维生素E缺乏病如何预防
维生素E缺乏病如何预防
不同生理时期对维生素E的需要量不同,妊娠期间维生素E需要量增加,以满足胎儿生长发育的需要,维生素E可通过乳汁分泌,成熟母乳中维生素E含量在4mg/L左右,因此乳母应增加摄入量,以弥补乳汁中的丢失,对婴儿来说,推荐的维生素E摄入量是以母乳的提供量为基础的(大约2mg/d),从人体衰老与氧自由基损伤的角度考虑,增加维生素E的摄入量是有必要的。
1.平衡膳食 平衡膳食是预防营养缺乏病最好的方法,维生素E只能在植物中合成,植物的叶子和其他绿色部分均含有维生素E,绿色植物中的维生素E含量高于黄色植物,麦胚,向日葵及其油富含RRR-α-生育酚,而玉米和大豆中主要含γ-生育酚。
2.补充维生素E
(1)正常需要量:每天维生素E生理需要量儿童为3~8mg,少年与成年人为10mg,孕妇,乳母与老人为12mg,对婴儿来说,每天推荐的维生素E适宜摄入量以母乳的提供量为基础,大约2mg/d,膳食维生素E参考摄入量,中国营养学会在2000年中国居民膳食营养素参考摄入量中,制订了各年龄组维生素E的适宜摄入量(AI),成年男女α-生育酚为14mg/d,可耐受最高摄入量(UL)α-生育酚为800mg/d,维生素E在小肠吸收,维生素E补充剂在餐后服用,有助于吸收。
(2)非母乳喂养儿:对非母乳喂养儿,投服维生素E 0.5~1.5mg/d,以预防缺乏。
(3)早产儿:体重低于1500g的早产儿和脂肪吸收不良的病儿,最好用水溶性维生素E 5mg/d,以预防缺乏。
(4)维生素E吸收和转运缺陷:对维生素E吸收和转运缺陷的患儿给予更大的剂量,每天30mg/kg,口服,对治疗无β脂蛋白血症早期神经病或克服吸收和转运缺陷是需要的,这些治疗能缓解症状并能防止神经病的后遗症。
美国建议成年人维生素E(mg)与PUFA(g)的比值为0.4∶1~0.6∶1,其他如含硫氨基酸,铜,锌,镁,维生素B2缺乏也可增加维生素E需要量,硒有节约维生素E的作用,增加硒的摄入量可减少维生素E的需要量。
孕妇忌缺乏维生素E
维生素E缺乏的临床病例,几乎完全局限于早产婴儿。可见,孕妇保证维生素E的供给是非常必要的。据有关研究认为,维生素E缺乏与早产婴儿溶血性贫血有关。
维生素E又名生育酚,广泛存在于绿色植物中,动物体内含量较少。维生素E能促进人体新陈代谢,增强机体耐力,维持正常循环功能;还是高效抗氧化剂,保护生物膜免遭氧化物的损害;还能维持骨骼、心肌、平滑肌和心血管系统的正常功能。此外,维生素E与维持正常生育有关。
维生素E缺乏的临床病例,几乎完全局限于早产婴儿。可见,孕妇保证维生素E的供给是非常必要的。据有关研究认、为,维生素E缺乏与早产婴儿溶血性贫血有关。早产儿发生溶血性贫血时用a一生育酚治疗,维生素E缺乏产生的水肿、过敏和溶血贫血等症状即行消失。为了使胎儿贮存一定量的维生素E,孕妇应每日多加2毫克摄入量。
维生素E广泛分布于植物组织中,特别良好的来源为麦胚油、棉籽油、玉米油、菜籽油、花生油及芝麻油等。莴苣叶及柑橘皮含a一生育酚也很多,几乎所有绿叶植物都含有此种维生素。此外,猪油、猪肝、牛肉以及杏仁、土豆中也含有维生素E。只要孕妇在饮食上做到多样化,维生素E就不会缺乏。
共济失调伴维生素E缺乏
共济失调伴维生素e缺乏起病年龄和临床症状也不同。较早起病者,共济失调开始于10岁以下至20岁左右,平均约9岁;晚起病者,在30~50岁间出现症状。主要表现为共济失调,构音障碍,本体觉和振动觉减低,肌张力低下,腱反射减低或消失。共济失调伴维生素e缺乏(aved)是一组遗传病,其特点是α-生育酚转移蛋白基因突变,引起维生素e缺乏,过氧化产物的蓄积导致细胞损伤,特别是神经组织受累。病变主要是脊髓变性和轴突营养不良。亦可见周围神经视神经和锥体束病变。
【遗传】aved是常染色体隐性遗传病,少数为散发。α-生育酚转移蛋白
(α ttp)是肝细胞的胞浆蛋白,功能是转运α-生育酚至血循环。基因位于8q13。α attp基因突变有不同形式。迄今发现的6中突变中,以点突变最多见。
yokota等(1997)发现在α ttp基因的101密码子有错义突变,即单一的核苷酸改变,胸腺嘧啶(t)被鸟嘌呤(g)替换,从而组氨酸(cat)被谷氨酰胺(cag)所代替。
【发病机制】α-生育酚是维生素e最具生物活性的异构体。维生素e是脂溶性的强有力的生物膜抗氧化剂,抑制不饱和脂肪酸及其他不稳定化合物的过氧化,从而增强膜的稳定性。这是一个非酶促反应,发生于正常细胞的代谢过程。婴儿脑组织含有大量不饱和脂肪酸,而含生育酚则较少,故认为婴儿对维生素e的需要量较大。食物中维生素e的4种主要异构体(α-、β-、γ-、δ-)在小肠内被吸收,在肝细胞内,只有α-生育酚掺人极低密度脂蛋白而进入血循环。在此掺入过程中,需要α-生育酚转移蛋白(α ttp)的作用。本病时,α ttp基因突变,表达水平降低,血清中维生素e减少或缺乏,乃引起维生素e缺乏的临床症状。但本病并非维生素e吸收不良,维生素e耐量试验证明肠道对维生素e的吸收是正常的,而血清中维生素e减少是由于肝细胞向血液转运维生素e的功能丧失之故。
【临床表现】根据突变的类型不同,起病年龄和临床症状也不同。较早起病者,共济失调开始于10岁以下至20岁左右,平均约9岁;晚起病者,在30~50岁间出现症状。主要表现为共济失调,构音障碍,本体觉和振动觉减低,肌张力低下,腱反射减低或消失。有的病例表现为单纯性共济失调;有的病例在共济失调以后出现色素性视网膜炎和视觉障碍;另有些病例表现为friedreich共济失调症状;也可见到脊柱侧弯或不自主运动,如肌张力不全、肌阵挛等。周围神经感觉诱发电位减低或消失。有视觉障碍者可见视网膜电流图反应减低或消失。
【诊断】根据血清维生素e浓度减低、维生素e吸收试验正常作出诊断。必要时做dna分析以确定基因突变的类型。鉴别主要是与β-脂蛋白缺乏症的区别,后者也有共济失调和维生素e缺乏,是由于微粒体甘油三酯转移蛋白基因突变引起,导致维生素a和e的转移异常,可能与本病属于同一类型。
【治疗】口服大量维生素e可以减轻症状或使病程停止发展,长期服用血清维生素e水平也上升,故可有认为本病是一种有治疗方法的遗传性共济失调。维生素e的用量可每日200~300mg。也有用800mg/d者。
宝宝缺乏维生素的症状 缺维生素E
症状:在婴幼儿时期缺乏维生素E,主要表现为皮肤粗糙干燥、缺少光泽、容易脱屑以及生长发育迟缓等。
饮食:建议多吃些富含维生素E的食物,如畜肉、蛋类、奶及其制品、花生油、玉米油、芝麻油等。
缺乏维生素e的症状
1.缺乏维生素e会导致贫血、前列腺肥大、肝与肾受损、早衰,甚至发生肌肉无力现象。
2.如果缺乏维生素e,主要脂肪酸就会受到大量的破坏,细胞也会迅速受损。
3.胎儿如果缺乏维生素e,是造成先天性贫血的主要原因,将导致胎儿不能快速补充被破坏的红细胞。
4.孕妇如果不吃维生素e,所生的小孩肌肉非常瘦弱,头较难挺直,并且在坐、爬、站、走方面,都会比一般的孩子晚。
维生素D缺乏病
维生素D缺乏病(vitamin D deficiency)是由于日晒少(皮肤经紫外线照射后,可使维生素D前体转变为有效的维生素D)、摄入不足(奶、蛋、肝、鱼等食物)、吸收障碍(小肠疾病)及需要量增加(小儿、孕妇、乳母)等因素,使体内维生素D不足而引起的全身性钙、磷代谢失常和骨骼改变。其突出的表现是小儿的佝偻病(rickets)和成人的骨软化症(osteomalacia)并同存骨质疏松症(osteoporosis),同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能,严重影响儿童的生长发育。
维生素D缺乏病 病因
(一)发病原因
1.日光照射不足 如果有充足的紫外线照射,人的皮肤能产生足够的维生素D,产生维生素D的量与紫外线的强度,照射时间和皮肤暴露的面积成正比,在冬春季节因寒冷缺少户外活动或在多雾地区,工业城市空气污染严重,高楼林立都可使紫外线照射不足。
2.维生素D摄入不足 多见于在2岁前未进食有维生素D强化奶制品的婴幼儿和长期母乳喂养又没有及时补充鱼肝油的孩子,小儿由于生长速度迅速易引起相对缺乏,尤其在早产儿,双胎和低出生体重儿出生时体内维生素D,钙,磷储存少,出生后生长快易患佝偻病,多次妊娠和长期哺乳的母亲体内储备钙大量消耗,若维生素D摄入不足很快出现骨软化病。
3.维生素D吸收不良及活化障碍 慢性乳糜泻,肝,胆,胰疾病影响维生素D的吸收利用,在老年人由于皮肤合成维生素D的效率降低和肠道维生素D的吸收率下降使骨质疏松症加剧,肝,肾严重病变影响维生素D羟化为活性的25-(0H)D和1,25-(OH)2D。
维生素D依赖性佝偻病为常染色体隐性遗传综合征,Ⅰ型为25-(OH)D 1α羟化酶的功能受损,Ⅱ型系基因突变致1,25-(OH)2D受体损害。
苯巴比妥药物可诱导肝微粒体酶改变,使维生素D 25-羟化酶的活性下降,并促进胆汁分泌,使维生素D降解加快,从而降低血清中维生素D和25-(OH)D的浓度。
(二)发病机制
维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少,使血钙,血磷下降,血钙下降促使甲状旁腺分泌增加,后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用,使旧骨脱钙,骨钙进入血中维持血钙接近正常,但甲状旁腺素可抑制肾小管磷的再吸收,以致尿磷增加,血磷降低,血液中钙磷乘积降低(<40),使体内骨骼成骨过程钙化受阻,成骨细胞代偿性增生,造成骨骺端及骨膜下骨样组织堆积,引起佝偻病及骨软化病。
如果甲状旁腺反应迟钝,骨钙不能很快游离到血中,则血钙下降,如血总钙下降到1.75~1.87mmol/L(7~7.5mg/dl),血游离钙低于0.88~1.0mmol/L(3.5~4.0mg/dl)以下,出现手足搐搦低钙惊厥(图1)。
维生素E缺乏发病机理
1、维生素E缺乏时,男性睾丸萎缩不产生精子,女性胚胎与胎盘萎缩引起流产,阻碍脑垂体调节卵巢分泌雌激素等诱发更年期综合症、卵巢早衰。
2、维生素E缺乏时,人体代谢过程中产生的自由基,不仅可引起生物膜脂质过氧化,破坏细胞膜的结构和功能,形成脂褐素;而且使蛋白质变形,酶和激素失活,免疫力下降,代谢失常,促使机体衰老。
椰丝的介绍
【性质】热
【五味】甘
【热量】667.00大卡(2788千焦)/100克
【功效】其他功效
【椰丝是什么】 椰丝是椰子的果肉加工成的,即黄色硬壳内除椰汁外白色的果肉部分,是天然食品。由于椰肉芳香滑脆,柔若奶油,可以直接食用,故椰丝也可以直接食用。
【适宜疾病】 维生素B6缺乏病 维生素B2缺乏病 维生素K缺乏病 维生素E缺乏病 维生素A缺乏病
【适宜症状】 维生素E缺乏 维生素K缺乏 维生素B族缺乏 维生素C缺乏 维生素缺乏
维生素D缺乏病
一、佝偻病
(1)症状:主要为精神神经症状见于佝偻病的活动初期和极期。小儿易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、夜哭、多汗,由于汗水刺激,睡时经常摇头擦枕,以致枕后脱发(枕秃)。随着病情进展,出现肌张力低下,关节韧带松懈,腹部膨大如蛙腹。患儿动作发育迟缓,独立行走较晚。重症佝偻病常伴贫血、肝脾肿大,营养不良,全身免疫力减弱,易患腹泻、肺炎、且易成迁延性。患儿血钙过低,可出现低钙抽痉(手足搐搦症),神经肌肉兴奋性增高,出现面部及手足肌肉抽搐或全身惊厥,发作短暂约数分钟即停止,但亦可间歇性频繁发作,严重的惊厥可因喉痉挛引起窒息。
(2)骨骼改变:随着病情进展,出现骨骼改变,多见于佝偻病活动极期。骨骼的改变与年龄、生长速度与维生素D缺乏程度等因素有关:
①头部颅骨软化多见于3~6个月婴儿,以枕骨或顶骨为明显,手指压迫时颅骨凹陷,去掉压力即恢复原状(如乒乓球感觉);6个月后颅骨增长速度减慢,表现为骨膜下骨样组织增生,额骨、顶骨隆起成方颅、严重时尚可呈十字颅、鞍状颅。此外尚有前囟迟闭,出牙迟,齿质不坚,排列不整齐。
②胸部两侧肋骨与肋软骨交界处呈钝圆形隆起称“肋串珠”,以第7~10肋为显著;肋骨软化,受膈肌牵拉,其附着处的肋骨内陷形成横沟(称为赫氏沟);严重佝偻病胸骨前突形成鸡胸;胸骨剑突部内陷形成漏斗胸,由于胸部畸形影响肺扩张及肺循环,容易合并重症肺炎或肺不张。以上畸形多见于6个月~1岁婴儿。
③脊柱及四肢可向前后或侧向弯曲。四肢长骨干骺端肥大,腕及踝部膨大似“手镯”“脚镯”,常见于7~8个月,1岁后小儿开始行走,下肢长骨因负重弯曲呈“O”形或“X”形腿。“O”形腿凡两足靠拢时两膝关节距离在3cm以下为轻度,3cm以上为重度。“X”形腿两膝靠拢时两踝关节距离及轻、重判定标准同“O”形腿。早期轻型佝偻病如能及时治疗,可以完全恢复,不留下骨骼畸形。重型至恢复期可遗留轻重不等的骨骼畸形,如方颅、鸡胸、“O”形或“X”形腿,大多见于3岁以后。
二、骨软化病
常见的症状是骨痛,肌无力、肌痉挛和骨压痛。早期症状可不明显,常见背部及腰腿疼痛,活动时加剧,肌无力是维生素D缺乏的一个重要表现,开始患者上楼梯或从座位起立时很吃力,骨痛与肌无力同时存在。患者步态特殊,被称为“鸭步”,最后走路困难,迫使病人卧床不起。体检时患者胸骨、肋骨、骨盆及大关节处,往往有明显压痛。骨骼畸形有颈部缩短、头下沉、脊柱后侧凸;鸡胸、骨盆狭窄,造成分娩困难。不少病人发生病理性骨折。
三、其他临床类型
(1)先天性佝偻病:多见于北方寒冷地区,发病率为16.4%。本病多见于早产儿、多胎、低体重儿、冬春季出生婴儿。母孕期有维生素D缺乏史,缺少动物性食品,少见阳光;或孕妇体弱多病,患肝肾或其他内分泌疾病。孕妇经常发生手足搐搦,腓肠肌痉挛、骨痛、腰腿痛等症状,重者可有骨软化病。新生儿临床症状可不明显,部分有易惊,夜间睡眠不安、哭吵。体征以颅骨软化,前囟大,直通后囟,颅骨缝宽,边缘软化为主,胸部骨骼改变如肋软沟、漏斗胸较为少见。X线检查腕部正位片是诊断本病的主要依据,先天性佝偻病显示典型佝偻病变化。血液生化改变仅能供诊断参考。
(2)晚发型佝偻病:多见于北温带地区。好发于冬末春初季节,5~15岁儿童。日晒不足,维生素D摄入不足,与生长速度较快或有身高剧增等因素有关。临床表现行走乏力、下肢疼痛,尤其是膝、踝关节或足跟痛,常诉腓肠肌痉挛。此外,尚有多汗、睡眠不安等症状。病程长者可有下肢变形(“O”形或“X”形腿),少数可见肋外翻或鸡胸等胸廓畸形。实验室检查显示25-(OH)D降低(<24~96nmol/L),碱性磷酸酶增高(>30金氏单位),血钙、血磷降低。X线腕部摄片可显示轻重不等的维生素D缺乏性佝偻病变化。根据实验室与X线检查可除外生长痛、风湿病、类风湿病等。
维生素E缺乏的症状 贫血
维生素E是维持细胞生命的重要成分,缺乏维生素E会引起细胞的死亡加速,当这种加速出现在血液细胞时便会出现大量的红细胞破裂,出现溶血性贫血,严重影响机体的健康。