佝偻病各期的临床表现 后遗症
佝偻病各期的临床表现 后遗症
后遗症期多见于3岁以后的小儿。经治疗或自然恢复，症状消失，骨骼改变不再进展。
x线及血生化检查正常，仅留有不同程度的骨骼畸形。
佝偻病应与哪些疾病一起鉴别诊断
(1)软骨营养不良：
是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断。
(2)低血磷抗生素D佝偻病：
本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现;血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应 与本病鉴别。
(3)远端肾小管性酸中毒：
为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。
(4)维生素D依赖性佝偻病：
为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1，25-OH2-D3发生障 碍，血中25-OH-D3浓度正常;Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1，25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱 性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。
(5)肾性佝偻病：
由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。
佝偻需要和哪些疾病鉴别诊断
1.软骨营养不良
是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断。
2.低血磷抗生素D佝偻病
本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以 后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现;血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。
3.远端肾小管性酸中毒
为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。
4.维生素D依赖性佝偻病
为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正 常;Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁 腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。
5.肾性佝偻病
由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。
佝偻病会遗传吗
一般来说是不会遗传的，但是万事也有例外。
但是要谈到佝偻病的遗传问题，不得不提的佝偻病的分类。
若是属于单纯的缺钙，也就是钙的摄入不足，或是吸收能力比较差。也有的是摄入的维生素D不足(例如某些食物吃得多，会影响钙的吸收。适当的晒太阳，可以合成维生素D)这是不会遗传。
若是属于抗维生素D佝偻症(或称家族性抗维生素D佝偻症)，是会遗传的。
简单点说就是，如果你父母都没有佝偻症，那你基本可以放心你只是单纯的缺钙;如果你父母有任何一方有佝偻症，你就有很大的可能性是遗传的。
但是不必惊慌，佝偻病的遗传几率不大。另外尽量做到以下几点：
1、要放松，保持好心情。
2、预防佝偻病，应从孕期开始。从孕期开始，就应多做户外运动，接受足够的阳光照射，孕妇饮食应含丰富的维生素D、钙、磷和蛋白质等营养物质。
3、婴幼儿应多去户外，多接受日光照射;
4、6月龄以后的婴幼儿必须要及时合理添加辅食;
5、对于早产或双胞胎、冬季或梅雨季节出生的婴幼儿，家长要注意额外补充维生素D;
6、婴幼儿若患某些疾病，服用某些药物，也容易出现佝偻病，应及时治疗这些疾病，同时注意额外补充维生素D。
O型腿怎么来的
O型腿，在医学上又叫“膝内翻”。一般而言，生理性居多，很多是过去时代常见的佝偻病后遗症，也有遗传或肿瘤等情况，这类都属于病理性的，如果需要矫正，通常情况下，需要找医生开刀做手术。
其实我们经常所说的O型腿，有很多是我们的日常小习惯造成，例如不正确的站姿以及走路。
比如，站立时，长期使用将重量全部压在一条腿上的“稍息”姿势。
还有穿高跟鞋、走路外八字脚，或者跪坐、盘坐等，也比较容易造成O型腿。女明星经常穿高跟鞋也很容易 O 型腿!另外，男同学爱踢足球的，经常盘带，变向也很容易O型腿，也就是常说的罗圈腿。
小孩佝偻病的鉴别诊断
本病早期的神经兴奋性增高的症状无特异性，需与如下疾病鉴别：
1.软骨营养不良
是一遗传性软骨发育障碍，出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断。
2.低血磷抗维生素D佝偻病
本病多为性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现;血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。
3.远端肾小管性酸中毒
为远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氨增高，并常有低血钾症状。
4.维生素D依赖性佝偻病
为常染色体隐性遗传，可分二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-OH-D3转变为1,25-OH2-D3发生障碍，血中25-OH-D3浓度正常;Ⅱ型为靶器官受体缺陷，血中1,25-OH2-D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进，Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。
5.肾性佝偻病
由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，甲状旁腺继发性功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。[5]
宝宝胸骨突出怎么办
宝宝胸骨突出，疑似佝偻病骨骼畸形鸡胸，如果症状严重，需要大剂量服用维生素D治疗，一般建议注射维生素D针剂或口服胆维丁乳治疗。治疗1～3个月后鸡胸不发展，检测骨碱性磷酸酶恢复正常就可以了。
由于骨骼畸形是不可逆转的，也就是不可能通过服用药物治疗恢复到没发病前的状态，治疗后可能会有骨骼畸形后遗症残留。如果畸形后遗症残留不严重，以后随宝宝生长发育、胸廓发育，可能会有部分矫正。
佝偻病食疗可预防
佝偻病食疗可预防!复合磷酸盐限量使用的食品添加剂，在肉类加工中被用作保水剂，但过量食用会引起人体内钙磷比失调，尤其会影响儿童对维生素D的吸收，可能造成佝偻病。这是广大患者迫切要了解的问题，今天我们就跟专家一道对这个问题进行阐述。
佝偻病俗称缺钙，在婴儿期较为常见，是由于维生素D缺乏引起体内钙、磷代谢紊乱，而使骨骼钙化不良的一种疾病。佝偻病发病缓慢，不容易引起重视。佝偻病使小儿抵抗力降低，容易合并肺炎及腹泻等疾病，影响小儿生长发育。介于佝偻病所形成的骨骼变形，一旦形成就可能会留下后遗症，所以，佝偻病重在预防，一定要有先知先觉，避免发生骨骼变形。
小儿佝偻病的本质是因为缺乏维生素D引起的钙磷代谢障碍，只有补充维生素D才是治本。也就是说，缺钙是小儿佝偻病的表现形式，而真正缺乏的却是维生素D。
人体维生素D的来源有两条途径：一是主要的来源途径，人体维生素D80%是通过日光中的紫外线直接照射人体皮肤，使皮肤的7-脱氢胆固醇转化为维生素D;二是通过饮食摄入和药物补充。
佝偻病食疗可预防!通过上述文章的讲解我们已经熟悉了，专家提醒广大患者，得了病不可怕，关键是要积极的接受医生的药物治疗，再加上日常生活的康复锻炼。
佝偻病遗传吗 佝偻病的病因
佝偻病的病因很多，最根本的是各种原因引起的维生素D的缺乏而导致的佝偻病。概括的说主要是因为摄入不足，消耗过多。或者围生期（母孕期）维生素不足，还有日照不足，或者小孩生长速度快，需要增多，另外可能是有些疾病，胃肠道、肝胆疾病影响它的吸收导致的。
佝偻病能治好吗
佝偻病是一种缺乏维生素D和钙引起的疾病，如果在婴幼儿时期发现较早，通过正确的对因治疗是可以治愈的，但是往往这种疾病起病缓慢，不容易被发现，一旦进入后遗症时期就难以被治愈，导致难以恢复成正常人样子，从而形成“鸡胸”、“龟背”等。
佝偻病会遗传吗
佝偻病会遗传吗?一般来说是不会遗传的，但是万事也有例外。
但是要谈到佝偻病的遗传问题，不得不提的佝偻病的分类。
若是属于单纯的缺钙，也就是钙的摄入不足，或是吸收能力比较差。也有的是摄入的维生素D不足(例如某些食物吃得多，会影响钙的吸收。适当的晒太阳，可以合成维生素D)这是不会遗传。
若是属于抗维生素D佝偻症(或称家族性抗维生素D佝偻症)，是会遗传的。
简单点说就是，如果你父母都没有佝偻症，那你基本可以放心你只是单纯的缺钙;如果你父母有任何一方有佝偻症，你就有很大的可能性是遗传的。