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溶血性贫血是怎么回事

溶血性贫血是怎么回事

1、传染病因素引起。如钩端螺旋体病、疱疹病素、锥虫、溶血性链球菌感染等。

2、中毒性疾病。重金属中毒如:铅、铜、砷、汞等;化学药物中毒:苯、素、酚、磺胺等。警犬在执行任务时吸入TNT炸药也可导致溶血性贫血。

3、抗原—抗体反应。新生犬的溶血性贫血,因新生仔大的血型和母犬的血型不同,吃入母乳后发生抗原抗体反应而导致仔犬溶血性贫血。异型血型输血也可导致溶血。

4、其他因素,如高热性疾病、淋巴肉瘤、骨髓性白血病、血浆血红蛋白增多症、红细胞丙酮酸激酶缺乏等因素均可造成溶血性贫血。

先天性贫血疾病会遗传吗

贫血有许多类型,其中有缺铁性贫血,溶血性贫血,再生障碍性贫血等,贫血是一个综合症,病因很多,通常地中海贫血是会遗传的,血红蛋白异常造成的贫血有家族史的也会遗传,其他贫血基本上是不会遗传,贫血者平时可以从饮食方面来补血,平时多吃红糖,大红枣,菠菜,枸杞,紫菜等食物,每晚用热水泡脚也能够补血,平时可以多按血海穴位,膝盖处,起到缓解疲劳补血的作用。

溶血性贫血是指红细胞破坏加速,超过骨髓造血功能的代偿能力而发生的贫血。先天性溶血性贫血又称地中海性贫血,是一组遗传性疾病。其发病机制是合成血红蛋白的珠蛋白链减少或缺失导致血红蛋白结构异常,这种含有异常血红蛋白的红细胞变形性降低,寿命缩短,可以提前被人体的肝脾等破坏,导致贫血甚至发育等异常,这种疾病也就是医学上讲的溶血性贫血。

遗传性细胞增多症主要是由于脾脏对球形红细胞的破坏所致,因此手术切除脾脏是治疗的根本方法。切脾后数天黄疸消退,血红蛋白增高;红细胞寿命延长,但不能完全恢复正常;外周血小球形红细胞形态和数量无变化。

根据红细胞破坏的部位不同分为血管内溶血和血管外溶血两种类型。血管内溶血一般呈急性溶血,也可表现为慢性溶血过程,多见于阵发性睡眠性血红蛋白尿,G-6PD缺乏,冷抗体型自体免疫性溶血性贫血,以及药物、理化、感染等因素所致之溶血性贫血。血管外溶血一般呈慢性溶血过程,多见于遗传性球形红细胞增多症、血红蛋白病、温抗体型自体免疫性溶血性贫血。溶血性贫血的临床表现与溶血的缓急、程度和场所有关。

一、急性溶血起病急骤、可突发寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、气促、乏力、烦燥、亦可出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状。这是由于红细胞大量破坏,其分解产物对机体的毒性作用所致。游离血红蛋白在血浆内浓度越过130mg%时,即由尿液排出,出现血红蛋白尿,尿色如浓红茶或酱油样,12小时后可出现黄疸,溶血产物损害肾小管细胞,引起坏死和血红蛋白沉积于肾小管,以及周围循环衰弱等因素,可致急性肾功能衰竭。由于贫血,缺氧、严重者可发生神志淡漠或昏迷,休克和心功能不全。

二、慢性溶血起病较缓慢。除乏力、苍白、气促、头晕等一般性贫血常见的症状、体征外,可有不同程度的黄疸,脾、肝肿大多见,胆结石为较多见的并发症,可发生阻塞性黄疸。下肢踝部皮肤产生溃疡,不易愈合,常见于镰形细胞性贫血患者。

通过上面内容的介绍,我们知道了先天性的贫血疾病也不一定会遗传,贫血疾病的类型有很多种,有些贫血疾病是不会遗传的,就比如说营养不良性的贫血疾病,而先天性的贫血疾病大多数都是病理性的,如果家里面有贫血疾病的人,那么在生活中就要避免这样的遗传疾病会发生,在怀孕前做个全面的检查。

哪些原因引起了溶血性贫血呢

由于溶血性贫血的不断多发,让很多的家长受到了重视,他们对于该病的诱发因素是特别懵懂的,所以在预防该病的时候会遇到很多的困难,大家需要将该病的诱发因素重视起来,让我们往下看来了解一下溶血性贫血的病因有哪些。

具体划分,贫血的类型较多,除了最常见的缺铁性贫血,还有遗传性很强的地中海贫血,以及较少见的溶血性贫血。溶血性贫血是指红细胞本身具有缺陷,且破坏加速,而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。

溶血性贫血既有后天引发的,也有的是先天性的红细胞缺陷。发生溶血性贫血疾病的病因来自很多方面,对溶血性疾病可按不同方式分类,按病因分为红细胞内在缺陷与红细胞外因素。

除阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)以外,所有红细胞内在缺陷都是先天性的,而绝大多数红细胞外溶血因素所致都是后天获得性的。有些情况是在红细胞内在缺陷的基础上又有外界因素诱发溶血。

中医认为溶血性贫血与禁赋薄弱,体质不强密切有关。而父母体虚,遗传缺陷,胎中失养,是造成桌赋薄弱,体质不强的主要原因,在体质不增的基础上易于因虚致劳,或因病致虚,日久不复而形成。

1、红细胞膜异常。红细胞膜主要由双层脂质及蛋白质两大部分组成。膜蛋白约占整个红细胞蛋白质的1/5-1/4,其种类甚多,共有70种,包括肌动蛋白、收缩蛋白、锚蛋白、载体及各种酶等形成膜支架;脂类中则以胆固醇和磷脂为主。红细胞膜的异常在溶血性疾患发病机制中占据重要地位,很多溶血性贫血的原因最终常集中在膜的缺陷上。

2、红细胞酶的缺乏,成熟的红细胞不含有糖原而自血浆中摄取葡萄糖,从葡萄糖的糖酵解过程中获得能量。而葡萄糖的酵解和从中获得能量必须依靠一系列酶的作用。这些酶由骨髓中有核红细胞形成。网织红细胞无胞核、但却含有线粒体和微粒体,尚能合成少量的蛋白质。

3、血管外溶血,即由单核-巨噬细胞系统,主要是脾脏破坏红细胞,见于遗传性球形细胞增多症和温抗体自身免疫溶血性贫血等。血管外溶血一般较轻,可引起脾肿大,血清游离胆红素轻度增高,多无血红蛋白尿。如果幼红细胞,直接在骨髓内破坏,称为原位溶血或无效性红细胞生成,这也是一种血管外溶血,见于巨幼细胞性贫血、病因遗传性球形细胞增多症骨髓增生异常综合征等。

以上的这些介绍就是诱发溶血性贫血出现的病因了,希望这些内容可以帮助到朋友们应对溶血性贫血,一旦发现了该病的症状是必须要进治疗的,生活当中溶血性贫血是极为多见的,我们应当去认识溶血性贫血,做好预防。

贫血的常见分类有哪些

(1)根据红细胞形态分为:

1)大细胞性贫血:大细胞性贫血是指红细胞平均体积MCV>100fl,形态上红细胞体积增大(直径>10微米)的一类贫血。这类贫血大多数是正常色素性的。引起的原因主要是:叶酸和(或)维生素B2缺乏的巨幼细胞贫血;溶血性贫血网织红细胞增多时,有些肝脏疾病、甲状腺机能减退者亦可出现大细胞贫血。

2)正常细胞性贫血:正常细胞性贫血是指MCV为85~90fl,红细胞均血红蛋白浓度(MCHC)为百分之三十二-百分之三十六,红细胞形态、大小正常的一类贫血。引起此类贫血的主要疾病有:再生障碍性贫血、溶血性贫血、急性失血性贫血、脾功能亢进及肾功能衰竭性贫血等。

3)小细胞低色素性贫血:小细胞性贫血中伴低色素性贫血时,MCV<80fl,MCHC<百分之三十,血涂片中可见红细胞大小不等,中心淡染区扩大。缺铁性贫血属于此类贫血。

(2)根据病因和发病机制,可将贫血分为:

1)红细胞生成减少:常见的原因是:①造血原料(主要是铁、叶酸或维生素B2)缺乏或补充不足,见于慢性失血、月经过多、消化道疾病及膳食摄入不足,如缺铁性贫血及营养性巨幼细胞贫血。②骨髓造血功能障碍:骨髓受到化学、物理或毒素的损伤,癌细胞侵犯影响造血功能,如再生障碍性贫血、骨髓纤维化及骨髓病性贫血。

2)红细胞过度破坏:见于先天性及后天获得性的溶血性贫血、脾功能亢进等。

溶血性贫血是怎么得的

引起溶血性贫血的原因主要包括以下两方面:

1.红细胞的内在缺陷引起溶血性贫血,其中包括红细胞膜缺陷、红血蛋白结构或生成缺陷,以及红细胞酶的缺陷。

2.红细胞的外在缺陷也会导致溶血型贫血,其中包括物理因素、化学因素等对红细胞的损伤。

儿童期常见的贫血有哪些类型

从出生到14岁的阶段为儿童期。儿童期贫血的种类及特点与成人存在差别。小儿常见的贫血类型有以下几种:

营养性贫血:缺铁性贫血,巨幼细胞性贫血,巨幼细胞贫血是缺少叶酸或维生素B12引起的贫血。

再生障碍性贫血,除表现贫血以外,还有皮肤出血点等出血表现,这是因为血液中的血小板同时也减少,有的病人还发烧,这是因为血液中的白细胞(中性粒细胞)减少,引起身体的抵抗力下降造成的。

溶血性贫血:遗传性溶血性贫血(地中海贫血等),自身免疫性溶血性贫血等。

失血性贫血。

贫血是很多血液病的表现之一,这其中最主要的有急性白血病,恶性淋巴瘤。

感染及其他一些慢性疾病也可以引起的贫血。

溶血性贫血的饮食和注意事项

溶血性贫血的饮食和注意事项

1、溶血性贫血的饮食注意事项

忌吃食物:香菜,芥菜,韭菜,茼蒿,洋葱。

2、溶血性贫血的其他注意事项

注重休息和营养。适宜的体育锻炼有助于增强体质和抗病能力,但活动量以不感觉疲劳为度,保证充足的休息和睡眠。指导患者在溶血发作期间减少活动或卧床休息,多饮水,注意保暖,避免受凉。

溶血性贫血的简介

溶血性贫血(hemolytic anemia)是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。

溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类:

1、红细胞破坏增加

检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。

2、红系造血代偿性增生

检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时可达50%;周围血液中出现幼红细胞,主要为晚幼红,有时可出现晚幼粒骨髓幼红细胞增生,骨髓内幼红细胞比例明显增加,主要为中、晚幼红,形态正常。

3、各种溶血性贫血的特殊检查

如红细胞形态是否改变(球形、椭圆形、口形、棘形、靶形、碎裂形、镰形)、吞噬红细胞现象及自身凝集现象、海因(Heinz)小体、红细胞渗透脆性、红细胞寿命检查,用于鉴别诊断。

溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。

1、去除病因

获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症患者应避免食用蚕豆或服用氧化性药物;冷凝集综合征应注意防寒保暖;药物所致溶贫应立即停药;怀疑有溶血性输血反应,应立即停止输血,再进一步查明原因;感染亦可引起溶血或加重原有的溶血性缺陷,应注意防治。

2、糖皮质激素和其他免疫抑制剂主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血,也可应用于PNH有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血等少数免疫性溶贫有效。

3、输血或成分输血

输血可迅速改善贫血症状,但输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。

溶血性贫血的高发人群和危害

高发人群尚不明确。头晕目眩,心悸失眠,神疲乏力,气短懒言,肢体麻木或瞳动,面色淡白或萎黄,唇甲色淡,神疲乏力,面色萎黄,食少腹胀,便溏,头晕眼花,妇女月经量少,舌淡,苔薄白,脉弱。

溶血性贫血自身不造血能死吗

溶血性贫血也是一种很常见的血液病,若不及时进行有效的治疗,对患者的危害是可想而知的。很多患者患有此种疾病后,常常语言寡欢。溶血性贫血自身不造血不会死亡,但是长期的不及时治疗或是治疗方式不对,就会导致死亡。

溶血性贫血自身不造血重大危害如下:

溶血性贫血自身不造血发生肝脾肿大:

溶血性贫血患者在长期溶血和贫血的刺激下,会出现脾脏肿大的问题。过大的脾脏会导致贫血加剧和令病者需要接受更大量的输血而导致更严重的铁质积聚。

溶血性贫血自身不造血发生形成结石:

很多疾病爆发后的危害表现是多方面的,由于长期溶血使得溶血性贫血患者比较容易患胆结石。如果该病患者身上出现右上腹痛、皮肤、眼白变黄和茶色小便等的病徵,很有可能就是在患者体能形成了胆石。对待这种为严重的疾病,应进行特殊的治疗方法。

溶血性贫血自身不造血发生输血传染的疾病:

输血是治疗溶血性贫血的常见方法之一,经常的输血会引起不良的反应包括发热、发冷和出红疹等。而且平时输血很有可能传染其它疾病,而传染主要是过滤性病毒疾病。虽然预防措施能把传染的几率降到很低,但是还要少输血为妙。

溶血性贫血自身不造血发生休克:

休克(shock)是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。

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贫血的分类方法有很多种,根据红细胞形态的特点可分为:大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血;根据病因和发病机制可分为:红细胞生成减少、红细胞破坏过多及失血3大类;按骨髓增生情况分为:增生性贫血、增生不良性贫血及骨髓细胞成熟障碍性贫血。 (1)根据红细胞形态分为: 1)大细胞性贫血:大细胞性贫血指红细胞平均体积MCV>100fl,形态上红细胞体积增大(直径>10微米)的一类贫血。这类贫血大多数正常色素性的。引起的原因主要:叶酸和(或)维生素B2缺乏的巨幼细胞贫血;溶血性贫血网织红细胞增多时,

什么溶血性贫血

溶血性贫血 溶血性贫血由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。 病因和发病机制 溶血性贫血的根本原因红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。 1.红细胞内在缺陷 包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺

小儿贫血怎么引起的

1、家族史:有无遗传因素,小儿时期与遗传的贫血较多;如血红蛋白病,地中海贫血,先天性红细胞酶缺陷。范可尼贫血等疾病。家族 (或近亲)中常有同样患者,也引发小儿贫血的原因。 2、年龄和营养史:新生儿出生一到两天内发生的黄疸,贫血则新生儿溶血症可能性大。六月到三岁婴幼儿和青春发育期少年缺铁性贫血发病高峰年龄。长期单纯母乳喂养,营养性巨幼红细胞贫血可能性大。人工喂养食物中缺铁或长期腹泻,有缺铁性贫血的可能,年长儿有消化性溃疡史,因注意失血性贫血。 3、贫血起病,发展和特征性表现,急性白血病。急性再障起病较急

产后贫血的治愈率有多高

产后贫血的治愈率有多高?贫血就血容量减少。贫血分很多种,常见的就缺铁性贫血。主要头晕,无力。治愈率要看贫血的类型,如果只普通贫血不需要吃药治疗,多吃含铁量高的食物就可以自愈。如果再生障碍性贫血,就需要骨髓移植,如果地中海贫血,基本没法治愈。 血液病近年来已经成为人类面临的最大的一种疾病,每年都有很多的人死于血液病其中儿童的发病率比较高一点。溶血性贫血由于红细胞存活时间变短,而骨髓的造血外场能力跟不上所导致的一种贫血。像我们正常人来说我们的红细胞的寿命有120天,但患有溶血性贫血的人他们的红

为什么会得蚕豆病、发生溶血性贫血

患者红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)基因突变,导致该酶活性降低,红细胞不能抵抗氧化损伤而遭受破坏,引起溶血性贫血溶血性贫血指红细胞破裂,破裂的红细胞中的血红蛋白会变成胆红素。 一方面,当红细胞破坏得多,血液中的胆红素就会明显增加,出现皮肤、眼白处发黄的情况(黄疸); 另一方面,造成血液中运输氧气的血红蛋白减少,于出现贫血现象。 溶血严重的,血红蛋白没有来得及分解,还会在肾脏阻塞肾血管,造成肾功能损害,拉酱油色尿。

溶血性贫血病因

根据红细胞寿命缩短的原因,可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。 红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血: (一)红细胞膜的缺陷。 (二)血红蛋白结构或生成缺陷。 (三)红细胞酶的缺陷。红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血:外部的缺陷,通常获得性的,红细胞可受到化学的,机械的或物理因素,生物及免疫学因素的损伤而发生溶血,溶血可在血管内,也可在血管外。

溶血性贫血病因

病因(65%): 根据红细胞寿命缩短的原因,可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。 红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血: (一)红细胞膜的缺陷。 (二)血红蛋白结构或生成缺陷。 (三)红细胞酶的缺陷。红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血:外部的缺陷,通常获得性的,红细胞可受到化学的,机械的或物理因素,生物及免疫学因素的损伤而发生溶血,溶血可在血管内,也可在血管外。

贫血的原因

红细胞生成减少性贫血 造血的原料缺乏,造血原料主要包括铁、维生素 B12、叶酸、维生素 B6 及蛋白质;或造血工厂本身瘫痪、停产了,如骨髓因感染、中毒、放射线破 坏,或被其他细胞如肿瘤细胞占据等;还可能使工厂机器运转 的“润滑剂”不足,也就调节红细胞生成的因素缺乏,如促红细胞 生成素减少等。 这类贫血中常见的类型有:缺铁性贫血、 维生素B12 或叶酸缺乏性巨幼红细胞贫血、再生障碍性贫血、感染性贫血、铅中 毒性贫血以及肿瘤引起的贫血等。 溶血性贫血 系指红细胞破坏加速,而骨髓造血功能代偿不足时发生的一

溶血性贫血病因

一、发病原因 1、根据溶血发生的部位不同分类 根据溶血因素存在的部位不同,可将溶血性贫血分为红细胞内和红细胞外两大类。 (1)红细胞内因素: ①红细胞膜的缺陷:遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症、遗传性畸形细胞增多症、遗传性棘细胞增生症、阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)。 ②红细胞酶的缺陷: A、红细胞糖分解酶缺乏:丙酮酸激酶缺乏、磷酸葡萄糖异构酶缺乏、磷酸果糖激酶缺乏、丙糖磷酸异构酶缺乏、己糖激酶缺乏、磷酸甘油酸盐激酶缺乏、醛缩酶缺乏、二磷酸甘油酸盐变位酶缺乏。 B、红细

遗传溶血性贫血什么病

溶血(hemolysis)红细胞遭到破坏,寿命缩短的过程。当溶血超过骨髓的代偿能力,也就说造血的速度没有溶血的速度快,引起的贫血即为溶血性贫血(hemolytic anemia,HA)。骨髓具有正常造血6~8倍的代偿能力,溶血发生而骨髓能够代偿时,可无贫血,称为溶血性疾病。由于造成溶血性贫血的病因较多,每种疾病的临床特点不甚相同,故不可能一概而论 溶血性贫血的临床分类如下: 红细胞自身异常所致的HA 1.红细胞膜异常 (1)遗传性红细胞膜缺陷,如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性棘形