尿崩症如何避免
尿崩症如何避免
1、避免长期精神刺激
长期的精神刺激方面包括:恐吓、焦虑、忧伤、压力过大和精神紧张等,这些情绪均可令人们的大脑皮层的功能出现紊乱现象,从而引起内分泌的失调,还会影响到人体内的抗利尿激素的分泌的正常,使得尿量增大诱发本病。
2、避免不当饮食
日常饮食中过多的摄取高蛋白、高脂肪、高盐以及辛辣食品等,均可使人体内血浆渗透压明显升高,从而增加患尿崩症的几率。其次烟酒可兴奋人们的大脑口渴中枢,对已患有尿崩症的患者可加重病情发展,可以说是有百害而无一利。
3、忌饮茶和咖啡
茶叶和咖啡当中含有大量的茶碱及咖啡因,这些物质可以兴奋人们的中枢神经,同时增强人们的心肌收缩力、扩张肾以及周围的血管,使尿量增加,从而导致或加重尿崩症。
尿崩症的偏方
尿崩症的偏方一:津液亏虚证
益气生津。生脉散加生地、葛根、乌梅等。
尿崩症的偏方二:肾阴虚证
滋补肾阴、固脬止尿。左归饮加芡实、龙骨、牡蛎。
尿崩症的偏方三:肾阳虚证
温补肾阳、固脬止尿。菟丝子丸加减。
尿崩症的偏方四:肾气不固证
补肾固涩。桑螵蛸散加减。
尿崩症的偏方五:气阴两虚型
治宜益气养阴,清热生津,从生脉散、竹叶石膏汤化裁,酌加固摄肾气之品:党参、麦冬、五味子、竹叶、生石膏、黄杞、山药、益智仁、肉苁蓉、白芍、生地、知母、萸肉等。
尿崩症的偏方六:肺胃阴虚型
治宜清肺养胃,止渴生津,用白虎加人参汤加味:生石膏、知母、甘草、党参、天花粉、生地、藕汁、鲜石斛、乌梅、黄连、天冬、麦冬等。
尿崩症的专方偏方治疗:
尿崩症的偏方七:麦门冬汤加减
组成:黄芩15克,知母10克,芦根40克,麦冬15克,花粉20克,沙参20克,竹叶10克,葛根15克,乌梅10克。
用法:每日1剂,水煎,分2次服。
疗效:治疗7例,服3~6剂后,饮水、尿量减半,尿比重增高,服9~18剂后痊愈。
尿崩症的偏方八:止渴缩泉汤
组成:生地20克,玄参15克,麦冬15克,石斛20克,天花粉12克,乌梅9克,山萸肉12克,山药9克,乌药9克,益智仁9克,覆盆子9克。
用法:每日1剂,水煎服。
疗效:治疗尿崩症多例,每收良效。
尿崩症会引起哪些并发症
尿崩症会引起哪些并发症呢?根据现在的统计,尿崩症引起的并发症主要有以下的三种。
首先尿崩症引起的第一种并发症是尿崩症合并腺垂体功能减退 ,下丘脑或垂体部位的手术、肿瘤及炎症等,可引起尿崩症与腺垂体功能减退。产后腺垂体坏死的血管病变,也可损及视上核-神经垂体系统而发生尿崩症与席汉综合征。尿崩症合并腺垂体功能减退时,多尿症状减轻,尿渗透压较高;因为糖皮质激素与抗利尿激素有拮抗作用,所以,当糖皮质激素缺乏时,抗利尿激素缺乏的病况会减轻。此外,糖皮质激素与甲状腺素减少时,尿溶质的排泄减少,也可使多尿症状减轻。
其次尿崩症引起的第二种类型的并发症是尿崩症伴渴感减退综合征。此综合征为抗利尿激素缺乏的同时,口渴的感觉也减退或消失,病人的肾脏不能正常调节水的排泄,病人因无口渴感,而不能随时增加饮水量以供人体所需,无多饮,有严重脱水和高血钠,体液呈高渗,伴有高渗征群的表现,头痛、肌痛、心动过速、性格改变、烦躁、神志模糊、谵妄甚至昏迷。用加压素治疗时剂量不易调节,容易过量而引起水潴留,呈低渗状态或水中毒。用氯磺丙脲治疗,250mg/d,尿量可减少,同时能改善渴感中枢的功能。
最后一种是针对孕妇的,尿崩症引起的最后一种并发症是尿崩症合并妊娠。尿崩症患者伴妊娠时,尿崩症的病情可以加重,这是因为孕妇的肾上腺皮质激素分泌增加,它可拮抗抗利尿激素的抗利尿作用,或者抑制抗利尿激素的分泌,再者,妊娠期肾上腺皮质激素和甲状腺激素增多,尿中溶质的排泄增多,使尿量增加。在整个妊娠期,尤在中期,患者对于抗利尿激素的需要量增加,往往也使尿崩症的病情加重,分娩后尿崩症病情减轻。
尿崩症会引起的这三种并发症您都知道了吧,看起来是不是很恐怖呢?其实只要您平时多注意,积极预防这些并发症是和您无缘见面的。
尿崩症会引发什么疾病?
可见肾输尿管积水、膀胱扩张等并发症。
1. 尿崩症合并腺垂体功能减退 下丘脑或垂体部位的手术、肿瘤及炎症等,可引起尿崩症与腺垂体功能减退。产后腺垂体坏死的血管病变,也可损及视上核-神经垂体系统而发生尿崩症与席汉综合征。尿崩症合并腺垂体功能减退时,多尿症状减轻,尿渗透压较高;因为糖皮质激素与抗利尿激素有拮抗作用,所以,当糖皮质激素缺乏时,抗利尿激素缺乏的病况会减轻。此外,糖皮质激素与甲状腺素减少时,尿溶质的排泄减少,也可使多尿症状减轻。
2.尿崩症伴渴感减退综合征 此综合征为抗利尿激素缺乏的同时,口渴的感觉也减退或消失,病人的肾脏不能正常调节水的排泄,病人因无口渴感,而不能随时增加饮水量以供人体所需,无多饮,有严重脱水和高血钠,体液呈高渗,伴有高渗征群的表现,头痛、肌痛、心动过速、性格改变、烦躁、神志模糊、谵妄甚至昏迷。用加压素治疗时剂量不易调节,容易过量而引起水潴留,呈低渗状态或水中毒。用氯磺丙脲治疗,250mg/d,尿量可减少,同时能改善渴感中枢的功能。
3.尿崩症合并妊娠 尿崩症患者伴妊娠时,尿崩症的病情可以加重,这是因为孕妇的肾上腺皮质激素分泌增加,它可拮抗抗利尿激素的抗利尿作用,或者抑制抗利尿激素的分泌,再者,妊娠期肾上腺皮质激素和甲状腺激素增多,尿中溶质的排泄增多,使尿量增加。在整个妊娠期,尤在中期,患者对于抗利尿激素的需要量增加,往往也使尿崩症的病情加重,分娩后尿崩症病情减轻。
尿崩症应该如何进行预防
积极治疗原发病,对症处理并发症,对症状严重者争取早诊断早治疗,以防急性脱水引起电解质紊乱。本病重点在继发性NDI的预防,因其中相当部分属医源性,临床应须警惕。
本症病因有原发性、继发性之分,原发性者病因未明,继发性者常见病因有肿瘤、外伤、感染等,因此,预防继发性尿崩症的病因非常重要,早期发现、早期治疗相关病因,并注意以下几点:
一、预防:
1)避免长期精神刺激。长期精神刺激(如恐吓、忧伤、焦虑或清神紧张等)可引起大脑皮层功能紊乱,进而引起内分泌失调。使抗利尿激素分泌更加来足,尿量更多,使本病更加严重。
2)避免食用高蛋白、高脂肪辛辣和含盐过高的食品及烟酒。因为这些可使血浆渗透压升高,从而兴奋大脑口渴中枢;并且易助火生热,化燥伤阴,加重本病烦渴等症状。
3)忌饮茶叶与咖啡。茶叶和咖啡中含有茶碱和咖啡因,能兴奋中枢神经,增强心肌收缩力,扩张肾及周围血管,而起利尿作用,使尿量增加,病情加重。
尿崩症的预防工作可以分为3级:
1.一级预防
避免尿崩症的发病。各类尿崩症发病原因不同,针对其病因,采取一些干预措施,对于避免或减少尿崩症的发病,不无益处。如对于精神疾病、神经官能症者,加强护理,限制每天饮水量,量出为入,可以防止尿崩症的发生。对于低血钾、高血钙、糖尿病、肾盂肾炎等疾病,及早采取有效治疗,也可以作为预防肾性尿崩症发生的一种尝试。有的肾性尿崩症是由药物引起的,权衡利弊,减量用药或停用药物,也可预防尿崩症的发生。积极控制结核、梅毒、脑膜炎等感染性疾病,注意自身安全,避免头部外伤的发生,可以减少诱发尿崩症的机会。
2.二级预防
及早发现尿崩症并进行积极的治疗。实际工作中,中枢性尿崩症最多见,其中90%以上为特发性、手术或外伤后及颅内占位性病变或浸润性疾病,故对于脑部手术、脑外伤、脑肿瘤患者,应定期随访检查,以早期发现尿崩症。定期随访有尿崩症家族史者,及早发现并诊治多尿、多饮患者,均可以做到尿崩症的早期发现和治疗。
3.三级预防
预防严重并发症的发生。尿崩症者长期多尿,可有膀胱扩张,输尿管、肾盂积水。部分患者因限制饮水或渴感缺乏,可以发生脱水、中枢神经系统损坏。因垂体下丘脑肿瘤或浸润性病变而发生尿崩症的病人,除了脱水外,尚有腺垂体功能减退、肿瘤压迫症状、颅内压增高等,病死率高。尿崩症合并垂体前叶机能减退时,常可因感染、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、中暑、手术、外伤、麻醉、酗酒及服用镇静安眠药、降糖药而诱发垂体危象。出现体温异常(高体温或低体温),低血糖,循环衰竭,呼吸衰竭,水中毒等。
严重者还可发生昏迷和惊厥症状,危及生命。故早期发现尿崩症及早抗利尿治疗、治疗原发病、治疗各种并发病,控制各种诱发因素,可以减少上述并发症的发生,提高生活质量,延长患者生命。
尿崩症患者的注意事项
1、尿崩症患者治疗期间应给予足量饮水,防止失水、失钾,同时也应防止饮水过量而致水中毒。
2、患者应增加营养,饮食少盐,忌辛辣食品。
3、保持乐观情绪,避免精神刺激,创造良好的休息环境。
4、应避免手术、外伤损伤下丘脑、垂体;积极防治脑炎、脑膜炎;发现肿瘤及时治疗等,从而预防尿崩症的发生。
尿崩症的病因有哪些
1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生,中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。
1原发性:病因不明者占1/3~1/2。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少,Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷,神经垂体缩小。
2继发性:中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害,如颅脑外伤或手术后、肿瘤包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移等;感染性疾病,如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病,如结节病、肉芽肿病如 Wegener肉芽肿组织细胞增生症Hand-Schüller-Christian病;脑血管病变,如血管瘤;自身免疫性疾病,有人发现患者血中存在针对下丘脑AVP 细胞的自身抗体;Sheehan综合征等。
3遗传性:遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传方式者多由女性遗传,男性发病,杂合子女孩可有尿浓缩力差,一般症状轻,可无明显多饮多尿。wolfrarn综合征或称DIDMOAD综合征,临床症群包括尿崩症、糖尿病、视神经萎缩和耳聋,它是一种常染色体隐性遗传疾病,常为家族性,病人从小多尿,本症可能因为渗透压感受器缺陷所致。
2.肾性尿崩症 肾脏对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症,病因有遗传性与继发性两种。
1遗传性:呈X-连锁隐性遗传方式,由女性遗传,男性发病,多为家族性。近年已把肾性尿崩症基因即G蛋白耦联的AVP-V2R基因精确定位于X染色体长臂端粒Xq28带上。 2继发性:肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害,如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症,如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。应用碳酸锂的患者中20%~40%可致肾性尿崩症,其机制可能是锂盐导致了细胞cAMP生成障碍,干扰肾脏对水的重吸收。
总的说来,中枢性尿崩症可分为两大类:先天性和获得性。前者主要有家族性中枢性尿崩症、家族性垂体功能减退症以及先天性巨细胞病毒感染引起的尿崩症;后者主要有特发性中枢性尿崩症以及创伤、手术、肿瘤、缺血、感染、肉芽肿性病变、自身免疫等引起的尿崩症。先天性中枢性尿崩症、特发性中枢性尿崩症以及自身免疫性中枢性尿崩症皆因神经垂体系统本身病变所致,有人将其统称为原发性中枢性尿崩症;外伤、手术、肿瘤、感染、肉芽肿及血管性病变所致者则称为继发性中枢性尿崩症。
专家讲解尿崩症怎么预防
1、一级预防
避免尿崩症的发病。各类尿崩症发病原因不同,针对其病因,采取一些干预措施,对于避免或减少尿崩症的发病,不无益处。如对于精神疾病、神经官能症者,加强护理,限制每天饮水量,量出为入,可以防止尿崩症的发生。对于低血钾、高血钙、糖尿病、肾盂肾炎等疾病,及早采取有效治疗,也可以作为预防肾性尿崩症发生的一种尝试。有的肾性尿崩症是由药物引起的,权衡利弊,减量用药或停用药物,也可预防尿崩症的发生。积极控制结核、梅毒、脑膜炎等感染性疾病,注意自身安全,避免头部外伤的发生,可以减少诱发尿崩症的机会。
2、二级预防
及早发现尿崩症并进行积极的治疗。实际工作中,中枢性尿崩症最多见,其中90%以上为特发性、手术或外伤后及颅内占位性病变或浸润性疾病,故对于脑部手术、脑外伤、脑肿瘤患者,应定期随访检查,以早期发现尿崩症。定期随访有尿崩症家族史者,及早发现并诊治多尿、多饮患者,均可以做到尿崩症的早期发现和治疗。
3、三级预防
预防严重并发症的发生。尿崩症者长期多尿,可有膀胱扩张,输尿管、肾盂积水。部分患者因限制饮水或渴感缺乏,可以发生脱水、中枢神经系统损坏。因垂体下丘脑肿瘤或浸润性病变而发生尿崩症的病人,除了脱水外,尚有腺垂体功能减退、肿瘤压迫症状、颅内压增高等,病死率高。尿崩症合并垂体前叶机能减退时,常可因感染、腹泻、呕吐、失水、饥饿、寒冷、中暑、手术、外伤、麻醉、酗酒及服用镇静安眠药、降糖药而诱发垂体危象。出现体温异常高体温或低体温,低血糖,循环衰竭,呼吸衰竭,水中毒等。严重者还可发生昏迷和惊厥症状,危及生命。
尿崩症的发病原因有哪些
1.中枢性尿崩症 任何导致AVP合成、分泌与释放受损的情况都可引起本症的发生,中枢性尿崩症的病因有原发性、继发性与遗传性3种。
(1)原发性:病因不明者占30%不等。此型患者的下丘脑视上核与室旁核内神经元数目减少,Nissil颗粒耗尽。AVP合成酶缺陷,神经垂体缩小。
(2)继发性:中枢性尿崩症可继发于下列原因导致的下丘脑-神经垂体损害,如颅脑外伤或手术后、肿瘤(包括原发于下丘脑、垂体或鞍旁的肿瘤或继发于乳腺癌、肺癌、白血病、类癌等恶性肿瘤的颅内转移)等;感染性疾病,如结核、梅毒、脑炎等;浸润性疾病,如结节病、肉芽肿病(如 Wegener肉芽肿);脑血管病变,如血管瘤等。
(3)遗传性:遗传方式可为X连锁隐性遗传、常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。
2.肾性尿崩症 肾脏中对AVP产生反应的各个环节受到损害导致肾性尿崩症,病因有遗传性与继发性两种。
(1)遗传性:呈X连锁隐性遗传方式,由女性遗传,男性发病,多为家族性。
(2)继发性:肾性尿崩症可继发于多种疾病导致的肾小管损害,如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变、骨髓瘤、肾脏移植与氮质血症。代谢紊乱如低钾血症、高钙血症也可导致肾性尿崩症。多种药物可致肾性尿崩症,如庆大霉素、头孢唑林钠、诺氟沙星、阿米卡星、链霉素、大剂量地塞米松、过期四环素、碳酸锂等。
近年来由于CT和MRI的广泛应用使临床医生能较早地发现脑部微小肿瘤,故肿瘤所占的比例上升,而特发性中枢性尿崩症所占的比例则相对下降。中枢性尿崩症的病因还与年龄有关:在儿童,约60%的病例与脑瘤有关,25%的病例与脑部退行性病变有关。