痛风如何降尿酸
痛风如何降尿酸
控制饮食痛风和其他很多病一样，都是因为饮食引起的。海鲜、肉汤、动物内脏、豆制品、烧烤这几类食物中含有大量的嘌呤，摄入过多就会导致嘌呤代谢紊乱，从而导致尿酸含量增高。所以这些食物就不要吃了。啤酒也少喝。
适量运动
如果是轻度，应该常运动，比如慢跑，筋骨活动等，这样可以防治关节僵硬。如果已经出现了关节僵硬或者痛风石，就不用运动了。
适量服用止痛药
这种方式只限于痛风急性发作期，因为这个阶段，疼痛现象会经常发作，可以服用一些止痛药来镇痛。比如秋水仙碱片。但是切记不要过多服用，一是为产生赖药性，以后再吃就不管用了;二是西药服用过多有副作用。
主动降尿酸
上面的这些方法都只是控制疼痛症状，但是没有从根本上解决问题，建议每天2杯御浓降酸茶，可以达到降低尿酸的效果。
痛风患者应该如何规律使用降尿酸药物
痛风，是一种嘌呤代谢紊乱、尿酸生成过多及(或)尿酸排泄减少而致血液里尿酸增多，尿酸盐沉积到关节或者身体其他部位引起的一种常见疾病。而尿酸盐的沉积并非一朝一夕的事情，而是日积月累，慢慢的沉积在关节腔、软骨表面，达到一定程度后，才会诱发痛风。痛风一旦发作预示着关节腔已经沉积很多尿酸盐结晶了，如果不规律降尿酸治疗，以后肯定会经常复发痛风。所以，一旦有痛风急性发作，就需要规律降尿酸了。降尿酸的第一步，就是饮食控制，如果饮食控制不好，所有的降尿酸药物都没有价值，同时还需要多喝水，只要在饮食控制做好的前提下，才能进行下一步的药物降尿酸治疗。
痛风的治疗也很简单，就是要想办法把沉积在关节或身体其他组织的尿酸盐结晶再排出体外。尿酸在血液中的饱和浓度是360μmol/L左右，那我们要让关节腔里面的尿酸盐结晶溶解出来，就必须保证血液里面的尿酸小于360μmol/L，最好小于300μmol/L，所以单纯的靠饮食控制多喝水是很难达到这个目标的，需要服用降尿酸药物，目前降尿酸的药物，在国内大概有以下几类：
1、促进尿酸排泄的药物，比如说苯溴马隆，主要的作用机制就是让更多的尿酸从尿液里面排出去，所以吃苯溴马隆需要多喝水，多喝水有尿才能排尿酸。但是大家要注意，有肾结石的患者需要谨慎使用苯溴马隆。
2、抑制尿酸生成的药物，比如说别嘌醇和非布司他，这类药物主要是让身体少产生尿酸，从源头控制尿酸的生产，别嘌醇相对于非布司他的副作用更大，而且别嘌醇有一个非常大的副作用，可能引起全身性的剥脱性皮炎，这是有生命危险的，所以在用别嘌醇的时候，需要检查一个容易过敏的基因HLA-B*5801，如果HLA-B*5801是阳性，最好不要用别嘌醇，考虑使用其他的降尿酸药物。非布司他，是一个近年来新研制出来的药物，在中国刚上市2、3年，降尿酸效果好，副作用相对小，但是就是价格相对比较贵。
3、碱化尿液的药物，比如碳酸氢钠，是一个非常好的药物，能够让尿液变碱性，可以促进尿酸排泄，防止结石形成，同时还能保护肾功能，而且价格便宜副作用非常小。在痛风的治疗上来说，基本是一个锚定的药物。
那我们该如何应用这些药物呢?一般来说，在痛风急性发作后，需要等关节疼痛完全缓解后1-2周，才能加用降尿酸药物。如果太着急用降尿酸药物，可能会诱发痛风。一般在关节疼痛完全缓解2周后，根据患者病情，选择加用降尿酸药物，一般2周后复查尿酸，根据复查的结果调整降尿酸药物到一个合适的水平。
由于关节腔里面的尿酸盐结晶是慢慢溶解出来到血液，然后再通过尿液排出，所以血尿酸需要控制在300μmol/L左右，而且需要维持6-12个月，这期间主要是为了让关节里面的尿酸盐结晶慢慢的全部溶解出来，这样，痛风就完全控制好了，然后可以考虑慢慢减药。
有部分特殊的患者，肾脏功能不好，降尿酸的药物可以选择的就不多了，在碱化尿液的同时，可以考虑用非布司他降尿酸，药物以小剂量为主，注意一定要根据病情调整药物。
痛风的治疗是一个长期的过程，需要坚持饮食控制、需要适当运动、需要多喝水、还需要坚持服药、还需要忍受痛风复发，但是人就是这样“耐得住寂寞，才能守得住繁华”，真的希望广大患者朋友能够坚持，很多痛风是可以痊愈的。
痛风患者的用药误区有哪些
误区一：急性发作时用大量抗生素。
青霉素等抗生素对痛风急性发作不但无效，而且可加剧病情，延迟缓解。因为注人体内的抗生素大多由肾脏排泄而被清除，这与痛风的罪魁祸首——尿酸的肾脏排泄殊途同归。肾脏负担加重，从而加剧病情。
误区二：急性发作时单用降尿酸药治疗。
痛风是慢性病，多数病人长期服用别嘌呤醇等降尿酸药物。有些痛风病人在急性发作时盲目加大降尿酸药物剂量，以期终止发作，避免疼痛，结果却适得其反。痛风利仙和别嘌呤醇属抗痛风药。前者可增加尿酸的肾排泄，后者可抑制尿酸的形成。其共同作用可降低血中尿酸的浓度，纠正高尿酸血症。预防痛风石、肾结石、痛风肾等痛风慢性病变的发生，故主要适用于慢性期痛风。但降尿酸药并无消炎止痛的作用，非但不能解除病人的剧痛，对终止急性发作也无效。急性发作时单独应用，血尿酸可进一步升高，引起转移性痛风发作，病情会因此加重。
误区三：长期服用非甾体抗炎药。
为消除急性炎症反应，解除疼痛，一些痛风急性发作病人常会服用消炎痛等非甾体抗炎药。但此类药既不影响尿酸代谢，也不增加尿酸排泄，属于对症治疗，并非对因治疗。且此类药物副作用较多，除严重胃肠道反应外，还可引起不同程度的肾功能损害。因此，一巳急性发作过后，应快速减药，短期内停药。
误区四：一旦尿酸增高就服降尿酸药。
高尿酸血症是痛风的生化标志，但并非痛风的同义词。临床上仪5%—12%的高尿酸血症会发展为痛风，对无症状的高尿酸血症不一定需要长期降尿酸药物治疗，因为降尿酸药物都有副作用。高尿酸血症病人需定期随访和复查。如有明显的痛风家族史，尿酸增高得非常明显，或者已出现临床症状者可考虑药物治疗。即便已有一两次痛风急性发作，也不一定马上就需要药物控制。一般认为每年有两次以上发作，或有痛风石、肾损害表现，或经饮食控制血尿酸仍显着升高者方需要用药控制。
误区五：肾损害者仍继续使用排尿酸药。
痛风利仙虽为特效降尿酸药，但毕竟还届排尿酸之列，与丙磺舒一样，均通过肾脏促排，使尿中尿酸增加而达到降低血尿酸的目的。一方面，尿中尿酸增加可诱发尿酸性肾结石，这对痛风病人不利。另一方面：如痛风已发展到有肾损害的地步，利用外力来促排，收效也甚微。因此，痛风利仙仅适用于血尿酸增高、肾功能尚好的病人。对于年龄大于60岁、有可疑尿路结石者也应慎用。
大概的给大家讲解了一下通风治疗的一下痛风治疗当中非常容易出现的误区，我想大家也都知道了，早发现早治疗是早日恢复的关键，所以大家不能够忽视，并且听从安排合理用药，这样才能够尽快恢复健康。
痛风不严重还需要降尿酸吗
痛风患者不痛也要降尿酸
急性痛风发作快，恰当治疗后缓解得也快，再加上30岁～40岁的年龄正是不少人的事业搏杀期，导致不少人“痛的时候就治，不痛的时候就不管”。但这种“看似有效率的治疗策略”，实际上是痛风治疗的误区。
这是因为，痛风急性期和缓解期的治疗重点不同，用药也完全不一样。对于痛风急性发作的患者，治疗目的是缓解关节的红肿热痛，医生此时一般不会让病人服用降尿酸药物，倒是一些患者平时不注意，到发作了才吃几粒降尿酸药，殊不知这样做不仅不能控制症状，反而会使关节疼得更厉害，因为短时间内尿酸水平大幅度波动会诱发、加剧痛风的急性发作。
而对于疼痛“暂歇”的患者，治疗的重点就转到了降尿酸。如果以为痛风发作时治疗就等于治了高尿酸，那就错了，只在痛风急性发作时看病，其实根本没有起到降尿酸的效果，这样一来，尿酸水平长期居高不下，会导致痛风发作从每年一次到一年几次，疼痛越演越烈，急性痛风会转成慢性痛风性关节炎，引起关节软骨和骨质被侵蚀破坏。
降尿酸遵循缓慢渐进的原则。预防关键在于早发现，早控制。对发现高尿酸血症或有家族病史者应通过调节饮食，严格戒酒及使用降尿酸药物，保证血尿酸正常。
痛风患者的注意事项有哪些
痛风发作间歇期及慢性期的治疗：主要是降尿酸治疗。
1. 保持理想体重：限制饮食或减轻体重均可改善病情。
2. 降尿酸：有反复发作关节炎、痛风石、尿酸性肾结石、尿酸性肾病、广泛的痛风石沉积者及部分无症状性的高尿酸血症需进行降尿酸治疗。
痛风急性期的治疗：
1. 低嘌呤饮食:将每日嘌呤限制在100mg-150mg以下。通常认为，肉类和海鲜可使血尿酸升高。既往指南推荐低嘌呤、低蛋白质饮食，但近期研究发现，痛风与蛋白质总量摄入无明显相关性，并且蛋白质可减少血尿酸，降低痛风危险
2. 忌酒：血尿酸值与总酒精摄入量呈正比，每日酒精摄入量每增加10克，痛风的危险性增加1.17倍。
3. 多饮水：急性发作期保持每天尿量在2000-3000ml，为防止夜间尿浓缩，能在睡前饮水或半夜适当饮水为宜。
痛风发作间期尿酸升高未必需要立即降
痛风是由于人体内嘌呤代谢障碍引起的疾病，其诊断主要关注关节滑液中查见特异性尿酸盐结晶和经证实痛风石中含尿酸钠结晶两个要点。但需要注意的是约40%的痛风关节炎急性发作期患者的血尿酸正常，故单一的高尿酸血症并不能作为痛风诊断或排除诊断的依据，而痛风患者在发作间歇期和慢性期出现尿酸升高时，未必需要立即降。
对于发作间歇期和慢性期的降尿酸治疗，目前认为并非只要血尿酸增高，就需立刻降尿酸。这是由于降尿酸治疗也是有适应证的，如果患者关节炎发作频繁(≥2次/年)，持续、严重或难治性痛风关节炎伴痛风石、泌尿系结石和慢性痛风性肾病等，经饮食控制后血尿酸仍>536mol/L，X线片上有受累关节的破坏等。
痛风早中期的治疗多以促尿酸排泄药为主，而中晚期的治疗则以抑制尿酸合成药为主。首次开始降尿酸治疗应在痛风发作缓解后1周～6周开始。降尿酸过程中应定期监测血尿酸水平，并根据血尿酸值调整降尿酸药剂量，使血尿酸水平长期持续达标。血尿酸一般以<360mol/L为目标值，对于有大量痛风石的慢性痛风关节炎患者，血尿酸<300mol/L也许更合适。
另外，为避免降尿酸时血尿酸波动过大诱发急性发作，降尿酸药的剂量应从小剂量开始，逐步递增，并用小剂量秋水仙碱或非甾类抗炎药预防痛风的急性发作。
痛风患者纯吃素可以降尿酸吗
谈到的这个问题，要从血尿酸的来源和去路说起。血中尿酸的来源，有20%来自食物，80%来自身体内代谢产生。血尿酸的去路，主要是经过肾脏排泄。首先是通过肾小球的滤过，然后在近端肾小管重吸收、再分泌、再分泌后重吸收。研究表明人群中高尿酸血症的临床分型中其中生成增加仅占10%，而排泄障碍占90%。
因此降尿酸不仅要控制减少血中尿酸的来源还要注意增加尿酸的排出。即便是纯吃素，也仅仅只是控制了其中20%的来源，其降低血尿酸的效果有限。在90%的肾脏排泄障碍类型中，加强排泄应该是治疗的关键。
此外，随着生活水平的提高，人们已经习惯了“锦衣玉食”生活，纯吃素的策略在执行方面存在困难。
纯吃素，在尿酸治疗中仅能解决部分问题。“纯吃素可以降尿酸”，是目前痛风降尿酸治疗的误区。
急性痛风和慢性痛风的区别
痛风性关节炎：(1)急性痛风性关节炎起病急骤，多在午夜发作，剧痛而不能睡卢，初真心国下肢单关节炎，半数首发于第1跖趾关节，常受累的不有足背、踝、足跟、膝、指、腕等关节，关节及其周围组织明显红肿热痛，局部明显压痛，可出现关节积液。反复发作演变成多关节炎并进入慢性期。(2)慢性痛风性关节炎为多关节受累，关节肿大、僵硬、畸形和活动受限，仍可反复发作急笥炎症。痛风性关节炎用药痛风性关节炎的发病率逐年增多，医生和病人对该疾病的认识都有很大提高。但在药物治疗上仍有些问题值得关注。第一，很多病人早期应用大量抗生素，尤其是青霉素治疗。这可能是诊断为细菌感染如丹毒的失误，也可能是治疗上的误区。第二，急性发作期和病情缓解期的用药原则是不同的。大家知道痛风急性发作时疼痛来势凶猛，疼痛剧烈，此时治疗上应以抗炎止痛为主，非甾体类抗炎药如双氯酚酸的凯扶兰、扶他林等是必要的选择。激素类药物有时也被应用，尤其是疼痛剧烈，对非甾体类抗炎药反应不好时。但由于其严重的毒副反应，临床上并不提倡。而急性痛风性关节炎发作缓解，并不意味着病情的治愈。随后的治疗应该说更加重要。第三，选择影响嘌呤代谢药物应根据代谢特点的不同，尽可能地个体化用药。治疗中要尽量使血尿酸维持在较低水平，并持续相当长时间(如3个月以上)，这对减轻尿酸对各种组织器官的损害，对今后日常饮食的适当宽松，都是有益的。治疗慢性痛风石痛风的新策略痛风患病率日增,症状逐渐加重。流行病学调查显示,痛风患病率与日俱增。至上世纪90年代,英国痛风患者较前20年增加3倍,1990年至1999年间美国痛风患者增加80%,在加拿大,30岁以上男性和50岁以上女性痛风发病率已达2%,80岁以上男性达9%。类似的患病趋势亦见于我国和新西兰。不仅如此,痛风的发病日趋低龄化,临床表现更加严重,加之缺乏有效药物和患者教育,致使慢性痛风石痛风(CTG)患者不断增多。对110例难治性痛风患者随访1年发现,患者有慢性关节肿胀、疼痛和明显功能障碍,并常伴有其他疾病,尤其是肾功能不全(占39%),给治疗带来了很多限制。鉴于上述情况,2006年11月在华盛顿召开的美国风湿病年会对痛风给予了极大关注,值得一提的是,CTG的治疗有了新进展。急性痛风性关节炎反复发作,会进展为慢性痛风石痛风。痛风系尿酸钠从超饱和的细胞外液沉积至关节、滑膜或其他组织和器官引起的临床综合征,包括关节炎、痛风石、尿酸性肾结石和少见的痛风性肾病。痛风性关节炎是痛风首发症状,分为4期：无症状性高尿酸血症、急性痛风性关节炎、间歇期痛风及CTG。急性痛风性关节炎反复发作数年后则进入CTG期,特征是多发性、破坏性并转为慢性关节炎,伴有痛风石和(或)尿酸性肾结石及高尿酸血症。CTG期患者病情严重,治疗难度大且预后不佳,不少患者对现有药物治疗无反应或不耐受,成为难治性痛风,即“治疗—无效”痛风。降低血尿酸水平是治疗慢性痛风石痛风关键环节。1.促进尿酸排泄：丙磺舒、苯磺唑酮和苯溴马龙通过减少尿酸再吸收增加尿酸排泄,适用于60岁以下、肾功能正常、24h尿尿酸(uUA)<700mg及无肾结石者,90%以上耐受性好。2.减少尿酸生成：黄嘌呤氧化酶(XO)抑制剂别嘌醇通过抑制尿酸生成降低血尿酸水平,适用于普通饮食下24huUA>800mg、有痛风石、尿酸性肾结石、肾功能不全(肌酐清除<50ml/min)、不能耐受促尿酸排泄药及血尿酸>12mg/dl或24huUA>1100mg的患者。总不良反应发生率约为20%,过敏反应综合征占10%,死亡率高达25%。由于降尿酸药物稀少,加之患者不能耐受现有药物,依从性差,用药剂量不当,或治疗目标不明确等原因,许多CTG患者未得到满意治疗。新药上市及联合用药,为慢性痛风石痛风治疗带来新希望。1.新型XO抑制剂：Febuxostat(FT)为特异性新型XO抑制剂,作用强于别嘌醇,主要通过肝脏代谢,不依赖肾排出,对轻中度肾功能不全者安全有效。Becker等报告,762例痛风伴血尿酸≥8mg/dl的患者分别接受FT80mg/d、120mg/d或别嘌醇300mg/d治疗52周。2周时,3组血尿酸降至≤6mg/dl的患者比例分别为53%、62%和21%,FT疗效显著优于别嘌醇(P<0.001),并且优势一直维持至治疗结束。Schumacher观察了FT对116例慢性痛风患者的疗效,为期4年。血尿酸≤6mg/dl的患者比例从第1年的78%增至第4年的90%。平均每年关节炎急发次数从第1年的0.22次降至第4年的0.18次。第4年时近2/3的患者痛风石消失。不良反应主要为肝功能异常,尚未报告有严重事件。2.尿酸氧化酶：功能性尿酸酶缺乏者被认为易感痛风。在大多数哺乳动物中,该酶将尿酸氧化为更可溶且易于排泄的尿囊素。一种生物合成的重组A黄曲尿酸酶(拉布立酶)已在欧美用于治疗“治疗—无效”痛风。Richette报告,10例患者经拉布立酶0.20mg/kg/月静注治疗6个月后,平均血尿酸从治疗前的(10.2±1.9)mg/dl降至<6mg/dl。聚乙二醇尿酸酶(PEG-uricase)Ⅱ期临床试验已在美国完成。共纳入41例痛风患者,为期12周,该药可明显而持续降低血尿酸。以上两种制品均有发热、贫血及过敏等不良反应。3.其他药物：降压药氯沙坦和氨氯地平兼有降尿酸作用,由于作用较弱,常与其他降尿酸药联用。Feher报告,10例男性CTG患者使用别嘌醇300~900mg/d治疗≥3个月疗效不佳后,加用降脂药非诺贝特200mg/d治疗3周,血尿酸较前下降19%(P0.004),胆固醇和甘油三酯水平亦下降。但停药3周后血尿酸水平反跳。对CTG患者进行降尿酸治疗初期,往往激发关节炎急性发作。为此,专家推荐,应用降尿酸药的同时,联用非类固醇类抗炎药或秋水仙碱治疗4~6周,近期有研究者主张延长至6个月。降尿酸治疗目的是预防尿酸盐结晶形成及增加结晶分解,使血尿酸降至4~6mg/dl,并应长期保持。痛风是可治之病,但不要误认为缓解了急性痛风性关节炎就是“治愈”。坚持低嘌呤饮食,忌酒(尤其是啤酒),改变不健康生活方式及提高依从性是对痛风患者的基本要求。CTG患者应首选降尿酸药,但要避免剂量不足,目标不明,疗程不够及随访不严,并适当联用有降尿酸作用的降压或降脂药。期待不久的将来“治疗—无效”痛风患者也能从新的降尿酸药中受益。