有效则文持心力衰竭是呼吸困难的主要原因。呼吸困难病因仍难以确定时肺功能测定有所帮助。此外，代谢性酸中毒、过度换气及心脏神经宫能症等，有时也可引起呼吸困难，应注意鉴别。
2、右心衰竭的鉴别诊断：右心衰竭和或全心衰竭引起的肝大、水肿、腹水及胸水应与心包炎或缩窄性心包炎、肾源性水肿、门脉性肝硬化引起者相鉴别。应仔细询问病史，结合相关体征及辅助检查以资鉴别。
温馨提示
预防慢性心力衰竭要注意避免各种心力衰竭的诱发因素。防治呼吸道感染、风湿活动、避免过劳、控制心律失常、限制钠盐、避免应用抑制心肌收缩力的药物，对妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者应节制生育。
慢性心力衰竭的鉴别诊断
1、左心衰竭的鉴别诊断：左心衰竭时以呼吸困难为主要表现，应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别。虽然大多数呼吸困难的病人都有明显的心脏病或肺部疾病的临床证据，但有部分病人心源性和肺源性呼吸困难的鉴别是困难的。
慢性阻塞性肺疾病也会在夜间发生呼吸困难而憋醒，但常伴有咳痰，痰咳出后呼吸困难缓解，而左心衰竭者坐位时可减轻呼吸困难。有重度咳嗽和咳痪病史的呼吸困难常是肺源性呼吸困难。急性心源性哮喘与支气管哮喘发作有时鉴别较为困难，前者常见于有明显心脏病临床证据的病人，正发作时如咳粉红色泡沫痰.或者肺底部有水泡音则进一步与支气管哮喘相鉴别。
呼吸和心血管疾病两者并存时，如有慢性支气管炎或哮喘病史者发生左心衰竭常发生严重的支气管痉挛，并出现哮呜音。对支气管扩张剂有效者支持肺源性呼吸困难，对强心，利尿及扩血管药有效则文持心力衰竭是呼吸困难的主要原因。呼吸困难病因仍难以确定时肺功能测定有所帮助。此外，代谢性酸中毒、过度换气及心脏神经宫能症等，有时也可引起呼吸困难，应注意鉴别。
2、右心衰竭的鉴别诊断：右心衰竭和(或)全心衰竭引起的肝大、水肿、腹水及胸水应与心包炎或缩窄性心包炎、肾源性水肿、门脉性肝硬化引起者相鉴别。应仔细询问病史，结合相关体征及辅助检查以资鉴别。
心力衰竭的鉴别诊断是什么呢
急性心力衰竭是要与急性肺水肿相区分的。而对于在诊断心源性肺水肿的时候，是需要对三个方面顾及到的，即肺水肿的存在、原发心脏疾患和诱发因素。根据既往心脏病史，突发严重呼吸困难、剧烈咳嗽和咯粉红色泡沫样痰，典型心源性肺水肿的诊断并不困难。心脏杂音、舒张期奔马律、肺部湿啰音和紫绀等体征，以及X线检查对确诊肺水肿可提供重要佐证。
大部分左心力衰竭的患者，会在夜间有呼吸困难的症状，多数情况下是阵发性的，与此同时，可能会伴随有喘息，需与支气管哮喘相鉴别。心源性哮喘者，多有明确的冠心病、高血压或瓣膜病等既往史，发作时患者可咯泡沫血痰，除心脏体征外，双肺底可闻湿啰音；X线检查可发现肺水肿征。支气管哮喘以年轻者居多，常有多年哮喘史，查体心脏正常，双肺野可闻哮鸣音，X线检查心脏正常，肺部清晰。结合以上诸点，常可确立诊断。右一时难以鉴别，可先静脉注射氨茶碱，待症状缓解后再行有关鉴别检查。此前不宜使用吗啡，以策安全。能否尽快查清心源性肺水肿病因亦与预后相关。分析、清除或减轻诱发因素，以减少以后肺水肿复发的可能性。
急性心力衰竭越来越多的在生活中出现，导致更多的人身心健康受到严重威胁，为避免耽误治疗，诱发更严重的后果，一定要尽早确诊，早日治疗，因而了解急性心力衰竭诊断和鉴别诊断怎么做，是很有必要的，帮助患者尽早确诊疾病。急性心力衰竭的危害不可忽视，要遵循早发现、早诊断、早治疗的原则，争取尽早摆脱疾病的纠缠。
心力衰竭诊断和治疗指南
(1)临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意见，缺少充分的证据支持;
(2)我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全;急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。鉴于上述理由，中华医学会心血管病学分会决定编撰我国的“急性心力衰竭的诊断和治疗指南”，以提高对这一心脏病急重症临床处理的水平。
中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组，并确定了对指南编写的基本原则：
(1)要充分汲取这一领域的新近展。新技术、新方法，借鉴国外主要心血管病学术组织近几年制定和颁布的各种指南;
(2)要根据我国的国情和临床处理的传统习惯以及已证实行之有效的方法与经验，包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识，使其负荷我国国情;
(3)为基础单位和各级医院临床医师提供能够接受的乐意使用的指导性文件。
本指南按国际通用的方式，标示了药物和各种治疗方法应用的推荐类别和证据水平分级。
推荐类别：Ⅰ类为已证实和(或)一致认为有益和有效：Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa 类，尚不充分的为Ⅱb 类;Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A 级;证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B 级;证据来自小型研究或专家共识为C 级。
莫忽视老年慢性心力衰竭
目前在我国，心血管病已成为威胁人体生命的第一杀手。当老年人心脏发生病变时，如冠心病、高血压等，储备力显著降低，不能维持有效的循环，使身体各部分发生血液和体液的淤积，这肘就出现心力衰竭。
慢性心衰与慢性支气管炎极其相似，无论在发病年龄、季节、诱因以及病程等方面都有相似之处，典型的心力衰竭症状如夜间阵发性呼吸困难，舒张早期奔马律及交替脉等在慢性心力衰竭病例中较少发现，再则慢性心衰诊断对有些重要体症常常容易疏漏或未引起重视，这也是造成优先诊断慢支而忽视慢性心力衰竭诊断的原因，为此在诊断上常出现仁者见仁，智者见智的情况。
老年人慢性心衰，如对夜间咳嗽，呼吸次数、血压，脉压差，心音变化及吸气中晚期罗音等多加注意观察，结合上述临床征象和借助医技科室检查不难作出诊断。慢性心衰的防治工作迫在眉睫，应该引起医务人员与老年病人的足够重视。
慢性心力衰竭诊断治疗指南
心力衰竭简称心衰是一种复杂的临床症状群为各种心脏病的严重阶段其发病率高5年存活
率与恶性肿瘤相仿。 近期内心衰的发病率仍将继续增长正在成为21世纪最重要的心血管病症。
据国外统计人群中心衰的患病率约为1.5%2.0%65岁以上可达6%10%且在过去的40年中
心衰导致的死亡增加了6倍。 我国对3574岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果心衰患病率为
0.9%按计算约有400万心衰患者其中男性为0.7%女性为1.0%女性高于男性
P
<0.05不同于西
方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄
增高心衰的患病率显著上升城市高于农村北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布与我国冠
心病和高血压的地区分布相一致而这两种疾病正是心衰的主要病因。据我国部分地区42家医院在1980、
1990、2000年3个全年段对心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查病因中冠心病由1980年的36.8%
上升至2000年的45.6%居各种病因之首高血压病由8.0%上升至12.9%而风湿性心瓣膜病则由34.4%
下降至18.6%。此外各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率3个年段分别为15.4%、8.2 %、
12.3% 比5.6%、6.2%、2.6 %提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为泵衰竭59%、心律失常
13%、猝死13%。
心衰是由于任何原因的初始心肌损伤如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等引起心
肌结构和功能的变化最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。
心衰是一种进行性的病变一旦起始即使没有新的心肌损害临床亦处于稳定阶段仍可自身不断发展。
目前已明确导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机
制造成心肌结构、功能和表型的变化
[1]
。其特征为①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大导致
心肌细胞收缩力降低寿命缩短②心肌细胞凋亡这是心衰从代偿走向失代偿的转折点③心肌细胞外
基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加以及心室形状的改变横径增加呈
球状。
在初始的心肌损伤以后肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS和交感神经系统兴奋性增高多种内
源性的神经内分泌和细胞因子激活其长期、慢性激活促进心肌重构加重心肌损伤和心功能恶化又进
一步激活神经内分泌和细胞因子等形成恶性循环。因此治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激
活阻断心肌重构
[2]
。
慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变从短期血流动力学/药理学
措施转为长期的、修复性的策略目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、
提高生活质量更重要的是针对心肌重构的机制防止和延缓心肌重构的发展从而降低心衰的死亡率和
住院率。2001年美国心脏病学院/美国心脏学会ACC/AHA、欧洲心脏病学会ESC和2002年中国的心
衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005 版的 ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌
抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗
[3]
Ⅰ类推荐A级证据。
本指南包括收缩性和舒张性CHF。急性心衰未包括在内但有CHF急性发作的专节。
本指南的重点是CHF的药物治疗。非药物治疗仅作简要介绍。
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性应用神经内分泌抑制
剂治疗CHF的长期临床试验均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。某些特殊人群如并存
其他疾病高血压、糖尿病、冠心病、心律失常、贫血、肾功能不全等的心衰本指南均列专
老年人慢性心力衰竭诊断检查
实验室检查
常规化验坚持有助于心力衰竭的诱因、诊断与鉴别诊断提供依据，指导治疗。①血常规：贫血为心力衰竭加重因素，WBC增加及核左移提示感染，为心力衰竭常见诱因，②尿常规及肾功能：有助于与肾脏疾病所致的呼吸困难和肾病性水肿的鉴别③水电解质紊乱及酸碱平衡的检测：低钾、低钠血症及代谢酸中毒等是难治性心力衰竭的诱因④肝功能：有助于与门脉性肝硬化所致的非信源性水肿的鉴别。
心电图检查
心力衰竭本身无特异性心电图变化，但有助于心脏基本病变的诊断，如提示心房、心室肥大、心肌劳损、心肌缺血，从而有助于各类心脏病的诊断，确定心肌梗死的部位，对心律失常作出正确诊断，为治疗提供依据。心房重波电势(ptfV1)是反映左心功能减退的指标，若ptfV1<-0.03mm/s，提示左房负荷过重，或有早期左心衰竭。
超声心动图
采用M型、二维或彩色超声技术测定左室收缩功能和舒张功能及心脏结构，并推算出左室容量及心搏量(SV)和射血分数(EF)。
X线检查
左心衰竭线表现为心脏扩大，心影增大的程度取决于原发的心血管疾病，并根据房室增大的特别，可作为诊断左心衰竭原发疾病的辅助依据。肺瘀血的程度可判断左心衰竭的严重程度。左心衰竭线显示肺静脉扩张、肺门阴影扩大且模糊、肺野模糊、肺纹理增强、两肺上野静脉扩张，而肺下野静脉收缩，呈血液再分配现象，当肺静脉压>25—30mmHg(3.3—4kPa)时产生间质性肺水肿，显示KerleyB线肺门影增大，可呈蝴蝶状，严重者可见胸腔积液，右心衰竭继发于左心衰竭者，X线显示心脏向两侧扩大，单纯右心衰竭，可见右房及右室扩大，肺野清晰。
心脏核素检查
心血池核素扫描为评价左、右室整体收缩功能以及心肌灌注情况提供了简单方法。利用核素技术可以评价右室舒张充盈早期相，但进一步了解左室舒张功能异常十分困难，显象技术可用于不能行心脏超声检查者，静息状态运动及运动后的心肌灌注显象可以用来评价缺血存在与否及其严重程度。其不利的是在评价瓣膜功能、心室溶剂的侧点重复性一般，而且病人接受射线的辐射，这些因素限制了核素显象在临床的应用。
有创性血流动力学监测
多少采用Swan-Ganz漂浮导管和温度稀释法进行心脏血管内压力和心排血功能的测定，用于评估心泵功能、泵衰竭分型及指导临床用药。
寻找心衰早期征象
左心衰的早期表现有一般活动后气短、平卧气短而高枕缓解、夜间干咳而坐位缓解，夜间阵发性呼吸困难，睡眠中气短憋醒、交替脉、第二心音逆分裂、奔马律、肺底部呼吸音减弱、ptfV1阳性及胸片视中上肺静脉纹理增粗等，右心衰的早期征象有颈静脉搏动增强、颈静脉压随吸气而升高(Kussmaul征阳性)、左叶肝大、尿少及体重增加等。
重视心衰不典型表现
有心衰的典型表现容易诊断，但老年新常常表现不典型，故诊断中特别重视心衰的不典型表现。若有提示心衰的征象，应及时做心电图、胸片、超声、核素心室造影等检查。
明确类型
收缩性心衰和舒张性心衰的药物治疗有原则上不同，诊断时必须明确是收缩性或舒张性，还是混合性。收缩性心衰其特别是心室扩大、收缩末期溶剂增大和射血分数降低。舒张性心衰其特点是心肌肥厚、心室腔大小和射血分数正常、峰充盈率和峰充盈时间异常，常伴有心律增快。
慢性心衰如何治疗
一、心力衰竭的治疗。
1、减轻心脏负荷。
(1)休息
(2)控制钠盐摄入
(3)利尿剂的应用
(4)血管扩张剂的应用
2、加强心肌收缩力。
(1)洋地黄类药物的应用
(2)其他强心甙类药物
二、积极防治病因及诱因 心力衰竭发生后，如能应用药物和手术治疗基本病因，则心力衰竭可获改善。例如贫血性心脏病的纠正贫血，高血压心脏病的降压治疗，甲状腺机能亢进性心脏病的调整甲状腺机能，心脏瓣膜病及先天性心脏病的外科手术矫治等。均为防治该病发展至心力衰竭的重要方法。积极而有效地避免或控制心力衰竭的诱发因素，如急性感染风湿活动，心律失常，操劳过度，常可减少或防止心力衰竭的发生。
三、难治性心力衰竭的治疗 有些严重慢性心力衰竭的病人，对各项治疗措施包括：休息、饮食、洋地黄和利尿剂等均不能改善其心力衰竭状态，称之为难治性心力衰竭。对难治性心力衰竭病人应逐个排除导致难治性心力衰竭的常见病因：
1、诊断是否正确或有无遗漏，如隐匿型甲状腺机能亢进、贫血等。
2、应注意有无并发症存在，如肺部感染、亚急性细菌性心内膜炎、电解质紊乱、肺栓塞等。
3、洋地黄剂量是否适当，剂量不足或过量均可影响疗效。
4、所用利尿剂是否恰当。
5、所用药物中有无负性收缩能药物如心得安等，常可使心力衰竭加重。
6、原有心脏病如慢性瓣膜病、先天性心脏病等是否及时手术治疗，失去手术时机常发展为难治性心力衰竭。
7、电解质紊乱是否纠正。
急性心力衰竭和慢性心力衰竭的区别
1.急性心力衰竭(1)早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。
(2)急性肺水肿 起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快，心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿啰音和哮鸣音。
(3)心源性休克
1)低血压 持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。
2)组织低灌注状态 ①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹;②心动过速>110次/分;③尿量明显减少(<20ml/h)，甚至无尿;④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。
3)血流动力学障碍 PCWP≥18mmHg，心脏排血指数(CI)≤36.7ml/s·m(≤2.2L/min·m)。
4)代谢性酸中毒和低氧血症2.慢性心力衰竭
(1)左心衰的症状和体征 大多数左心衰患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医，这些症状可在休息或运动时出现。同一患者可能存在多种疾病。呼吸困难是左心衰最主要的症状，可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难等多种形式。运动耐力下降、乏力为骨骼肌血供不足的表现。严重心力衰竭患者可出现陈-施呼吸，提示预后不良。查体除原有的心脏病体征外，还可发现左心室增大、脉搏强弱交替，听诊可闻及肺部啰音。
(2)右心衰的症状和体征 主要表现为慢性持续性淤血引起的各脏器功能改变，患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状而就医，运动耐量损害是逐渐发生的，可能未引起患者注意，除非仔细寻问日常生活能力发生的变化。查体除原有的心脏病体征外，还可发现心脏增大、颈静脉充盈、肝大和压痛、发绀、下垂性水肿和胸腹水等。
(3)舒张性心力衰竭的症状和体征 舒张性心力衰竭是指在心室收缩功能正常的情况下(LVEF>40%～50%)，心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，导致肺循环和体循环淤血。初期症状不明显，随着病情发展可出现运动耐力下降、气促、肺水肿。
心力衰竭的诊断鉴别方法
心脏射血分数值在40%-49%之间(二级)的患者中，罕见有慢性心力衰竭，心脏射血分数值在25%-39%(三级)的患者中可能会发生慢性心力衰竭。心力衰竭体征的严重程度和分级通常与左心室射血分数的下降相关。
慢性左室心力衰竭
常见症状包括气促、慢性咳嗽等，但这些症状不具特异性，如发现第三或第四心音，利尿剂治疗后啰音能消失或改善，或X线胸片有间质性肺水肿，则表明这些体征和辅助检查和左室心力衰竭有关。
充血性心力衰竭
诊断基于肝脏增大、颈静脉压升高、双侧踝部水肿、体液潴留引起的体重增加(至少3kg)等，这些体征常在严重左心室功能不全的患者中发生，适当使用利尿剂治疗后，患者充血性心力衰竭的体征可消失或改善，体重也可下降。
心力衰竭分级
ⅡB：体力活动轻度受限，静息时无症状，一般体力活动时有乏力、心悸或呼吸困难，利尿剂治疗后无心力衰竭体征。
ⅢA：体力活动明显受限，尽管静息时无症状，但稍微活动即产生症状，利尿剂治疗后无心力衰竭体征。
ⅢB：体力活动明显受限，尽管静息时无症状，但稍微活动即产生症状，利尿剂治疗后心力衰竭体征持续存在。
Ⅳ：不能从事任何体力活动，甚至静息时也有充血性心力衰竭症状。
慢性心力衰竭的鉴别诊断
一、心性哮喘与支气管哮喘的鉴别前者多见于中年以上，有心脏病史及心脏增大等体征，常在夜间发作，肺部可闻干、湿罗音，对强心剂有效;而后者多见于青少年,无心脏病史及心脏体征，常在春秋季发作，有过敏史,肺内满布哮鸣音，对麻黄素，肾上腺皮质激素和氨茶硷等有效。
二、右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎等的鉴别三者均可出现肝脏肿大，腹水、但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿，心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动，心音遥远，无杂音，有奇脉;缩窄性心包炎心界不大或稍大，无杂音，有奇脉。
三、临床上还需对左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭作一个鉴别诊断，心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。
诱起慢性心力衰竭的因素有哪些呢
慢性心力衰竭最为主要的表现就是，心脏血液不能正常的排出，无法满足全身器官的供血需求，产生缺血、淤血，甚至是器官功能失调，一定要做好预防措施。那引起慢性心力衰竭的主因是什么呢，常见的有：
临床上诱发慢性心力衰竭的原因是有很多的，最为常见的诱发因素是：心脏的负荷过重、心肌代谢异常或障碍、心肌病。
心脏收缩功能、舒张功能在心脏所承受的阻力增大的情况下，会出现心脏负荷加重或过度，而心脏负荷过度是心力衰竭的常见原因，例如高血压时间久了之后也可以引起慢性心力衰竭，包括饮酒、慢性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病也可以引起心力衰竭，这些都是因为加重心脏负担而引起的，一般这种情况是先发生心肌的肥厚，进而代偿不能满足供氧时就产生了慢性心力衰竭。
人们在日常生活中出现心肌代谢障碍，也会加大慢性心力衰竭出现的概率。这种最常见的是冠心病即冠状动脉粥样硬化导致的心肌长期缺血、缺氧会引起的慢性心力衰竭，这是由于冠脉血流量减少病变部位心肌供血相对或绝对不足，而导致慢性心力衰竭，其中冠脉供血不足引起的心肌梗死也是造成慢性心力衰竭的重要因素。
心力衰竭诊断的方法
一、心功能的判定和分级
(一)心功能的分级
心脏功能分级对劳动力鉴定及治疗均有一定的指导意义。
1、NYHA分级法1964年纽约心脏学会(NYHA)根据诱发心力衰竭症状(疲乏、心悸、气短或心绞痛)所需的活动量将心功能分为l-4级，这一标准在临床上至今仍广泛应用。其分级方法为：
心功能一级(心功能代偿期)无症状，体力活动不受限制。
心功能二级(一度心功能不全)较重体力活动则有症状，体力活动稍受限制。
心功能三级(二度心功能不全)轻微体力活动即有明显症状。休息后稍减轻，体力活动大受限制。
心功能四级(三度心功能不全)即使在安静休息状态下亦有明显症状，体力活动完全受限。
1994年美国心脏学会对NYHA的标准进行了补充，即在原1-4级心功能中，根据心电图、心血管造影等客观检查结果将每级心功能划分为A、B、C、D四个亚级，如果客观检查无异常为A级，较轻异常为B级，中度异常为C级，重度异常为D级。然而必需认识到此种分级主观性强，仅仅反映血流动力学的症状变化，不适用于单纯舒张性心力衰竭和右心衰竭。
2、运动耐量测定①大多采用活动平板或踏车分级运动试验，以症状限制极量或心率限制次级量强度为运动终点。应用心电图、核素心血管造影、超声心动图或连续测定终末气体的氧气和二氧化碳浓度，衡量患者对运动负荷的反应。②观察指标：运动总时间，运动做功量[可以代谢当量(MET)衡量，IMET是静息状态下耗氧量，相当于 3.5ml•min -1kg]运动时左室射血分数(LVEF)增高程度，运动时最大氧摄人量(VO2 max)和无氧代谢阈(AT)运动总时间必须结合采用的运动方案换算成MET才能反映运动耐量，但在采用相同方案时，可用于治疗前后运动量的对比。③评定标准：正常值：运动作功量6-10 MEIS，运动时 LVEF增高>5%，运动时最大氧摄人量>20ml•min -1kg，AT>14ml•min -1kg。按VO2max和AT降低程度，Weber将心功能分为A、B、C、D四级，见表5一3一1。
表5-3—IWfor运 动耐量(Vq一和AT)分级
心功能 VQmax AT(Inl•Q峰值
分级.-.-nxs--一比 歹 回 ～一召对晋 、.一月J问 、 /可_.…回1岁2、
人机 损害程度(l•Inn‘/kg)Inn‘/kg)(L•Inn‘/d)
A 无一.轻度>14 8
B 轻一中度 16-20 11-14 6-8
C 中一十重度 10-16 8-114-6
D 重度<8<久
VO2max：最大氧摄入量，运动继续而氧摄人量维持 ≥ 30s
不增加的转折。AT：无氧代谢阈，氧摄人量与二氧化碳呼出量不成比例的分界线，相当于 70%VO2max水平
3、Killip分级 由于急性心肌梗死的患者需卧床休息，不能采用NYHA的标准来判定心功能状态，此时应采用Killip分级，即Ⅰ级无心力衰竭，Ⅱ级轻中度心力衰竭，可闻及第三心音及背部下半肺野啰音，Ⅲ级严重心力衰竭肺水肿，Ⅳ级心源性休克。Forrester分型则是根据急性心肌梗死患者血流动力学监测中心脏指数和肺小动脉嵌压的相互关系得出的。应当注意的是无论历帅分级和Forrester分型仅适用于急性心肌梗死的患者，不能用于陈旧性心肌梗死或其他心脏病患者的心功能判断。
(二)心室收缩功能测定
心室收缩功能指标常用的有射血分数及平均周边缩短率(mvcf),射血相参数虽然易受后负荷改变的影响，若应用恰当仍有助于评估和比较不同患者的左室收缩功能。左室EF的正常值下限为50%，运动试验时至少增高5%。mvcf的正常值下限为1.1周/s，低于上述数值提示左室收缩功能不全。
(三)心室舒张功能测定
大多采用超声心动图二尖瓣血流频谱和核素心室造影技术。前者的观察指标包括等容舒张时间，舒张早期和晚期充盈速度及其比值(E、A和E/A)，舒张早期充盈减速时间，心房收缩期肺静脉血流逆向流速(AR)，左室流出道内心室收缩期前流速(Ar)，以及A-Ar时限。左室心肌松弛性下降表现为E峰降低八峰增高，E/A下降和IVRT延长。左室心肌僵硬度增高(或顺应性下降)时，则E峰高八峰低，E/A升高，IVRT缩短。左室松弛性降低合并僵硬度增高时，上述改变的联合及使二尖瓣频谱“假正常化”。此时必须同时检测AR和A-Ar，AR增高(>20cm/s)和A一Ar缩短(<45ms)提示心室功能异常。核素心室造影舒张功能测定指标中，高峰充盈率减低与高峰充盈时间延长反映舒张功能障碍。
左室前后负荷及心率改变可影响E、A、E/A和DT。因而在评定舒张功能时宜结合左室负荷及心率改变。
(四)心功能判定和分级方法的综合评价
NYHA心功能分级法简便易行，在评定心脏病患者的心功能，评价治疗效果，对比不同临床试验人选对象的心功能状态以及治疗不同功能分级亚组的影响时，起着重要作用。无创性检查方法易被患者接受，且能多次重复和定量，但这些显影或显像技术分别受到其本身技术误差的限制，难以确定轻度异常测定结果的临床意义。例如心室舒张功能测定指标E/A值轻度改变的临床意义，至今难以肯定。运动试验时，患者和医务人员的主观积极性可明显影响运动总时间和运动作功量。这些指标还可能因复查时患者熟悉检查步骤而有所改善，从而被误认为治疗效果。
上述测定方法各具优缺点，其测定结果可能互相矛盾，甚至因而难以得出结论。为此尚需研究其他测定指标，神经内分泌改变人并阐明以上测定方法间的联系。
二、急性心力衰竭
急性心力衰竭是指心脏排血量短期内急剧下降，甚至丧失排血功能。常见于严重的急性心肌炎、心肌梗死、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或部液瘤嵌顿、肺动脉主干或大分支梗塞;急起的容量负荷过重，如外伤、感染性心内膜炎、心肌梗死等所致瓣膜穿孔及损害、腱索断裂、心室乳头肌功能不全、心室间隔穿孔、主动脉窦瘤破人心腔，输液过多或过快;急起的心室舒张受限，如急性大量心包积血或积液、快速异位心律、严重心律失常如心室颤动、心室停顿、显著心动过缓等。
按心脏排血功能减退的程度、速度和持续时间、代偿功能的差别，可出现如下表现：晕厥：指心排血量减少致脑部缺血而发生短暂的意识丧失。若持续数秒钟以上时可发生四肢抽搐、呼吸暂停、发绀、心音消失或相应的心律失常(阿一斯综合征)。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。休克(参见本章第八节)。心搏骤停(参见本章第二十一节)。急性肺水肿：为急性左心衰竭的主要表现，典型者常突然发作，高度气急、呼吸浅速(30-40次/min)、端坐呼吸。咳嗽、咳白色或粉红色泡沫样痰、面色灰白、口唇及肢端发绀、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。体征包括双肺广泛水泡音和(或)哮喘音、心率增快、心尖区奔马律及收缩期杂音，心界向左下扩大，可有心律失常或交替脉，不同心脏病尚有相应的体征和症状。X线检查可见肺门有蝴蝶形大片阴影并向周围扩展，心界扩大，心尖搏动减弱等。心电图示窦性心动过速或各种心律失常，心肌损伤，左房、室肥大等。
三、充血性心力衰竭
充血性心力衰竭亦称慢性心力衰竭或慢性心功能不全，它是指由于致病因素使心脏长期处于压力和(或)容量负荷过重状态，造成心脏贮备力耗竭，代偿功能丧失，心排血量绝对或相对不足，不能维持身体代谢需要的循环障碍综合征。充血性心力衰竭的循环障碍，主要是体。肺循环的淤血和动脉系统灌注不足。根据充血性心力衰竭首先或主要发生在那一侧，可分为左侧心力衰竭、右侧心力衰竭和全心衰竭。
(一)左心衰竭
左心衰竭是心力衰竭中最主要、最常见的类型。它是指左心不能将肺静脉回流的血充分排出，引起肺淤血和动脉系统缺血，重要脏器灌注不足。可分为左房衰竭(如二尖瓣狭窄、左房黏液瘤致左室充盈受阻，左房淤血、扩大，以至衰竭)及左室衰竭。后者常见于高血压、冠心病、心肌炎、心肌病、主动脉瓣狭窄和(或)关闭不全，二尖瓣关闭不全，克山病、急性肾小球肾炎，以及室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉缩窄等先天性心脏病。
临床表现：①呼吸困难是最主要的临床症状，根据病情轻重由劳力性呼吸困难直至休息时也感到呼吸困难，甚至出现端坐呼吸或夜间 阵发性呼吸困难等。此外，可有咳嗽、咯血、咳白色或粉红色泡沫样痰(急性肺水肿入乏力、发绀、心悸等症状。严重者可出现Cheyne-Stoke呼吸，系脑部严重缺血、缺氧所致;②不同病因的心脏病可出现相应的特殊症状，如冠心病患者可有心绞痛、心肺死厚头肌功能不全等表现，二尖瓣狭窄者可有声音嘶哑，而肥厚型心脏病可有晕厥史等;③左心衰竭常有心浊音界向左下扩大，心尖区呈抬举性搏动，心率加速，第一心音减弱，各种心律失常，心尖区可有收缩期杂音(左室扩大;二尖瓣相对关闭不全)常有第三、第四心音或奔马律，可有交替脉。此外，不同心脏病尚可出现相应体征，如二尖瓣关闭不全在心尖区出现3/6级以上收缩期杂音，主动脉瓣病变在主动脉瓣区出现杂音等。肺底有小水泡音，可伴有哮鸣音，部分患者有胸腔积液体征。左房衰竭临床上以二尖瓣狭窄和左房部液瘤最常见，除有肺水肿体征外，可有第一心音亢进，心尖区舒张期杂音，前者尚有二尖瓣开瓣音，后者可出现肿瘤朴落音。以及肺动脉瓣第二心音亢进等体征。实验室和器械检查：①X线检查常有左室和(或)左房扩大，肺淤血或肺水肿征，出现Kerley B线(肺淋巴管淤积，肺小叶间隔变粗所致)不同病因尚有不同X线表现，如主动脉瓣病变心脏常呈靴形心，主动脉增宽、伸长等，而二尖瓣狭窄呈梨形心，食管吞钡常有左房局限性压迹等;②心电图示左房和(或)左室肥大、劳损，V1导联P波终末电势(Ptf V1)负值增大≤-0.02mm•S(毫米•秒);③超声心动图除可显示瓣膜病变外，尚可检测心脏大小和室壁活动情况，对确定左心衰竭病因颇有帮助;④左心衰竭的程度，可通过左心导管、右心漂浮导管及心脏放射性核素扫描方法给以评估。
(二)右心衰竭
右心衰竭是指右心不能将静脉回流血液充分排出，引起体静脉系统淤血和动脉系统供血不足。常继发于左心衰竭致肺动脉高压，也可因肺源性心脏病、肺动脉狭窄或关闭不全、原发性肺动脉高压症、房间隔缺损、法洛四联症、主动脉窦瘤破入右心、心肌炎、心肌病甲状腺功能亢进性心脏病等疾病所致。
临床表现：①常有尿少、夜尿增多、胃肠道淤血症状如恶心、呕吐、食欲缺乏等，也可出现心悸、气促、乏力等症状;②体循环淤血征象如下垂性水肿、胸水、腹水、颈静脉怒张并搏动，肝颈静脉回流征阳性，发绀、腹胀、肝肿大、甚至出现黄疽、心源性肝硬化等;③可有相应心脏病的体征，因右心衰竭多继发于左心衰竭的基础上，故常有左右心扩大、心前区抬举性搏动，肝脏有扩张性搏动以及二尖瓣区有收缩期杂音(三尖瓣相对关闭不全)，右室性第三心音或奔马律。
实验室和器械检查：①X线检查可有右心或左心扩大，上腔静脉和奇静脉扩张，可伴有双职或单侧胸腔积液;②心电图示右房、室肥大、劳损，电轴右偏;③静脉压明显增高[正常时静脉压 0.294-1.37 kPa(3-14 cmH2O)〕，平均0.98kPa(9.9 cmH2O);④重度右心衰竭时可有肝肾功能异常;⑤超声心动图有右房、室肥大，右室流出道增宽及相应心脏病改变。
(三)全心衰竭
全心衰竭的病理变化是既有肺循环淤血又有体循环淤血。大多数是左心衰竭发展所致。也可见于心肌炎、心肌病。其临床表现为左心 和右心衰竭表现的综合，但二者的程度可能不同，常以一侧为主。
四、无症状性心力衰竭
无症状性心力衰竭亦称无症状性心室功能障碍。它是指在临床上无充血性心力衰竭的症状，但已有左室功能障碍，静息射血分数降低。无症状性心力衰竭是在充血性心力衰竭之前的一个阶段，可历时数月至数年。
心力衰竭是心脏在病理的情况下完全丧失储备力，失去代偿能力的一个阶段，因此认为心力衰竭可分为无症状性、充血性和难治性三个阶段。
五、单纯性舒张性心力衰竭
舒张功能异常时，左心室在舒张期接受血液充盈的能力下降，只有在过高的充盈压(左心房压)时心室才能接受正常量血液充盈，以保持正常心搏量。严重的舒张功能异常，左心房压力上升超过2.6kPa(20mmHg)引起肝淤血，故舒张性。D力衰竭是一种后向性心力衰竭。
临床表现：①有充血性心力衰竭表现(多为肺淤血);②左心室不大，左心室壁大多增厚，左房增大;③左室EF正常(≥50%)，舒张功能异常;④对洋地黄类药物反应不佳。
单纯性舒张性心力衰竭见于下列疾病：①高血压左心室肥厚;②肥厚型心肌病;③主动脉瓣狭窄、左心室肥厚;④缺血性心脏病，心肌缺血首先引起的是舒张功能异常，缺血面积大时可引起肺淤血;⑤限制型心肌病如心内膜心肌纤维化、心肌淀粉样变性等。
心包疾病如缩窄性心包炎、心包填塞虽主要改变也是舒张受限，但不同于上述，已肌疾病，治疗亦完全不同，故不列人本范畴内。
临床常用的舒张功能指标：①高峰充盈率(PFR)、高峰充盈时间(TPER)等(放射性核素心血管造影法);②E/A<等(超声心动图法)。这些都是负荷依赖性的指标，既受前后负荷的影响地受心率、年龄的影响，故取得测值是心肌舒张功能、前后负荷及心率诸因素的综合作用结果。只有排除了负荷、心率等因素的影响后，才能说明是。动室舒张功能的改变，故诊断舒张功能异常要慎重，舒张功能异常而无临床症状者不能诊断为舒张性心力衰竭。
严重的收缩性心力衰竭常伴有舒张功能异常，随着收缩性心力衰竭的改善，舒张功能亦可恢复，这和上述问题的性质不同。
六、难治性心力衰竭
难治性心力衰竭是指心功能Ⅲ-Ⅳ级的充血性心力衰竭患者经适当而完善的洋地黄制剂、利尿剂和血管张剂治疗及消除合并症和诱因后，充血性心力衰竭症状和临床状态未能得到改善甚至恶化者，方可称为难治性充血性心力衰竭。
难治性心力衰竭可能是。已脏病终末期的表现，但其中相当一部分是由于考虑不周，治疗措施不力或不当所致，必须深人地探讨其原因。一般应首先对下列因素作恰如其分的分析和评价：①原有心脏的状态发生变化，如风湿性心脏瓣膜病患者伴风湿活动，可使心功能障碍加重;②合并感染，特别是肺部感染、感染性心内膜炎等，可增加心脏负荷而使心功能状态恶化。充血性心力衰竭患者发生肺部感染时，其临床表现常不明显，致使临床诊断比较困难;③伴发的疾病，如高血压、贫血、肺栓塞和肾功能障碍等，均可增加心脏负荷，导致充血性心力衰竭加重;④钠盐摄人过量，对食物及药物中的钠摄入未作适当限制，可使体液储留加重，而且可能削弱利尿剂的作用;⑤电解质及酸碱平衡紊乱，如低血钾、低血镁及其任何原因所引起的酸碱平衡紊乱，均可影响心脏功能，以致心脏功能障碍恶化。
七、老年人心力衰竭的临床特征
老年人随着增龄心血管系统及其他系统在形态与功能上均发生一系列变化，即所谓“生理性老化”。同时老年人又常有多系统、多器官疾赋存，机体内环境稳定性发生变化。抗病能力。各器官的储备功能均显著下降。因此，老年人不仅易患心力衰竭，且临床表现错综复杂，治疗矛盾多，疗效差，且易发生药物间相互影响，给老年人心力衰竭的处理带来困难。老年人心血管系统生理特征：①心肌收缩力下降，心输出量减少;②心脏储备功能下降，左室顺应性减退，外周血管阻力增加。
临床特征：病因：①多病因性，老年人往往同时患有几种疾病，常见的有冠心病、肺心病、高血压性心脏病、糖尿病、退行性心脏瓣膜病、贫血性心脏病等。以其中一种为主要原因，其他则参与并加重心力衰竭，使病情复杂化;②医源性心力衰竭发生率高。老年人心脏储备能力下降，因快速大量输液，摄取钠盐过量等因素可突然发生心力衰竭。诱因：老年人急性心力衰竭的诱发因素以呼吸道感染(尤其是肺炎)，急性心肌缺血最为常见。其次为心律失常，如快速心房颤动，阵发性室上性心动过速等。其他诱因包括常用剂量的普案洛尔、肾上腺皮质激素、肺梗死、肾衰竭、劳累、情绪激动、饱餐等。
症状及体征：①老年人心力衰竭症状多不典型，部分患者已处于中度心力衰竭可完全无症状，一旦受到某种因素诱发，即可发生重度左心衰竭，危及生命。老年人发生急性左心衰竭时，由于心输出量下降，造成脑供血不足，多出现脑缺血症状;②老年人常有多种疾病并存，相互影响，掩盖或加重心脏病的症状及体征，导致诊断困难。以下情况支持左心衰竭为主：咳嗽及呼吸困难突然出现或加重;夜间阵发性呼吸困难，呼吸困难时肺部湿性峻音异常增多，且随体位而变化;应用血管扩张剂或利尿剂后症状迅速缓解。③评价老年人心力衰竭程度比较困难，需结合病史、体征、辅助检查资料等综合判断。④老年人心力衰竭时易合并其他器官功能障碍，如肾衰竭，代谢性酸中毒，脑供血不足，低氧血症，电解质紊乱，心律失常等。
八、急性心肌梗死并发充血性心力衰竭
急性心肌梗死并发充血性心力衰竭的原因为：①左室大面积梗死、坏死，心肌收缩力下降和左室顺应性下降致左房压力增高;②少数由于急性心肌梗死的机械并发症;③右心室梗死。临床表现：①急性心肌梗死并发充血性心力衰竭临床表现以左心衰竭为主，右;已衰竭较少见，若下壁、后壁心肌梗死伴有右心衰竭，则提示有右室梗死的可能;②胸部X线显示由肺间质和肺泡水肿引起双肺上叶肺静脉充血，严重时肺门云雾状阴影向外扩展;③Swan-Ganz漂浮导管检查，测肺毛细血管楔压(PCWP)、热稀释法测心排血量(C O)或心脏指数(CI)。PCWP可间接估计左室充盈压(LVFP)，CO/PCWP可作为收缩功能指数以估计左室收缩功能。肺充血时PC WP>2.4kPa(18mmHg)，周围灌注不足时CI<2.2L•min-1•m-2。
泵功能障碍的分级：①Killip分级法：Killip 分级法是以临床症状及体征来判定，Ⅰ级：无心力衰竭征象;Ⅱ级：轻度到中度心力衰竭，心尖部有舒张期奔马律，肺叶50%以下有湿性峻音;Ⅲ级： 严重心力衰竭，肺叶50%以上有湿性很音或出现肺水肿;Ⅳ级：心源性休克。此分级不包括急性右室梗死并发的右心衰竭，并应注意鉴别老年服性支气管炎、肺部感染所引起的肺部啰音。②根据血流动力学检查结果分型(改良Forrester 分型)可正确地指导治疗。Ⅰ型：PCWP ≤ 2.4 kPa(18mmHg)，CI>2.2 L•min-1•m-2，临床无肺充血及周围组织灌注不足;Ⅱ型：PCWP>2.4 kPa(18mmHg)CI>2.2 L•min-1•m-2，临床无肺充血及周围组织灌注不足;Ⅲ型：PCWP ≤ 2.4 kPa(18mmHg)，CI<2.2 L•min-1•m-2 临床有低血压及周围组织灌注不足;无肺充血。无周围组织灌注不足，无肺充血此型根据右室舒张压(右房压)是否升高可分为A、B二个亚型;ⅢA型：右室舒张末压<0.66kPa(5mmHg)为绝对或相对血容量不足见。型：右室舒张末压>1.33kPa(100mmHg)为右室梗死。
九、病因和病理诊断
1、年龄 心力衰竭的发生年龄与病因有密切关系。新生儿或婴幼儿期以先天性血管畸形多见。心内膜弹力纤维增多症、病毒性心肌 炎、新生儿呼吸窘迫综合征、严重窒息、重症新生儿溶血症等亦可在新生儿期出现心力衰竭。重症肺炎或毛细支气管炎、感染中毒性心肌炎。补液或输血过多过快，亦常为婴幼儿期心衰的原因。5-15岁儿童的心衰多为风湿热伴风湿性。乙肌炎、病毒性心肌炎、克山病、急性肾小球肾炎，少数则由房室间隔缺损、动脉导管未闭引起。青壮年则以风湿性心瓣病引起。动力衰竭力最常见，年龄越轻合并心肌炎或风湿活动的机会愈多。40岁以上患者大多由局血压、冠心病或肺源性心脏病引起。
2、性别 风湿性心脏病尤其是二尖瓣狭窄和结缔组织疾病并发。乙脏病而引起动力衰竭者女性较多见。冠心病、梅毒性心脏病、心肌病、主动脉瓣狭窄引起的心力衰竭则男性多见。
3、地区 海拔3000 m以上高原地区的心力衰竭应首先警惕高山病。克山病常发生于我国某些地区(东北三省、内蒙、陕甘、川滇等省区)的农村中。
4、病史 常为病因诊断提供重要线索。患病前有链球菌感染史可提示急性肾小球肾炎或风湿性心肌炎。以往或近期有关节酸痛、关节炎病史提示风湿性心肌炎或心瓣病。有多年高血压史特别是血压水平持续超过21/13kPa(160/100mmHg)伴有左心室增大、左心衰竭者其病因为高血压。长期慢性咳嗽、伴有进行性呼吸困难多为肺心病的可能。有营养不良特别是维生素B1缺乏或嗜酒者应怀疑脚气性心脏病或心肌病。出现于妊娠期的心力衰竭应首先考虑风湿性心瓣病，其次是贫血性、先天性、妊娠毒血症性及产后心脏病。
5、体征 发绀在一般心力衰竭多不明显。如呈现明显中枢性发绀和林状指(趾)，在小儿应考虑先天性发绀类心脏病，如大血管错位、右室双出口与永存动脉干等，其发绀在心力衰以前早已存在。如原无发绀而在心力衰竭时开始出现者多系左至右分流的先天性心脏病如房室间隔缺损或动脉导管未闭，而在心力衰竭时转为右向左分流即所谓艾森曼格综合征。成年人心力衰竭呈现明显发绀者多系慢性肺心病。
发现明显的心脏杂音或震颤时可根据其特点区别先天性心血管畸形、风湿性心瓣病、梅毒性心脏病、先天性或后天性动静脉疫等。必须强调由于左、右心室明显扩张伴随而来的二尖瓣或三尖瓣的功能收缩期杂音相当多见，有时较为粗糙，极易与器质性杂音相混淆。因心脏极度扩大而出现的舒张期杂音亦不少见，应注意鉴别。
在诊断心力衰竭时，对以下体征的判断应引为注意：①心脏扩大：一般说来心脏扩大是心力衰竭必有体征，但二尖瓣狭窄、急性心肌梗死、缩窄性心包炎和限制型心肌病的心力衰竭时，心脏可无明显扩大;②心率增快：多数患者在心力衰竭时心率增快，但病窦综合征或重度房室传导阻滞者心率可不快;③肺部啰音：在左心衰竭时多数患者可出现肺底部晖音，但在部分患者由于尚处于间质性肺水肿阶段，虽已出现明显气急，但肺部可无暇音。此时可于床旁摄片协助诊断;④颈静脉怒张：慢性阻塞性肺气肿，由于肺压迫上腔静脉，即使没有右心衰竭，亦可显示颈静脉怒张，肝颈静脉回流征可资鉴别。
6、X线检查 根据心脏增大的形态可分为主动脉瓣型和二尖瓣型心脏，亦有助于心包积液与心肌病的鉴别。根据肺血管和肺野改变以判断有无肺充血，并可区别为主动性充血抑或被动性淤血。主动性充血是左至右分流的先天性心脏病的重要佐证，而被动性淤血仅反映心力衰竭的改变。
7、心电图检查 可查出心肌梗死，心肌缺血、异位。已律、传导阻滞、房室肥大与劳损等，为心力衰竭的病理或病因提供客观依据。
8、超声心动图与超声多普勒 对二尖瓣狭窄与关闭不全，主动脉瓣狭窄包括二叶式主动脉瓣月厚型梗阻性心肌病、心包积液、心房部液瘤、房室瓣或半月瓣的赘生物以及先天性心血管畸形有特异性改变。为心脏病病因诊断的重要手段。超声多普勒可选择性观察心腔或大血管中某一部位的紊乱血流，而藉此诊断瓣膜的病损性质与程度，以及先天性畸形的部位。