阿尔茨海默症病人饮食建议
阿尔茨海默症病人饮食建议
阿尔茨海默痴呆是痴呆的最常见形式，主要发生于65岁以上老人，这组人群的发生率约为8%，且往上每5年发生率加倍，在85岁以上人群中发生率为30%。这种疾病起于识别性损害，其他症状还有定向困难、丧失自主性和进食障碍，另外还常见体重减少，发生感染机会增加，易跌倒、皮肤溃疡，从而导致生活质量下降。
体重减轻可因能量摄入减少引起，或因激动和紧张导致能量需求增加而引起。当病情加剧时，患者的一些功能性能力下降，如购物、做饭及进食会变得更加困难。因此对这类病人有以下饮食方面的一些建议：
1、食物应多样化，在可能的情况下每餐应保证有面包、水果或蔬菜及奶制品。
2、每天至少1次肉、鱼或蛋。
3、优选病人营养物，特别是针对患者制订特殊的食谱。
4、对独居或有厌食症及进餐无规律的患者应推荐提供家庭饮食护理。
5、液体摄入应无限制。
6、可适当选择营养丰富的食物或食物补充剂。
7、维生素b和叶酸不足与阿兹海默症有关，应注意这方面的补充。
8、推荐服用含多种维生素或微量元素的补充剂。
保持活跃或降低阿尔茨海默病风险
阿尔茨海默病及其所带来的记忆力缺失和行为变化会给患者和他们的家庭带来很大的费用负担。不幸的是，随着老年人口不断增加，阿尔兹海默病患者也不断增加。
尽管造成这个疾病的原因还不知道，但是研究者们对患病危险因素的持续研究，以努力推迟这种疾病的发生。
应该的一项新研究中，研究者们研究了7种危险因素如果在阿尔兹海默症上发挥作用。这些因素包括身体不活动、吸烟、抑郁、肥胖和低教育成就还有其他因素。
科学家们发现身体不活动与美国、欧洲和英国最大比例的阿尔茨海默症病例相联系。
山姆·诺顿，是英国伦敦大学国王学院心理学系精神病学的博士，领导了这项研究。
在这项研究中，诺顿博士及其同事分析了阿尔兹海默病的人口危险因素，包括糖尿病、中年高血压、中年肥胖、身体不活动、吸烟、抑郁和低教育程度。
阿尔茨海默病是一种进行性的退行性疾病，会损害记忆和思维过程。它是痴呆的一种，失去了影响行为的心智能力。
研究作者说，在2010年，全世界估计有三千零八十万人患有阿尔茨海默病，到2050年，这个数字预计会达到一亿六百二十万人。
这个研究团队从之前的大量研究中通过编制资料进行一项meta分析。
根据研究，糖尿病在所研究的阿尔茨海默病中占有6.4%，在2010年全世界的病例中总计969例。
中年高血压在研究参与者中有8.9%，一共1746例。
对于剩下的危险因素中，世界性的病例分析数据如下：中年肥胖3.4%，678例;身体不运动占17.7%，4297例;抑郁症13.2%，2679例;吸烟27.4%，4718例;低教育水平40%，6473例。
研究者们发现如果这7个危险因素在2010年到2050年之间下降10%，届时阿尔茨海默病将可以减少880万例。
“在这7个危险因素中，美国、欧洲和英国最大比例的阿尔茨海默症病例可以归因于身体不运动。”诺顿博士和他的同事写在这个研究中说道，“现在估计认为这些地区中三分之一的成年人口不进行体育锻炼。除了阿尔茨海默病之外，低体育运动还与其他健康问题风险的增加有关，估计是非传染性疾病中的第四大危险因素。”
蓝莓可望对付阿尔茨海默症
《衰老神经生物学》：蓝莓可望对付阿尔茨海默症
蓝莓是一种深受人们喜爱的水果。科学家最近发现了蓝莓广为流行的另外一个原因。爱思唯尔出版集团旗下的《衰老神经生物学》(Neurobiology of Aging)杂志，最近刊登的一项研究表明蓝莓具有缓解神经退行性疾病的功效，如阿尔茨海默症和老年认知功能障碍。
来自美国营养神经科学与衰老实验室和美国国立卫生研究院的科学家，调查了一种富含蓝莓的食物对于大鼠神经机能的影响。实验将40只大鼠分为两组，分别给予含2%蓝莓提取物的食物和对照食物。8周后，随机给予大鼠磷酸盐缓冲液或红藻氨酸，后者可模拟人类神经退行性疾病的神经元丢失。随后进行行为学观察和脑功能检测，以分析大鼠不同处理组神经元丢失的差异。同时对神经细胞进行氧化胁迫试验，以分析蓝莓中的抗氧化剂是否具有预防细胞退化的功能。
结果发现，与对照组相比，蓝莓添加组大鼠的行为表现增强，脑细胞丢失显著减少，而且氧化胁迫后脑细胞数量增加。
据统计，目前全世界共有1800万阿尔茨海默症患者，这是一种进行性、不可逆的脑功能障碍性疾病，病因不明，而且尚无有效的治疗措施。该病被认为与氧化胁迫引起的神经元丢失有关。蓝莓是最有效的抗氧化物质之一，具有显著降低与阿尔茨海默症和学习记忆相关的脑部区域中神经元丢失的功能。
虽然该领域尚待进一步研究，但上述结果表明，蓝莓等富含抗氧化剂的水果具有预防和治疗阿尔茨海默症和其它神经退行性病变的功效。
全球每分钟有19人患上阿尔茨海默氏症
全球各地患老年痴呆症的人数，将从当前的4700万人增加两倍多，达到1.32亿人。仅2015年一年，就有约1000万老年痴呆症新增病例，相当于每分钟约19人罹患老年痴呆症。
准确地说，老年痴呆症指的是老年期痴呆，其中阿尔茨海默症占60%，此外还有血管性痴呆、混合性痴呆等。“研究表明，阿尔茨海默症在整个人群中的患病率为4.2%。年龄越大，患病率越高。65岁以上人群中，每20人中就有1个阿尔茨海默症;85岁以上人群中，每10人中就约有2.5人罹患该病。”中国阿尔茨海默氏病委员会常委理事、清华大学第二附属医院玉泉医院神经内科主任医师乔立艳教授说，我国已是老年痴呆症大国，人口老龄化是患者激增关键。
我国阿尔茨海默症早诊率相对较低，门诊中不少患者来就诊时已发展到中重度，增加了治疗难度。很多家属等到老人迷路了、出现幻觉等情况时才带老人来就诊。更有不少家属认为，老年痴呆治不好，因此放弃治疗。事实上，通过药物、认知康复训练等，能减慢认知功能下降的速度，缓解出现幻觉、迫害妄想等精神异常。 “千万别把老年痴呆错当成‘老糊涂’。”
老年痴呆的早期症状可以归纳为“四不”：一是“记不住近期的事”。老人对一两天内发生的事记不住，但几十年前的事却记得清楚;二是“算不清数”，如买菜等简单的算术算不清楚;三是“认不得回家的路”。早期阿尔茨海默病患者的“视空间”功能已受损，独自外出可能不认识回家路;四是“说不清话”。刚开始是说话漏字，后来可能发展为逻辑不清、自言自语等。
预防老年痴呆的方法 减少高脂肪食品的摄入
食入过多的脂肪和胆固醇可以加速患阿尔茨海默症的进程，而在人类身上所进行的研究表明，中年肥胖可以提升晚年在记忆力方面出现的风险，如患痴呆或阿尔茨海默症。
治疗老年痴呆新药上市
据英国《每日电讯报》网站4月14日报道，一项新研究首次证明，免疫细胞对于在脑细胞之间积聚的黏稠斑块的形成发挥着至关重要的作用，而这种斑块会阻止脑细胞正常工作。
通常身体会让大脑避免形成这种斑块。但美国科学家发现，阿尔茨海默症患者大脑中的免疫细胞似乎出了问题，产生了一种分子。这种分子事实上削弱了免疫反应，并消耗一种重要的大脑营养物质。
然而，一种阻止这种分子的药物正在癌症病人身上进行测试。而且研究人员发现，它可以阻止斑块的形成。未来可以通过为中年人提供他汀类药物来避免痴呆。
动物试验已经表明，这种药物——二氟甲基鸟氨酸(DFMO)可以防止老鼠患上阿尔茨海默症，并改善已经患上这种疾病的生物的记忆。
进行这项研究的美国杜克大学医学院的马修·坎说：“这令人吃惊，因为医学界并没有考虑阿尔茨海默症中出现的免疫系统抑制问题。这一切表明，如果你能阻止这个过程，就可以至少使老鼠免于患上阿尔茨海默症。”
英国有大约85万人被诊断患有痴呆，并且每年有6万人因此死亡，大多数是阿尔茨海默症。
阿尔茨海默症患者的大脑出现了两个主要标志——斑块和缠结。斑块是黏稠的β-淀粉样蛋白积聚形成的，而缠结则是被称为Tau蛋白的物质缠绕成一团造成的。
研究人员发现，在阿尔茨海默症开始时，大多数免疫细胞没有变化，但一种被称为小神经胶质的细胞开始产生一种CD11分子，它们会抑制免疫系统，并吞没一种保护大脑的重要营养物质——精氨酸。在大脑负责记忆和神经元死亡的区域，这种CD11分子的数量最高。
杜克大学神经学教授卡罗尔·科尔顿说：“我们认为这项研究为从完全不同的角度认识阿尔茨海默症敞开了大门，打破了对阿尔茨海默症的各种看法僵持不下的局面。有可能以这种药物为基础开发出其他可以安全高效地使用的药剂，在阿尔茨海默症的最初阶段阻止这种疾病的发展。”
英国阿尔茨海默症研究所的劳拉·菲普斯说：“目前的研究表明，一生中维持大脑健康的最好方式是保证均衡的饮食、不吸烟、保持头脑和身体的活跃并定期锻炼，同时控制血压和胆固醇水平。”
这项研究发表在美国《神经科学学报》上。
记忆力下降有哪些原因
随着年龄的增长，人的认知能力可能会出现一定程度的下降。
然而，严重影响生活的记忆力和智力障碍并不是衰老的必然结局，这种情况大多与疾病有关。
在成年人、尤其是老年人中，“神经退行性疾病”是认知功能的一大威胁。
这类疾病中，比较常见的有阿尔茨海默症、帕金森病、亨廷顿舞蹈症等等。
这其中，阿尔茨海默症是引起老年痴呆症最常见的原因。
很多神经退行性疾病都与遗传因素和基因突变有关，也往往伴有突变蛋白的错误折叠和沉淀，进而导致神经元的死亡和大脑病变。
目前，针对神经退行性疾病的研究很多，但是对疾病的机理还不完全了解，也没有治愈的手段。
科学家们利用这些疾病的动物模型来研究疾病的发病机制，探索可能的治疗手段。有一部分药物目前在临床试验中。
其它一些中枢神经系统的疾病也会影响认知能力，例如唐氏综合症患儿因21号染色体三体导致智力发育迟缓。
这是因为，造成阿尔茨海默症的主要蛋白质之一“淀粉样蛋白”前体蛋白的基因就位于这条染色体上。
除了神经细胞本身的问题，脑血管病变导致的“血管性痴呆”也是认知衰退的一个重要因素。
血管病变阻碍了血流，脑细胞因此无法得到充足的氧气与营养，由此便会导致脑细胞的死亡与认知功能受损。此外，脑部的外伤也可能损害认知功能。
阿尔茨海默症——最常见的“老年痴呆症”
我们通常所说的“老年痴呆症”一般是指阿尔茨海默症，它是用100多年前发现该疾病的阿尔茨海默医生的姓氏命名的。
拨开老年痴呆的迷雾
REST是在胎儿大脑发育时活跃的调节因子，研究人员发现它能在老年人大脑中重新启动，为衰老神经元提供保护，应对包括异常蛋白在内的有害影响。研究显示，在阿尔茨海默症和轻度认知障碍的患者中，大脑关键区域缺乏REST。这一重大发现于三月十九日发表在Nature杂志上。
“与神经退行性疾病有关的异常蛋白累积，还不足以造成老年痴呆。大脑应激反应失效是另一个重要因素，”领导这项研究的Bruce Yankner教授指出。他在上世纪九十年代最先描述了，β淀粉样蛋白在阿尔茨海默症中的毒性作用。(推荐阅读：Nature医学，验血可知老年痴呆风险)
迟来的保护
老年痴呆并不是衰老的必然结果，Yankner相信问题的关键在于REST。
在此之前人们普遍认为，婴儿出生以后大脑中的REST就会慢慢停止活动。(机体其他部分的REST依然活跃，可防止一些癌症和其他疾病的发生)后来HMS的Tao Lu发现，REST也是老年人大脑中最活跃的转录调控子。
“在人的一生中，大脑细胞什么时候最为脆弱?” Yankner解释道，“一个是胎儿发育阶段，那时神经元损失会造成灾难性的后果。还有一个是老年阶段，因为大脑中充斥着氧化压力和错误折叠的蛋白。保护机制出现在这两个阶段很有意义。”
研究人员发现，REST可以关闭促进脑细胞死亡和引起阿尔茨海默症病理学特征的基因(例如淀粉样蛋白斑块和神经纤维缠结)，启动帮助神经元应对压力的基因。
体外实验显示，去除REST会使神经元对氧化压力和淀粉样蛋白更加敏感。而REST能够清除造成氧化压力的自由基，并为神经元提供保护。随后，研究人员构建了大脑缺乏REST的基因工程小鼠，并对其进行了观察。
“小鼠在青年时期是正常的，但它们衰老后，大脑海马体和皮层的神经元开始死亡，” Yankner说。“这说明REST对于老年大脑的神经元生存至关重要。”此外，研究人员还在线虫体内发现了REST的等价物，说明其保护功能在物种之间是保守的。
错误的路径
研究人员指出，在正常的老年大脑中REST是活跃的。他们发现，患有轻度认知障碍的人，大脑中的REST出现了早期衰退。而阿尔茨海默症患者的大脑中，几乎没剩下什么REST。
体外细胞实验显示，当受到压力的神经元彼此发送信号时，REST就被激活。这些在细胞质中生成的REST，必须被运送到细胞核才能发挥作用。在阿尔茨海默症中，REST未能进入细胞核，而是被自噬破坏。这种现象也出现在其他涉及老年痴呆的神经退行性疾病中。
研究人员指出，在上述疾病中，REST与异常蛋白一起被扫进了细胞的垃圾箱。“阻止REST进入细胞核，可能是REST功能障碍的最初阶段。实验模型显示，这会让神经元对各种压力和毒性蛋白更加敏感，”Yankner说。
目前，旨在降低β淀粉样蛋白水平的临床试验并未取得显著成功，而这项研究为人们提供了解读阿尔茨海默症的新途径。Yankner认为可以尝试用药物靶标REST。例如，实验显示锂可以促进REST功能。
REST与长寿
人们很久以前就注意到，一些老年人虽然具有阿尔茨海默症的病理学特点，却并未患上老年痴呆。为了理解这一现象，Yankner对两组样本进行了比较，一组具有阿尔茨海默症的病理学特点并且出现了痴呆，另一组具有同样的病理学特点却并未出现痴呆。研究显示，第二组神经元细胞核中的REST比第一组高三倍多。
此外研究人员还发现，在90-100岁认知健全的老人中REST水平最高，尤其是在对阿尔茨海默症敏感的大脑区域。衰老模型的研究还显示，REST提高了一些长寿基因的表达。
良好睡眠或防阿尔茨海默症
据《美国新闻与世界报道》周刊网站10月21日报道，这项研究的首席研究员、约翰斯·霍普金斯大学布隆伯格公共卫生学院精神健康系助理教授亚当·斯皮拉说：“在睡眠与大脑中β淀粉体的数量之间存在某种联系。”
尚未得到解答的问题是：睡眠不好究竟是不是斑块聚积所造成的结果，还是睡眠不好导致了更多斑块以及最终的阿尔茨海默症?同样，尽管这项研究表明了两者之间存在联系，但它并没有证明其中的任何因果关系。
斯皮拉说：“我们不能说睡眠失调出现在淀粉体沉积之前。有一种可能是大脑中的变化会导致睡眠紊乱。”他指出，已知阿尔茨海默症患者存在睡眠紊乱。他说：“但是我们发现不患有阿尔茨海默症的人也存在睡眠紊乱现象，这促使我们考虑在睡眠紊乱与形成中的淀粉体斑块以及阿尔茨海默症之间或许存在某种联系，但是我们还不能指出这种联系。”
尽管如此，斯皮拉表示改善睡眠或许可以帮助预防阿尔茨海默症。他说：“我们生活在一个缺乏睡眠的社会中。或许改变睡眠习惯对于精神健康、特别是阿尔茨海默症的预防具有重要意义，但是这一点还有待观察。”
这份研究报告发表在10月21日的《美国医学会杂志·神经病学卷》在线版上。
10月17日发表在《科学》杂志上的一篇论文证明，实验鼠大脑在睡眠期间发生的变化可以帮助清除β淀粉体之类的毒素。该项研究的首席研究员、罗切斯特大学转化神经医学中心联合主任梅肯·内德高表示，斯皮拉等人的最新研究“与我们最近的分析十分吻合”。
阿尔茨海默病是什么
1、阿尔茨海默病是什么
阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。阿尔茨海默病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。
2、阿尔茨海默病临床表现
该病起病缓慢或隐匿,病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上(男性平均73岁,女性为75岁)老人,少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。
3、阿尔茨海默病怎么检查
血液学检查,主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。
阿尔茨海默病如何预防
保持心情愉快
保持心情开朗这是预防此疾病最重要的一点。高龄老人常常可能会面对自己的老朋友去世这一方面的问题,也会有很多人会因此而得了抑郁症,觉得人生没有意义,因此就没有食欲和体力,所以一定多多注意心理的健康,要用开朗乐观的生活态度面对生活中的不愉快。
注意饮食
要合理老人的饮食,因为老年人的消化功能是会比较差的,老年人应该多吃些清淡,补脑的食物,这些可以改善大脑细胞营养和有效的延缓大脑细胞衰老。
活动脑子
要多多的用脑,阿尔茨海默症主要原因便是因为大脑萎缩导致的,勤动脑多学习也是可以有效的预防此疾病的发生。要适量的多做些运动从而来保持腰部及腿脚的强壮。日常生活中可以做一些能活动脑子的事情。
阿尔茨海默病病因
1、国别和年龄
男性患聪慧的风险性高于女性,材料显现,寰球65-100岁的人潮中,阿尔茨海默犯病率女性为33%,男性为45%,这能够与妇女绝经期后雌荷尔蒙程度降落相关。阿尔茨海默的患病率随年龄的增多而提高。60岁组的患病率为2、3%,70岁组为3、9%,80岁之上组为32、0%。
2、生涯形式
盛行病学钻研发觉,有法则的生涯,踊跃参加物质与政法运动,维持优良的身体,维持对于鲜活对象的猎奇心,高学历,正当的生计均无助于于升高阿尔茨海默患病率。而缺少运动、睡眠有余、临时物质形态没有佳、心境低下、抑郁等则会增多患阿尔茨海默的危险。纵酒、吸烟、熬夜等没有良生涯习气会推进诸如心脑血脉等疾病的发作从而直接增多患阿尔茨海默的多少率。
3、生计习气
生计要素与阿尔茨海默的发作停滞有很大的联系。平衡生计,多吃无益脑衰弱的食物无助于于缩小阿尔茨海默的发作。爱好食用较多的绿色多叶蔬菜或者十字花科蔬菜,如花菜和椰菜,可使阿尔茨海默病的犯病年龄推延1-2年。另有钻研发觉,具有于毛豆、鱼和其余废油中的ω-3脂膏酸(被称作DHA)无助于于阿尔茨海默病的防止。这能够与ω-3脂膏酸可稳固脑膜中的磷脂深浅并可反应神经递质性能相关。但迷信家也指出多吃鱼有惹起汞和铅酸中毒的风险。
apoE4或为阿尔茨海默症致病基因
apoE4基因是人体内很强的阿尔茨海默症风险因子，携带这一基因的人患阿尔茨海默症的风险比其他人高15倍。美国Illinois大学芝加哥校区医学院的研究人员在传统阿尔茨海默症小鼠模型的基础上，开发了携带人类apoE4基因的新型转基因小鼠模型。这种新模型能够更贴切的模拟人类阿尔茨海默症，将大大有助于相应预防和治疗药物的开发。研究人员也通过这种新型小鼠模型得到了阿尔茨海默症起因的新信息，该研究提前发表在Journal of Biological Chemistry杂志的网站上。
研究人员用现有阿尔茨海默症转基因小鼠与携带人类apoE4基因的小鼠杂交，从而得到了这种新型小鼠模型。apoE4是apoE基因三种突变类型之一，是人类阿尔茨海默症患者体内最强的遗传学风险因子。
阿尔茨海默症患者死后的尸检显示，大脑蛋白斑块的关键成分是淀粉样蛋白amyloid-beta。不过amyloid-beta除了形成可见大斑块以外，也以更小的可溶低聚物形式存在，而这种形式的amyloid-beta很可能在时阿尔茨海默症的真凶，Illinois大学的生化学家Mary Jo LaDu副教授介绍道。
“在很长一段时间，人们认为是淀粉样蛋白形成的斑块造成了阿尔茨海默症中的神经死亡。不过现在，科学家们开始认识到阿尔茨海默症中的神经毒性可能来自于更小的可溶性低聚体。”
不过，人们要研究amyloid-beta低聚物的作用还面临着一道难题。研究人员指出，能够区分amyloid-beta不同累积形式的检测方法很少。而他们开发了一种高度特异性的单克隆抗体来解决这一问题，该抗体能够特异性的识别低聚体形式的amyloid-beta。
研究人员利用这种抗体和新小鼠模型，分析了最早期的amyloid-beta累积，并研究了apoE不同突变形式所造成的差异。研究显示，携带apoE4的转基因小鼠与带其他apoE突变的小鼠相比，大脑中低聚体形式的amyloid-beta更多，说明这种阿尔茨海默症风险基因的作用机制很可能是影响amyloid-beta的累积形式。在此之前的其他转基因小鼠模型都无法体现这样的相互作用。此外，如果低聚物amyloid-beta是阿尔茨海默症的病因，那它也是最早的疾病指标。
研究人员指出，apoE4不仅是阿尔茨海默症的风险因子，携带apoE4的患者往往对临床治疗的反应也更差。然而，在此之前人们还未能在携带人类apoE的转基因小鼠中进行药物测试。现在，研究人员可以从新小鼠模型中得到比以往更清晰全面的治疗效果信息。Illinois大学的研究人员正在利用他们的新技术研发阿尔茨海默症治疗药物。
阿尔茨海默病有哪些类型
阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病：这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默。
阿尔茨海默病已知的有三种类型，医生已经将其分类如下:早显性阿尔茨海默病：
这种类型的患者65岁前发病，较少见，低于总发病人数的10%。由于此种类型发病年龄较早，患有唐氏综合症的患儿更易发早显性阿尔茨海默病。患有唐氏综合症的成人，多在45岁左右或50岁出头出现阿尔茨海默病的症状。
发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。
晚发性阿尔茨海默病：
是阿尔茨海默病最常见的类型，约占90%，多于65岁后发病。晚发性阿尔茨海默病患者中约有一半是85岁后发病，可能有也可能没有遗传性。晚发性痴呆也叫做散发性阿尔茨海默病。
家族性阿尔茨海默病(fad)：
这种类型大部分具有遗传性。家族中至少两代人出现阿尔茨海默病患者。家族性极其少见，低于总患病人数的1%。发病年龄更早(经常40岁左右)，并且在家谱中很容易被发现。
阿尔茨海默病患者的饮食建议
对于阿尔茨海默病患者来说每天再多喝2-4杯水。饮食上，食物中要添加水果和蔬菜。需要时还有服用一些轻度的软化剂或泻药。阿尔茨海默病患者体重减轻可因能量摄入减少引起，或因激动和紧张导致能量需求增加而引起。当病情加剧时，患者的一些功能性能力下降，如购物、 做饭及进食会变得更加困难。因此对这类阿尔茨海默病患者有以下饮食方面的一些建议。
1、食物应多样化，在可能的情况下每餐应保证有面包、水果或蔬菜及奶制品。
2、每天至少1次肉、鱼或蛋。
3、优选病人营养物，特别是针对患者制订特殊的食谱。
4、对独居或有厌食症及进餐无规律的患者应推荐提供家庭饮食护理。
5、液体摄入应无限制。
6、可适当选择营养丰富的食物或食物补充剂。
7、维生素B和叶酸不足与阿兹海默症有关，应注意这方面的补充。
8、推荐服用含多种维生素或微量元素的补充剂。