甲状腺与甲状腺激素

甲状腺与甲状腺激素

甲状腺与甲状腺激素

甲状腺是人体最大的内分泌腺，位于颈前部，喉和气管的两侧，分为左右两叶，中间由狭部相连。甲状腺能分泌甲状腺激素，它是含有碘原素的一种氨基酸。

甲状腺激素的主要作用是：促进新陈代谢，加速体内物质的氧化分解过程;促进生长发育;提高神经系统的兴奋性。如果甲状腺功能亢进，分泌甲状腺激素过多，患者往往表现为食量增大而身体消瘦无力，心跳、呼吸加快，容易激动，甚至眼球突出等症状。相反，甲状腺功能不足，分泌激素过少，患者则表现出代谢缓慢，体温较低，心跳较慢，全身浮肿，智力减弱等。婴幼儿时期甲状腺激素分泌过少，还会患呆小症：身材矮小，智力低下，生殖器官发育不全。

另外，碘是合成甲状腺激素的主要原料之一，人体需要的碘是从饮食中得来的，有些离海较远的山区饮食里缺碘，使甲状腺激素分泌不足，这样，就会刺激垂体分泌大量促甲状腺激素，从而引起甲状腺代偿性地增生、肿大，这叫做地方性甲状腺肿，俗称大脖子病。要预防这种病，应食用加碘食盐和多吃含碘食物如海带等。

甲状腺与甲状腺激素

甲状腺是人体最大的内分泌腺，位于颈前部，喉和气管的两侧，分为左

右两叶，中间由狭部相连。甲状腺能分泌甲状腺激素，它是含有碘原素的一

种氨基酸。

甲状腺激素的主要作用是：促进新陈代谢，加速体内物质的氧化分解过

程;促进生长发育;提高神经系统的兴奋性。如果甲状腺功能亢进，分泌甲

状腺激素过多，患者往往表现为食量增大而身体消瘦无力，心跳、呼吸加快，

容易激动，甚至眼球突出等症状。相反，甲状腺功能不足，分泌激素过少，

患者则表现出代谢缓慢，体温较低，心跳较慢，全身浮肿，智力减弱等。婴

幼儿时期甲状腺激素分泌过少，还会患呆小症：身材矮小，智力低下，生殖

器官发育不全。

另外，碘是合成甲状腺激素的主要原料之一，人体需要的碘是从饮食中

得来的，有些离海较远的山区饮食里缺碘，使甲状腺激素分泌不足，这样，

就会刺激垂体分泌大量促甲状腺激素，从而引起甲状腺代偿性地增生、肿大，

这叫做地方性甲状腺肿，俗称大脖子病。要预防这种病，应食用加碘食盐和

多吃含碘食物如海带等。

甲状腺的内部构造

甲状腺是人体最大的内分泌腺。棕红色，分左右两叶，中间相连(称峡部)，呈“H”形，约20～30克。甲状腺位于喉下部气管上部的前侧，吞咽时可随喉部上下移动。甲状腺的基本构成单位是腺泡，对碘有很强的聚集作用，虽然通常腺体中的碘含量比血液中的含量高25～50倍，但每日饮食摄入的碘仍有1/3进入甲状腺，全身含碘量的90%都集中在甲状腺。甲状腺激素是甲状腺分泌的激素。

甲状腺激素的生理功能主要为：

(1)促进新陈代谢，使绝大多数组织耗氧量加大，并增加产热。

(2)促进生长发育，对长骨、脑和生殖器官的发育生长至关重要，尤其是婴儿期。此时缺乏甲状腺激素则会患呆小症。

(3)提高中枢神经系统的兴奋性。此外，还有加强和调控其它激素的作用及加快心率、加强心缩力和加大心输出量等作用。

甲状腺是内分泌系统的一个重要器官，它和人体其它系统(如呼吸系统等)有着明显的区别，但和神经系统紧密联系，相互作用，相互配合，被称为两大生物信息系统，没有它们的密切配合，机体的内环境就不能维持相对稳定。内分泌系统包括许多内分泌腺，这些内分泌腺受到适宜的神经刺激，可以使这些内分泌腺的某些细胞释放出高效的化学物质，这种化学物质经血液循环被送到远距离的相应器官，发挥其调节作用，这种高效的化学物质就是我们平常所说的激素。甲状腺是人体内分泌系统中最大的内分泌腺，它受到神经刺激后分泌甲状腺激素，作用于人体相应器官而发挥生理效应。

在青春期甲状腺发育成熟，甲状腺的重量为15～30克。两个侧叶各自的宽度为2厘米左右，高度为4～5厘米，峡部宽度为2厘米，高度为2厘米。女性的甲状腺比男性的稍大一些。在正常情况下，由于甲状腺很小很薄，因此在颈部既看不到，也摸不到。如果在颈部能摸到甲状腺，即使看不到，也被认为甲状腺发生了肿大。这种程度的肿大往往是生理性的，尤其是在女性青春发育期，一般不是疾病的结果，但有时也可以是病理性的。

人的甲状腺重20～30g，是人体内最大的内分泌腺。它位于气管上端两侧，甲状软骨的下方，分为左右两叶，中间由较窄的峡部相联，呈“H”形。

甲状腺由许多滤泡组成。显微镜下所见：滤泡由单纯的立方腺上皮细胞环绕而成，中心为滤泡腔。腺上皮细胞是甲状腺激素合成和释放的部位，滤泡腔内充满均匀的胶性物质，是甲状腺激素复合物，也是甲状腺激素的贮存库。滤泡形态学的改变可反映腺体功能状态：腺体活动减弱时，腺上皮细胞呈扁平状，滤泡腔内贮存物增加;如果活动亢进，腺泡上皮呈柱状，滤泡腔内贮存物减少。

促甲状腺激素和甲状腺激素区别

促甲状腺激素释放激素是由下丘脑合成的，作用于垂体，使其产生促甲状腺激素

促甲状腺激素则是由垂体合成的，作用于甲状腺，使其分泌甲状腺激素

没有促甲状腺激素释放激素就没有促甲状腺激素

促甲状腺激素释放激素由下丘脑分泌.促甲状腺激素由垂体分泌.

促甲状腺激素释放素，由下丘脑产生(下丘脑:内脏机能控制中心)。

促甲状腺激素释放素扩散至垂体，促使垂体分泌促甲状腺激素(促甲状腺激素：促进甲状腺的生长发育，调节甲状腺激素的合成和分泌等)。

当甲状腺激素在血液内含量过高时，又会抑制下丘脑分泌促甲状腺激素释放素这叫做反馈调节。

[甲状腺激素(有T4型或T3型)为含碘的氨基酸衍生物，促甲状腺激素(TSH)为糖蛋白，促甲状腺激素释放素为神经激素。]

当外界温度变化时。

体温感受器感受到后使下丘脑释放[促甲状腺释放激素]。

它作用于垂体。

使垂体分泌[促甲状腺激素]。这个是直接作用于甲状腺。

促使甲状腺分泌[甲状腺激素]。

三种是不同激素，产生和作用的部位都不同。

甲状腺的主要功能

甲状腺是人体重要器官部位，每年患上甲状腺肿瘤的患者数不胜数。

甲状腺是人体最大的内分泌腺体，呈薄薄的一层，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量成大约20-25g，女性略大略重。甲状腺后面有甲状旁腺4枚及喉返神经。血液供应主要有四条动脉，即甲状腺上下动脉，所以甲状腺血供较丰富，腺体受颈交感神经节的交感神经和迷走神经支配。

甲状腺的主要功能是合成甲状腺激素，调节机体代谢，一般人每日食物中约有100-200μg 无机碘化合物，经胃肠道吸收入血循环，迅速为甲状腺摄取浓缩，腺体中贮碘约为全身的1/5。碘化物进入细胞后，经过氧化酶的作用，产生活性碘迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合，形成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)，碘化酪氨酸通过氧化酶的作用，使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素(T4)，MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原氨酸(T3)，贮存于胶质腔内，合成的甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)分泌至血液循环后，主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合，以利转运和调节血中甲状腺素的浓度。甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3。脱下的碘可被重新利用。所以，在甲状腺功能亢进时，血 T4、T3及rT3均增高，而在甲状腺功能减退时，则三者均低于正常值。甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌的TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节。而TSH则由下丘脑分泌的TRH控制，从而形成下丘脑—垂体—甲状腺轴，调节甲状腺功能。当甲状腺激素分泌过多时，甲状腺激素又会反过来刺激下丘脑与垂体，抑制下丘脑分泌的TRH与垂体分泌的TSH，从而达到减少甲状腺激素分泌的效果，这种调节又叫反馈调节。

甲状腺激素

甲状腺分泌的有生物活性的激素有甲状腺素(又名四碘甲腺原氨酸，T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)两种。它们是一组含碘的酪氨酸，它是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺细胞内合成。甲状腺腺细胞有很强的摄取碘的能力。人体每天从饮食摄取100～200μg碘，其中约有1/3碘进入甲状腺。甲状腺含碘总量约8000μg，占全身含碘量的90%，说明甲状腺具有很强的泵碘能力。甲状腺功能亢进，泵碘能力超过正常，摄入碘量增加;低下时则低于正常，摄入碘量减少。故临床把甲状腺摄取放射性碘(131I)的能力作为常规检查甲状腺功能的方法之一。碘离子被摄入甲状腺腺泡上皮细胞后，在过氧化酶的作用下，迅速氧化为活化碘，然后经碘化酶的作用使甲状球蛋白中的酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)。再在缩合酶的作用下，将它们缩合成T4或T3。这样，含有四种酪氨酸残基的甲状球蛋白贮存在滤泡腔内(请参阅生物化学有关章节)。

甲状腺受到TSH的作用，释放甲状腺激素时，腺上皮细胞先通过吞饮作用把滤泡腔内的甲状球蛋白吞入腺细胞，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，使甲状球蛋白分解，解脱下来的T4和T3因能抗拒脱碘酶的作用，分子又小，可以透过毛细血管进入血液循环。甲状球蛋白分子上的T4数量远远超过T3，所以分泌的激素中T4约占总量的90%，T3分泌量较少，但其活性大，是T4的5倍。T4每日分泌总量约96μg，T3约30μg。T4释放入血后，一部分与血浆蛋白结合，另一部分则呈游离状态在血中运输，两者之间可以互相转变，维持T4、T3在血液中的动态平衡，因为只有游离型，才能进入细胞发挥作用。T3释放入血后，因为与血浆蛋白的亲和力小，主要以游离型存在。每天约有50%的T4脱碘转变为T3，故T3的作用不容忽视。

自身调节

甲状腺功能的自身调节，这是指在完全缺少TSH或TSH浓度基本不变的情况下，甲状腺自身对碘供应的多少而调节甲状腺素的分泌。当食物中碘供应过多时，首先使甲状腺激素合成过程中碘的转运发生抑制，同时使合成过程也受到抑制，使甲状腺激素合成明显下降。如果碘量再增加时，它的抗甲状腺合成激素的效应消失，使甲状腺激素的合成增加。此外，过量的碘还有抑制甲状腺激素释放的作用。相反，外源碘供应不足时，碘转运机制将加强，甲状腺激素的合成和释放也增加，使甲状腺激素分泌不致过低。碘的这种作用原理尚不清楚。

交感神经作用

甲状腺滤泡受交感神经支配，电刺激交感神经可使甲状腺激素合成增。

甲减的原因明显都有哪些

先天性原因:①甲状腺不发育或发育不良.②由于先天性的缺陷,造成合成甲状腺激素的一些酶的缺乏,使甲状腺激素的合成发生障碍.③全身很多组织有甲状腺激素的受体,有这种受体甲状腺激素才能发挥作用.当先天性原因引起组织的甲状腺激素受体的缺陷,尽管甲状腺激素的量不少,也会由于受体的缺陷,使甲状腺激素不能发挥作用,从而出现甲减表现.

后天性原因:①长期缺碘,使合成甲状腺激素的原料不足,因而甲状腺激素的生成减少.②甲状腺手术时,将甲状腺全部切除,或切除的甲状腺组织过多.也可引起甲减.③放射性131碘治疗时,131碘用量过大,使甲状腺组织破坏过多,也可出现甲减.④各种甲状腺炎造成甲状腺组织的破坏可以引起甲减.⑤有些药物可以抑制甲状腺激素的生成,因而引起甲减.常见的药物是抗甲状腺药物.⑥下丘脑-垂体病变时因促甲状腺激素不足,使甲状腺生成甲状腺激素的功能减低.

小孩大脖子怎么办

儿童出现大脖子病病情严重者尚需要及时采用药物治疗，临床实践证明中医治疗大脖子病疗效显著，治疗原则为肝郁气滞型治当理气舒肝;痰气郁结型治当化瘀消坚;气郁化火型治当清泻肝火, 佐以软坚散结;虚阳偏亢型治当养心柔肝。

现代医学证实儿童出现大脖病的患者是由于患者切身摄入的碘不够，而碘是人体内融合甲状腺激素的重要构成成分，缺碘就会导致甲状腺激素的融合分泌不足，从而导致促甲状腺激素的融合分泌过剩，最后刺激甲状腺，甲状腺不时的增生、变大。构成甲状腺肿大，即便所谓的大脖子病。

大脖子病的儿童极其痛苦，肿大的甲状腺体波及头、颈的行动，严重还会有呼吸艰难，声音沙哑，精力不振。大脖子病的治疗方法，可从平时的生存中赔偿体内所欠缺的碘，能够从饮水、粮食、蔬菜和方圆环境中获得碘。还有一些含碘量较高的还产品，如海带、海鱼、海虾和海菜等。其中最为容易的补碘措施即方便用加碘盐，这也是一日三餐中不可欠缺的局部，每日食用加碘盐还能够管用的预防大脖子病。

甲状腺分泌不足症状

一、促甲状腺激素的作用：

促甲状腺激素主要是由腺垂体嗜碱性细胞分泌的一种糖蛋白激素。促甲状腺激素具有促进甲状腺滤泡上皮细胞增生，甲状腺激素合成和释放的作用。

在促甲状腺激素释放激释放激素(TRH)的作用下，也可使腺垂体合成和释放促甲状腺激素。促甲状腺激素能促进甲状腺细胞增生，促进甲状腺合成和分泌甲状腺激素，甲状腺激素分泌增加后又能反馈抑制促甲状腺激素的分泌。在体内受三碘甲状腺原氨酸、甲状腺素和中枢神经系统的调节，呈昼夜节律性变化，清晨2～4时最高，下午6～8点是最低。

二、促甲状腺激素的正常值：

成人：2～10mU/L。

>60岁：男性：2.0～7.3mU/L。

女性：2.0～16.8mU/L。

儿童：(4.5±3.6)mU/L。

三、促甲状腺激素的化验结果意义：

促甲状腺激素偏高也可以直接抑制垂体促甲状腺激素的生成。血液中甲状腺激素减少(甲低)可以兴奋下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)，继而引起垂体促甲状腺激素生成增加，甲状腺激素减少还可以直接兴奋垂体促甲状腺激素的生成。

TRH是最早提纯并进行人工合成的下丘脑的一种神经肽类激素，无种属特异，按其结构合成的TRH对人也有效。故临床上可用人工合成的TRH作试验，目前国内合成TRH已在临床应用。根据上述作用机理，利用静脉注射TRH，可以通过观察垂体TSH生成的多少来判断是甲亢，甲低还是正常人。

降低

见于继发性甲状腺功能减退症、弥散性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进等症。垂体性甲状腺功能低下、非促甲状腺激素瘤所致的甲状腺功能亢进，以及摄入阿司匹林、皮质激素及静脉使用肝素。

升高

见于原发性甲状腺功能减退症，促甲状腺激素分泌型垂体瘤、腺垂体功能减退症、亚急性甲状腺炎恢复期、伴有甲状腺功能低下的桥本病、外源性促甲状腺激素分泌肿瘤(肺、乳腺);摄人金属锂、碘化钾、促甲状腺激素释放激素可使促甲状腺激素增高。

通过上述内容的介绍，相信大家对促甲状腺激素的正常值有所了解了，希望能帮助到您。