哪些是肾动脉狭窄的预后
哪些是肾动脉狭窄的预后
血管造影的回顾性研究表明，40%～70%的狭窄呈进行性发展。9%～15%患者于28～56个月内病变血管完全堵塞，于此同时出现严重视网膜病变及恶性高血压。狭窄血管完全堵塞的危险因素是：①最初血管造影时肾动脉狭窄>75%以上;②超声检查时肾动脉狭窄>60%以上;③血清肌酐水平升高是肾动脉狭窄进展的敏感性指标。
影响预后的因素包括：
1.降血压治疗对单侧肾动脉狭窄、肾功能稳定者，或有介入治疗、手术治疗禁忌证者，可单独给予药物治疗。目的在于控制血压，稳定肾功能，防止心、脑、肾等靶器官损害。但降压治疗对肾动脉狭窄的进展影响甚微，而且20%～50%患者在ACE抑制剂治疗后血清肌酐水平升高，如果同时应用利尿剂会加重这一负性反应。肾动脉狭窄患者禁用ACE抑制剂，因为ACE抑制剂使肾小球滤过率进一步降低，肾功能损害加重。即使是单侧肾动脉狭窄，ACE抑制剂虽未显示肾功能损害加重的征象，亦应避免应用。
2.近年来泌尿外科的飞速发展，使肾动脉狭窄的预后大大改善肾动脉的纤维肌性病变可选择经皮血管内成形术，术后80%～95%患者血压下降。动脉粥样斑块所致肾动脉狭窄，如为单侧者可应用药物。经皮血管内成形术和肾动脉支架置入术，医学教.育网搜集整理或外科手术，包括肾动脉内膜切除术和自身肾脏移植术，手术成功率90%.肾切除为不宜上述术者的最后选择。
肾血管性高血压有哪些症状
1、高血压
发生于年轻人的高血压、老年人的突发性高血压。常伴有剧烈的头痛、头晕、恶心、呕吐、视力模糊等症状，严重时可发生抽搐、甚至昏迷，一般降压药物治疗无效。高血压表现为发展快、病程短，多呈持续性，舒张压明显升高，一般>15.96 kPa(120mmHg)。
2.腹部血管杂音
有2/3的病人可在上腹部或背部听到血管收缩期杂音或伴有轻度震颤。
3.可有间歇性跛行
腰痛、臀部放射痛等下肢供血不足的现象。
4.肾动脉有栓塞时可有腹痛
发热、血象升高的情况。
5.肾功能受损者可出现血尿及蛋白尿。
6.眼底改变呈现高血压的眼底表
原发性肾动脉疾病常累及大的肾动脉，而继发疾病以小血管与肾内血管病为特征。根据病史、临床表现特征、实验室及影像学检查的结果，对肾血管高血压的诊断，应从肾动脉狭窄的程度，肾功能意义及血流动力学三个方面加以综合判定，方能明确诊断。
7.肾动脉狭窄的程度
肾动脉狭窄与肾血管性高血压的概念不同，肾动脉狭窄并不意味着就是肾血管性高血压，肾动脉狭窄较肾血管性高血压更为常见。关于肾动脉狭窄程度的分类，国际上尚无统一的标准，一般病理分为4级，狭窄<25%，属轻度;狭窄25%～50%，属中度;狭窄50%～75%，属重度;狭窄>75%属极重度。临床分为3级，狭窄<50%，属轻度;狭窄50%～75%，属中度;狭窄>75%，属重度。早在1964年Holly等通过临床病理对比研究，对256例血压正常者(平均年龄58岁)尸检发现，肾动脉呈中度或重度狭窄者占49%。Dustan经血管造影发现，肾动脉狭窄>50%者60例，其中39例(65%)血压正常。有人对304例血压正常者分析，其中98(32%)例显示肾动脉阻塞。目前关于肾动脉狭窄达到什么程度才会引起肾血管性高血压，在国际上尚无统一诊断标准。各国学者报道也不同，包括狭窄≥50%，狭窄≥60%，狭窄≥70%，狭窄>75%共四种诊断标准，一般学者公认，肾动脉狭窄<50%，没有血流动力学意义，狭窄50%～60%，由于狭窄区血流速度加快的代偿，肾血流量无明显改变，一般不会导致肾血管性高血压。肾动脉狭窄的判定以目测法为准，如狭窄60%或70%往往难以准确判定。大多数学者认为，狭窄≥70%，肾血流量下降，引起肾缺血才能发生肾血管性高血压。副肾动脉至少占15%，大多数为1支，也有2支者，若肾动脉正常，其副肾动脉明显狭窄，可引起肾血管性高血压。
8.肾功能意义
单纯肾动脉狭窄不一定引起肾血管性高血压。有的肾动脉阻塞，但血压不高，可能与肾脏侧支循环形成有关。当肾动脉狭窄发展到一定程度，导致肾缺血及肾素-血管紧张素系统活性增强，才能发生肾血管性高血压。在20世纪80年代，主要以血管造影与RVRR综合分析，对诊断及估计介入或手术疗效很有价值。但此法属有创性，即或用卡托普利激发试验，敏感性增高，但仍有假阴性率，故目前临床应用较少，仅在肾动脉阻塞伴肾萎缩者，是否有肾切除指征时，才做分侧肾静脉肾素活性测定。一般采用肾γ照像及卡托普利试验来判定肾动脉狭窄有否功能意义，并估计介入或手术疗效。
肾动脉狭窄如果不及时会有哪些危害
肾动脉狭窄如果不及时危害之一：肾动脉狭窄可引起高血压，有时甚至顽固性高血压。
肾动脉狭窄如果不及时危害之二：肾动脉狭窄如果不处理，大概在3年内30%的人病变会进展加重，12%的人会发展成肾功能衰竭。狭窄程度越重，这种进展的趋势越明显。
肾动脉狭窄如果不及时危害之三：肾动脉狭窄可导致肾功能衰竭，严重者发展至尿毒症。据国外的研究，在需要长期透析的慢性肾功能衰竭的患者中，约15%是由肾动脉狭窄引起的，临床上称为缺血性肾病。所以，为了治疗高血压、保护肾功能，必须处理肾动脉狭窄。
轻度的肾动脉狭窄还不至于造成肾脏功能危害。当狭窄严重到一定程度时，一般来说是大于70%的程度，会造成供应肾脏血流的减少，肾脏功能也会受到影响。狭窄越重，这种影响就越大，对肾脏的威胁就越大。另外，当肾脏动脉狭窄到一定程度，肾脏会缺血，导致肾脏会产生一种物质，造成患者的血压反射性增高，医学上叫做肾血管紧张素—醛固酮系统的变化，造成高血压状态，严重的时候药物难以控制。在临床上我们称为肾性高血压。因此，肾动脉狭窄有两大主要危害，一是对肾脏功能本身的影响;二是肾性高血压。
如何诊断肾性高血压呢
1.一般要是诊断肾源性高血压的话，得有确切的证据的，得有肾脏的基础疾病，或是超声见肾动脉有狭窄，或者是肾动脉被压迫，如果是肾脏基础疾病的话，治疗原发病后，高血压可缓解，要是肾动脉狭窄的话现在可以下支架或是血管移植，或是肾切除，要是肾血管被压迫的话，就得解除压迫原因了，原因解除的话，肾源性高血压也自然会缓解
2.肾性高血压可根据前两种因素的不同分为：容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压二种：
(1)容量依赖型高血压：肾实质损害后,肾脏处理水、钠的能力减弱.当铀的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现水钢滞留.水钢潴留在血管内,会使血容量扩张,即可发生高血压.同时水钠滞留可使血管子滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性下降,血管阻力以及对儿茶酚腔的反应增强,这些亦可使血压升高.
(2)肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄,肾内灌注压降低和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,都能使球旁细胞释放大量肾素,引起血管紧张素I活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生高血压.肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多,导致水钠储留,使血容量进一步增加,从而加重高血压.由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少,这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素.
肾动脉狭窄的偏方
偏方1
50g竹荪炖用。属于真菌之王，含有很高的维生素以及微量元素，可以软化血管，改善肾动脉的直径。
偏方2
生菜150g，生炒食用。维生素B以及维生素C含量很高，能够改善和增加机体的免疫力。
偏方3
青菜200g生炒或者煮汤都可以。维生素以及微量元素含量丰富，营养成分高，有利于改善机体的免疫状态。
预防的关键是要大力预防和积极治疗引起肾血管性高血压的原发病，如多发性大动脉炎;动脉粥样硬化等。建立良好的生活习惯是预防本病的重要措施。合理膳食，适量运动，禁烟限酒，规律生活，保持心情放松，积极治疗原发疾病，均可以起到预防本病的作用。
肾动脉狭窄的病因有哪些
(一)发病原因
肾动脉狭窄常见的原因为动脉粥样硬化、纤维肌性结构不良和大动脉炎。大动脉炎为主动脉及主要分支的慢性非特异性炎症，累及肾动脉造成狭窄及肾缺血，好发于30岁以下女性。肾动脉肌纤维结构不良，病变多位于肾动脉远端2/3及其分支，以青中年妇女多见。
可分为内膜纤维增生、中膜纤维肌发育不良和外膜或外膜周围纤维增生等亚型。内膜纤维增生常合并夹层血栓形成，中膜病变常呈现串珠样外观。肾动脉粥样硬化，多见于中年以上男性，病变多发生于主肾动脉开口或近端1/3内。
(二)发病机制
肾动脉狭窄高血压的病理生理机制分单、双侧不同。
两侧肾动脉狭窄发病机制可分2期：第1期维持高血压的主要机制是肾素释放增加，全身与肾内AngⅠ生成增多。在组织，特别是肺组织的内皮细胞内ACE作用下，AngⅠ很快转化成AngⅡ，AngⅡ使全身血管收缩，增加醛固酮生成。这些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加肾动脉狭窄远端的肾灌注压，从而减少肾素释放。
第2期维持高血压的主要机制是水、钠的潴留。水、钠潴留的原因有二：①肾实质的灌注压低，压力依赖的利钠减弱;②肾实质的灌注压低，增加肾内肾素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起肾内血管收缩，还刺激肾小管对钠再吸收，再加上通过刺激醛固酮释放，也增加钠再吸收，血压升高。
单侧肾动脉狭窄：单侧肾动脉狭窄的发病机制比较单纯，单侧肾灌流压下降，肾素增加，AngⅡ增加，全身血压上升。高血压作用于非狭窄肾，通过压力-利尿作用，使钠排出增加，但全身性AngⅡ与醛固酮增加。AngⅡ的血管收缩作用减少对侧非狭窄肾血流，减少GFR。AngⅡ对肾上腺皮质作用，促进醛固酮生成，也促进水、钠回
肾血管性高血压应该做哪些检查
一、检查
1.周围血浆肾素活性(PRA)测定
Rudnick等分析24篇报道，周围血PRA对肾血管性高血压诊断的敏感性为57%，特异性66%。Muller等提出PRA激发试验，服用卡托普利50mg，1h后PRA明显升高：①PRA≥12ng/(ml·h);②PRA绝对值增加≥10ng/(ml·h);③PRA增加≥150/100，其诊断敏感性为74%，特异性89%。由于本法诊断的假阳性较高，特别是基础PRA水平较高者，更容易出现假阳性，故目前临床基本上不采用。
2.分侧肾静脉肾素活性比值(RVRR)
正常人两侧肾静脉PRA较肾动脉平均增高25%，若患侧肾静脉血PRA较健侧增高50%以上，可诊断为肾动脉狭窄。大多数学者认为RVRR>1.5，健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA相等为单侧肾动脉狭窄的特征。由于患侧肾静脉PRA明显增高，通过反馈机制使健侧肾脏分泌肾素受抑制，故其PRA与远端下腔静脉PRA相等，但实际受各种因素的影响，并非绝对相等，只要健侧肾静脉与远端下腔静脉PRA比值(RcCCR)<1.3，(健侧肾静脉PRA-下腔静脉PRA)/下腔静脉PRA(Rc-C/C)比值<0.24，则反映健侧肾动脉正常或无功能意义的狭窄。在单侧肾动脉狭窄中，RVRR≥1.5者占77%，上述指标对预测介入或手术成功率可达100%，但本法仍有50%假阴性。为了提高阳性率，降低假阴性率，采用卡托普利激发试验。卡托普利25～50mg，于服药前及服药后60min，分别取肾静脉血标本测定PRA，并计算RVRR。肾素激发试验与钠盐摄入量有密切关系。国人钠摄入量较多，故对肾素分泌受抑制，我们研究认为，服用卡托普利25mg后60min，RVRR>2.5，诊断为阳性，可使RVRR较激发前诊断阳性率提高了14%。Rossi等研究认为，RVRR对肾动脉闭塞伴肾萎缩的肾动脉狭窄患者是否需要肾切除更有诊断意义。对双侧肾动脉狭窄患者，往往仅肾动脉闭塞侧PRA增高，具有鉴别诊断意义。
二、影像学检查
1.放射性核素检查
卡托普利介入肾动态显像是诊断肾血管性高血压的无创性检查方法。此法诊断的敏感性与特异性各家报道不同，可能与病例样，检查前准备及检查技术条件等有关。诊断的敏感性为62%～99%，特异性91%～98%。其中，敏感性差别较大，反映假阴性者比较多。卡托普利与卡托普利加呋塞米两组检查的敏感性与特异性无显著性差别。
卡托普利试验肾显像的阳性标准：①肾脏体积缩小;②20min清除率下降>10%;③峰值比下降>10%;④峰时延长超过2min;⑤肾血流灌注时间延长。符合上述5项中的3项，则诊断为阳性。但本法仍有一定的假阳性及假阴性，临床应结合患者病情及降压疗效等综合判定。
(1)假阳性：
①钙通道阻滞药可干扰卡托普利肾显像，而引起出球小动脉扩张，灌注压下降，导致肾小球滤过率降低，表现为双侧对称性肾功能异常，故试验前应停用钙通道阻滞药。
②低钠血症或低盐饮食，可激活肾素-血管紧张素系统。
③服用卡托普利后，出现低血压反应，平均动脉压下降>20mmHg，导致肾脏灌注压及肾小球滤过率下降，双侧对称性放射性分布异常。
④放射性药物注射流入皮下，导致药物未入血液被肾脏摄取而无明显肾曲线，表现持续上升型。
(2)假阴性：
①粥样硬化性肾血管性高血压者，PRA可能正常，易出现假阴性。
②胃肠道疾病：影响卡托普利吸收，服后60min，药物浓度尚未达到高峰。
③长期服用ACEI或ARB药物，影响卡托普利的敏感性，故检查前48h停用上述药物。
④检查前进食，影响药物吸收。
⑤双侧肾动脉重度狭窄伴侧支循环者。
⑥双侧肾动脉重度狭窄或肾功能不全者，显像的敏感性及准确性较低。
⑦FMD仅限于肾动脉中段及分支局限性狭窄，假阴性率可达50%。
氯沙坦(科素亚)，属血管紧张素Ⅱ受体阻滞药，口服易吸收，不受食物的影响，但此药服后4h才能检查，不适合临床常规应用，仅对临床高度怀疑本病，并且卡托普利试验阴性者，可提高诊断的敏感性。阿司匹林介入肾显像，可明显提高诊断的敏感性，但此法尚未在临床普遍应用。
2.超声检查
为临床应用诊断肾动脉狭窄的一种无创性检查方法。检查的成功率为80%～90%，10%～20%由于检查技术水平、患者肥胖、腹部气体多、肾动脉短，未能检查成功。本法诊断的敏感性与特异性均较高，对肾动脉狭窄的诊断，介入治疗后判定疗效及随访复查很有诊断价值。正常主肾动脉的波形为阻抗型连续向前舒张期血流，其峰值流速(PSV)为60～120cm/s，阻力指数(RI)，是测定肾内动脉阻抗的程度，其计算公式为[1-(舒张末期速度/最大收缩速度)]×100。正常值为58～64，若成人超过75属异常。超声多普勒诊断肾动脉近端狭窄具有血流动力学意义的标准，PSV为最重要的诊断指标。若PSV>180cm/s，反映肾动脉狭窄>60%，PSV>220cm/s，则提示狭窄>75%。肾动脉流速/腹主动脉流速比值(RAR)是防止个体流速变异较好的指标，正常条件下，RAR<3.5。Hoffman等采用超声多普勒与血管造影对比分析发现，以180cm/s作为临界值，超声诊断的敏感性为95%，特异性为90%。
3.磁共振血管造影(MRI)
本法采用钆(gadolinium)增强磁共振血管造影，对肾动脉狭窄的诊断具有较大的价值，其敏感性与特异性均超过90%，无特殊禁忌证，主要缺点是检查费用较高，难以常规应用;可人为出现假阳性，对动脉狭窄病变程度的显示较实际为重，分析与呼吸、肠蠕动、肾动脉弯曲有关。对远端、肾内动脉狭窄或副肾动脉狭窄显示不清，难以确诊，但对开口处局限性狭窄的诊断很有价值，特别对有的动脉粥样硬化性狭窄患者，仅限于开口处病变，血管造影未发现异常，由于右肾动脉开口位于腹主动脉后侧方，狭窄处被腹主动脉造影所掩盖，经导管血流动力学检查证实，收缩压差为80mmHg。MRA也可无创性测定肾血浆流量(RPF)及肾小球滤过率(GFR)来判定肾动脉狭窄的功能意义。对安装体内心脏起搏器或体内除颤器者，则忌用此法检查。
4.CTA检查
螺旋CT血管造影对肾血管病变伴肾功能正常者，敏感性为98%，特异性为94%，准确性很好。此法与血管造影(DSA)对比分析，对肾动脉主干狭窄≥50%及副肾动脉(96%)显影清晰。CTA较多普勒超声诊断更为准确，若伴有肾功能不全(肌酐>1.7mg/ml)者，其诊断敏感性为93%，特异性81%，由于造影剂量需100ml，对肾脏有毒性危险，故临床应用受到限制，仅在对MRA禁忌，并且肾功能正常者，才采用此法。
5.血管造影
目前仍认为诊断肾动脉狭窄的“金标准”，临床常用数字减影血管造影(DSA)，可见肾动脉狭窄的部位、范围、程度、远端分支、侧支循环形成及肾萎缩等，为介入或手术治疗提供可靠的诊断。狭窄后扩张超过20%，反映重度狭窄。肾血管性高血压的病因较多，特别是大动脉炎较为常见，故作DSA检查时，应包括头臂动脉、胸腹主动脉、肾动脉、髂动脉、股动脉及肺动脉。由于造影剂可能导致肾毒性的危险，有人推荐使用二氧化碳或钆(gadolinium)造影。
肾动脉狭窄的预防与预后
肾动脉狭窄的预防：
预防的关键是要大力预防和积极治疗引起肾血管性高血压的原发病，如多发性大动脉炎，动脉粥样硬化等。在生活中建立良好的生活习惯是预防本病的重要措施。合理膳食，适量的参加体育运动，禁烟限酒，有一个规律的生活，保持心情放松，积极治疗原发疾病，均可以起到预防本病的作用。
肾动脉狭窄的预后：
血管造影的回顾性研究表明，40%～70%的狭窄呈进行性发展。9%～15%患者于28～56个月内病变血管完全堵塞，于此同时出现严重视网膜病变及恶性高血压。狭窄血管完全堵塞的危险因素是：
①最初血管造影时肾动脉狭窄>75%以上;
②超声检查时肾动脉狭窄>60%以上;③血清肌酐水平升高是肾动脉狭窄进展的敏感性指标。
影响预后的因素包括：
1、降血压治疗，对单侧肾动脉狭窄、肾功能稳定者，或有介入治疗、手术治疗禁忌证者，可单独给予药物治疗。目的在于控制血压，稳定肾功能，防止心、脑、肾等靶器官损害。但降压治疗对肾动脉狭窄的进展影响甚微，而且20%～50%患者在ACE抑制剂治疗后血清肌酐水平升高，如果同时应用利尿剂会加重这一负性反应。肾动脉狭窄患者禁用ACE抑制剂，因为ACE抑制剂使肾小球滤过率进一步降低，肾功能损害加重。即使是单侧肾动脉狭窄，ACE抑制剂虽未显示肾功能损害加重的征象，亦应避免应用。
2、近年来泌尿外科的飞速发展，使肾动脉狭窄的预后大大改善 肾动脉的纤维肌性病变可选择经皮血管内成形术，术后80%～95%患者血压下降。动脉粥样斑块所致肾动脉狭窄，如为单侧者可应用药物。经皮血管内成形术和肾动脉支架置入术，或外科手术，包括肾动脉内膜切除术和自身肾脏移植术，手术成功率90%。肾切除为不宜上述术者的最后选择。
治疗肾性高血压手术见效快
引起高血压的病因很多，有一种类型的高血压，药物治疗无效，而手术治疗可以起到立竿见影的效果，那就是肾血管性高血压，也称做肾动脉狭窄性高血压，医学上把它称作大动脉炎。它有四种类型，即头臂干型、胸腹主动脉型、肾动脉型、混合型。
单纯肾动脉病变仅占16%，主要累及肾动脉起始段，合并腹主动脉狭窄者达80%。常见的类型可分为：(1)两侧肾完整，一侧肾动脉狭窄(2)一侧肾切除，另一侧肾动脉狭窄(3)两侧肾完整，两侧肾动脉狭窄。
肾动脉狭窄可造成肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾脏内的球旁细胞肾素合成和分泌增多，进而增高血中血管紧张素含量，使血压升高，药物治疗无法解除，因此血压难以控制，形成顽固性高血压。
引起肾动脉狭窄的原因，一是由动脉粥样硬化斑块增生所引起，二是由大动脉炎所引起，前者多见于老年人，后者则多发于年轻人。
由肾动脉狭窄引起的顽固性高血压可发生于任何年龄，但在30岁以下者较多见，年纪较大者多由于肾动脉粥样硬化所致。有下列情况之一的病人，常提示有肾血管性高血压的可能性：
1、突然发生高血压，并迅速发展为急进性高血压者。
2、由良性高血压突然变为急进性高血压者。
3、年龄在30岁以下发生高血压而原因未明者。
4、腹部、腰部受伤后，或原因未明的腹痛后发生的高血压。
5、舒张压常在100mmHg以上，视力下降。
6、经常性头昏、头晕，原因未明者。
7、腹部查体可在上腹部、脐周、肋脊角处听到血管杂音，一般呈连续性或在收缩期出现，其中以高音调者意义较大，但也可呈中或低音调者。