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小孩溶血性贫血的临床表现有哪些

小孩溶血性贫血的临床表现有哪些

⒈贫血:

轻度溶血(

中度贫血可有面色苍黄,血红蛋白降低(

重度溶血时可在宫内发生严重贫血(

⒉黄疸:几乎所有的患儿都有不同程度的黄疸,发生高间接胆红素血症,严重时可发核黄疸。

⒊水肿、巨大胎盘:在宫内发生重症溶血性贫血可出现胎儿水肿和死胎。胎儿水肿患儿,全身浮肿、苍白,甚至皮肤胀裂渗水,伴不同程度胸水和腹水,最严重时为死胎。轻度溶血者胎盘可正常,严重溶血者有巨大胎盘

⒋肝、脾肿大:肝、脾肿大是溶血性贫血机体代偿性髓外造血的表现。肝、脾肿大明显。对死胎的病理检查可以发现,肝脏肿大呈黄绿色,肝窦及汇管区有大量成堆幼稚红细胞,肝细胞内含有胆红素和含铁血黄素颗粒,小叶中央细胞脂肪变性,毛细胆管扩张或含胆栓;脾脏显著增大,有大量有核红细胞堆积和含铁血黄素沉着,脾小体缩小甚至消失,脾窦扩大,髓部似花边或海绵样。

⒌溶血危象:一般而言新生儿溶血病的血红蛋白下降是前进性的,但下降幅度可大可小。遗传性球形红细胞增多症、红细胞G6PD缺乏患儿多数在新生儿时期表现高胆红素血症。但有个别患儿会突然出现急剧溶血、血红蛋白骤降、血清胆红素迅速升高,患儿烦躁或神萎、面色苍白、心率快、呼吸急促等溶血危象。是由于感染促使危象发生,G6PD缺乏者尚可因应氧化作用药物而致,因短期内大量溶血,血清胆红素升高明显发生胆红素脑病危险大。

⒍胆红素脑病:胆红素脑病是新生儿高胆红素血症病程中游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神经系统,导致神经细胞中毒变性,出现神经系统异常的临床和亚临床表现,又称为核黄疸。

急性重症再障应如何治疗

一、病因治疗:

去除病因和诱因极为重要。如冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖;蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物,药物引起的溶血,应立即停药;感染引起的溶血,应予积极抗感染治疗;继发于其他疾病者,要积极治疗原发病。

二、糖皮质激素和其他免疫抑制剂:

如自体免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等,每日强的松40-60mg,分次口服,或氢化考的松每日200-300mg,静滴,如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺、硫唑嘌呤或达那唑等。

三、脾切除术:

脾切除适应证:

①遗传性球形红细胞增多症脾切除有良好疗效;

②自体免疫溶血性贫血应用糖皮质激素治疗无效时,可考虑脾切除术;

③贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术;

④其他溶血性贫血,如丙酮酸激酶缺乏,不稳定血红蛋白病等,亦可考虑作脾切除术,但效果不肯定。

四、输血:

贫血明显时,输血是主要疗法之一。但在某些溶血情况下,也具有一定的危险性,例如给自体免疫性溶血性贫血患者输血可发生溶血反应,给pNH病人输血也可诱发溶血,大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能,所以应尽量少输血。有输血必要者,最好只输红细胞或用生理盐水洗涤三次后的红细胞。一般情况下,若能控制溶血,可借自身造血机能纠正贫血。

以上就是专家先大家介绍的关于急性重型再生障碍性贫血的治疗措施,大家看完之后应该明白重型再障的治疗方法包括病因治疗、糖皮质激素和其他免疫抑制剂、脾切除术和输血,科学的治疗可以减轻疾病患者的许多痛苦。

鹿茸血的功效与作用 补血

口服鹿茸血对失血性贫血有明显的补血作用;对抗癌药物环磷酰胺的骨髓抑制,有明显的增加白细胞和血小板的作用,对盐酸苯肼溶血性贫血有保护作用。其中维生素E能保护细胞膜,铁、钴及多种氨基酸为血细胞成分,铜在机体内形成铜蓝蛋白,促进铁的吸收和运输,钴、维生素B6、维生素B12,能激发骨髓造血。

溶血性贫血的症状有哪些

常见症状:高热寒战、腰酸背痛、四肢酸痛无力、面色苍白、头痛、呕吐、黄疸、溶血性贫血、血沉增快、肝功能受损、溶血现象、肝脾肿大

虽然溶血性贫血的病种繁多,但其具有某些相同特征。溶血性贫血的临床表现主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度有关。

慢性溶血多为血管外溶血,发病缓慢,表现贫血、黄疸和脾大三大特征。因病程较长,患者呼吸和循环系统往往对贫血有良好的代偿,症状较轻。由于长期的高胆红素血症,患者可并发胆石症和肝功能损害。在慢性溶血过程中,某些诱因如病毒性感染,患者可发生暂时性红系造血停滞,持续一周左右,称为再生障碍性危象。

急性溶血发病急骤,短期大量溶血引起寒战、发热、头痛、呕吐、四肢腰背疼痛及腹痛,继之出现血红蛋白尿。严重者可发生明显衰竭或休克。其后出现黄疸和其他严重贫血的症状和体征。

溶血性贫血的治疗方法

一、病因治疗:去除病因和诱因极为重要。如冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖;蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物,药物引起的溶血,应立即停药;感染引起的溶血,应予积极抗感染治疗;继发于其他疾病者,要积极治疗原发病。二、糖皮质激素和其他免疫抑制剂:如自体免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等,每日强的松40-60mg,分次口服,或氢化考的松每日200-300mg,静滴,如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺、硫唑嘌呤或达那唑等。三、脾切除术:脾切除适应证:①遗传性球形红细胞增多症脾切除有良好疗效;②自体免疫溶血性贫血应用糖皮质激素治疗无效时,可考虑脾切除术;③地中海贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术;④其他溶血性贫血,如丙酮酸激酶缺乏,不稳定血红蛋白病等,亦可考虑作脾切除术,但效果不肯定。四、输血:贫血明显时,输血是主要疗法之一。但在某些溶血情况下,也具有一定的危险性,例如给自体免疫性溶血性贫血患者输血可发生溶血反应,给PNH病人输血也可诱发溶血,大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能,所以应尽量少输血。有输血必要者,最好只输红细胞或用生理盐水洗涤三次后的红细胞。一般情况下,若能控制溶血,可借自身造血机能纠正贫血。并发叶酸缺乏者,口服叶酸制剂,若长期血红蛋白尿而缺铁表现者应补铁。但对PNH病人补充铁剂时应谨慎,因铁剂可诱使PNH病人发生急性溶血。

溶血性贫血有什么特点

溶血性贫血系指红细胞破坏加速,而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。常见的溶血性贫血的具体症状会表现在很多方面,一般为血管内溶血,这种溶血发生在血管内,红细胞破坏的产物血红蛋白在血浆中与结合珠蛋白结合,因此消耗结合珠蛋白而使其含量下降。表现为急性起病,可有寒战、高热、面色苍白、黄疸。

此外还可有恶心、呕吐、感胸闷、腹痛;以及腰酸、背痛、少尿、无尿、排酱油色尿(血红蛋白尿)、甚至肾功能衰竭等。

溶血性贫血患者严重时神志淡漠或昏迷,甚至发生周围循环衰竭,休克。此种溶血常见于严重的溶血性输血反应、药物或毒物诱发的溶血、红细胞酶缺乏所致的溶血、PNH、冷凝集素诱发的溶血、微血管病性溶血性贫血、烧伤引起的溶血等。

溶血病的治疗方法都有哪些

溶血性贫血是一组异质性疾病,其治疗应因病而异。正确的诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。

1.去除病因

获得性溶血性贫血如有病因可寻,去除病因后可望治愈。药物诱发性溶血性贫血停用药物后,病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后,溶血即可终止。

2.糖皮质激素和其他免疫抑制剂

主要用于某些免疫性溶血性贫血。糖皮质激素对温抗体型自身免疫性溶血性贫血有较好的疗效。环孢素和环磷酰胺对某些糖皮质激素治疗无效的温抗体型自身免疫性溶血性贫血或冷抗体型自身免疫性溶血性贫血可能有效。

3.输血或成分输血

因输血在某些溶血性贫血可造成严重的反应,故其指征应从严掌握。阵发性睡眠性血红蛋白尿症输血后可能引起急性溶血发作。自身免疫性溶血性贫血有高浓度自身抗体者可造成配型困难。此外,输血后且可能加重溶血。因此,溶血性贫血的输血应视为支持或挽救生命的措施。必要时采用红细胞悬液或洗涤红细胞。

4.脾切除

适用于红细胞破坏主要发生在脾脏的溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症、对糖皮质激素反应不良的自身免疫性溶血性贫血及某些血红蛋白病,切脾后虽不能治愈疾病,但可不同程度的缓解病情。

5.其他治疗

严重的急性血管内溶血可造成急性肾衰竭、休克及电解质紊乱等致命并发症,应予积极处理。某些慢性溶血性贫血叶酸消耗增加,宜适当补充叶酸。慢性血管内溶血增加铁丢失,证实缺铁后可用铁剂治疗。长期依赖输血的重型珠蛋白生成障碍性贫血患者可造成血色病,可采用铁螯合剂驱铁治疗。

溶血性贫血有哪些症状 如何预防溶血性贫血

溶血性贫血的预防应注意以下几点:

1.应谨慎服药,以免因不合理服药引起红细胞的损伤。

2.应加强锻炼,增强体质,提高自身的抵抗力。

3.应科学饮食,以免因误食蚕豆等食物引起溶血性贫血。

溶血性贫血有哪些症状

溶血性贫血患者往往会出现体弱无力、困乏疲惫、心悸、头晕头痛、眼花耳鸣、食欲不振、恶心等症状,严重者还会引起黄疸、脾脏隆起、发烧、腹痛等症。

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溶血性贫血的早期症状是什么

溶血性贫血是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患。正常红细胞的寿命约120天,只在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。 虽然溶血性贫血的病种繁多,但其具某些相同特征。溶血性贫血的临床表现主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度关。 慢性溶血多为血管外溶血,发病缓慢,表现贫血、黄疸和脾大三大特征。因病程较长,患者呼吸和循环系统往往对贫血良好的代偿

溶血性贫血病因

根据红细胞寿命缩短的原因,可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。 红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血: (一)红细胞膜的缺陷。 (二)血红蛋白结构或生成缺陷。 (三)红细胞酶的缺陷。红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血:外部的缺陷,通常是获得性的,红细胞可受到化学的,机械的或物理因素,生物及免疫学因素的损伤而发生溶血,溶血可在血管内,也可在血管外。

什么是溶血性贫血

溶血性贫血是由于红细胞破坏加速,超过了骨髓造红细胞的代偿能力而出现贫血,是一大类疾病的总称。 血循环中正常红细胞的寿命约120天,衰老的红细胞被不断地破坏与清除,新生的红细胞不断由骨髓生成与释放,维持着动态平衡。溶血性贫血时,红细胞的生存时间不同程度的缩短,最短只几天。当各种原因引起红细胞寿命缩短、破坏过多、溶血增多时,如果原来骨髓的造血功能正常,那么骨髓的代偿性造血功能可比平时增加6~8倍,可以不出现贫血。这种情况叫“代偿性溶血病”。如果骨髓的代偿造血速度比不上溶血的速度,那么就会出现贫血的表现。

溶血性贫血治疗

1、清除病因 能明确病因的溶血,需消除病因才能根治。如疟疾引起的红细胞破坏需待根治疟疾后才能纠正,冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖,蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物,药物引起的溶血,应立即停药,感染引起的溶血,应予积极抗感染治疗,继发于其他疾病者,要积极治疗原发病。 2、去除诱因 由某种诱因诱发的溶血或使之加重者应尽快去除诱因。如冷抗体型AIHA患者应注意防寒保暖,G-6-PG缺乏症患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物,原溶血性疾病发生感染者应积极控制感染。 3、对症治疗 大部分溶

溶血性贫血病因

根据红细胞寿命缩短的原因,可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。 一、红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血。 1、细胞膜的缺陷。 2、红蛋白结构或生成缺陷。 3、细胞酶的缺陷。 4、型为O的女性与非O型男性产下的孩子 二、红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血。 外部的缺陷,通常是获得性的,红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内,也可在血管外。

溶血性贫血的危害

贫血的危害 贫血是常见的一种内科疾病,很多人都没重视贫血这一现象,其实贫血给我们身体产生的危害比较大,下面我们就来了解下贫血会给患者造成的一些危害。 贫血的危害-----贫血的症状通常会手足麻木、行走不稳、反应迟钝等神经系统症状体征, 贫血的症状还了并偏食或营养不良史,尤其是大于1岁的幼儿不添加辅食,就可能为维生素B12或叶酸缺乏的巨幼细胞性贫血,骨髓象会发现典型的巨幼红细胞,维生素B12或叶酸定量减低。 贫血的危害-----如果贫血患者是从幼年就起病,且明显的家族史,脾脏肿大或进食蚕豆史或

溶血性贫血的病因

溶血性贫血的根本原因是红细胞寿命缩短。造成红细胞破坏加速的原因可概括分为红细胞本身的内在缺陷和红细胞外部因素异常。前者多为遗传性溶血,后者引起获得性溶血。 1.红细胞内在缺陷 包括红细胞膜缺陷、红细胞酶缺陷、珠蛋白异常等。 2.红细胞外部因素异常 包括免疫性因素、非免疫性因素。 3.溶血发生的场所 红细胞破坏可发生于血循环中或单核-巨噬细胞系统,分别称为血管内溶血和血管外溶血。血管内溶血临床表现常较为明显,并伴血红蛋白血症、血红蛋白尿和含铁血黄素尿。血管外溶血主要发生于脾脏,临床表现一般较轻,可血清游

溶血性贫血病因

一、发病原因 1、根据溶血发生的部位不同分类 根据溶血因素存在的部位不同,可将溶血性贫血分为红细胞内和红细胞外两大类。 (1)红细胞内因素: ①红细胞膜的缺陷:遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症、遗传性畸形细胞增多症、遗传性棘细胞增生症、阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)。 ②红细胞酶的缺陷: A、红细胞糖分解酶缺乏:丙酮酸激酶缺乏、磷酸葡萄糖异构酶缺乏、磷酸果糖激酶缺乏、丙糖磷酸异构酶缺乏、己糖激酶缺乏、磷酸甘油酸盐激酶缺乏、醛缩酶缺乏、二磷酸甘油酸盐变位酶缺乏。 B、红细

溶血症临床表现

虽然溶血性贫血的病种繁多,但其具某些相同特征。溶血性贫血的临床表现主要与溶血过程持续的时间和溶血的严重程度关。 慢性溶血多为血管外溶血,发病缓慢,表现贫血、黄疸和脾大三大特征。因病程较长,患者呼吸和循环系统往往对贫血良好的代偿,症状较轻。由于长期的高胆红素血症,患者可并发胆石症和肝功能损害。在慢性溶血过程中,某些诱因如病毒性感染,患者可发生暂时性红系造血停滞,持续一周左右,称为再生障碍性危象。 急性溶血发病急骤,短期大量溶血引起寒战、发热、头痛、呕吐、四肢腰背疼痛及腹痛,继之出现血红蛋白尿。严重者可

小儿贫血是怎么引起的

1、家族史:无遗传因素,小儿时期与遗传的贫血较多;如血红蛋白病,地中海贫血,先天性红细胞酶缺陷。范可尼贫血等疾病。家族 (或近亲)中常同样患者,也是引发小儿贫血的原因。 2、年龄和营养史:新生儿出生一到两天内发生的黄疸,贫血则新生儿溶血症可能性大。六月到三岁婴幼儿和青春发育期少年是缺铁性贫血发病高峰年龄。长期单纯母乳喂养,营养性巨幼红细胞贫血可能性大。人工喂养食物中缺铁或长期腹泻,缺铁性贫血的可能,年长儿消化性溃疡史,因注意失血性贫血。 3、贫血起病,发展和特征性表现,急性白血病。急性再障起病较急