体内缺钾是什么原因呢
体内缺钾是什么原因呢
缺钾原因有三，一是人体在夏季大量 出汗，汗液中除了水分和钠以外，还 含有一定量的钾离子。二是夏季人们 的食欲减退，从食物中摄取的钾离子 相应减少，这样会造成钾的摄入不 足。其三，天气炎热，人体消耗能量 增多，而能量代谢需要钾的参与。 建 议去医院详细检查.
导致人体缺钾的原因很多,比如说不正 确的饮食习惯,食物过咸也会促进钾的 排除,工作的环境,还有楼上的朋友说的, 先天性缺钾,都会造成对钾离子吸收能 力低下. 意见建议: 既然医院检查都查 不出钾流失的原因,那就要尽量多吃一 些富含典的食品,来补充了,从日常的饮 食中逐渐调理,建议多吃一些苹果,梨,菠 菜,香菜,油菜,大葱,青蒜,莴笋,土豆,山 药,红薯 ,鲜豌豆,毛豆以及大豆及其制 品也含钾较高;水果以香蕉含钾最丰 富.紫菜,海带,羊栖菜.
宝宝缺钾的原因
宝宝缺钾分后天营养缺乏型和先天遗传型两类型。造成宝宝后天营养缺乏钾的原因很多，如宝宝频繁呕吐、腹泻、大量出汗和长期胃肠引流，这使钾从消化道中的排出增加，因此造成了宝宝缺钾的状况。后天缺钾易治愈，只要多食含钾多果蔬就可以了。而先天遗传型的就难医治，尤其遗传性缺钾，需科学的发展能进行基因改造治疗才能彻底治愈呢。
缺钾是什么原因引起的 肾脏问题引起缺钾
急性肾功能衰竭，慢性肾病和肾小管性酸中毒会导致钾水平低。主要是由于肾脏的排泄功能失效，导致体内的钾通过小便，呕吐和腹泻丢失的过多。此外，特点为改变肾功能的巴特综合症和范科尼综合征也会造成钾水平低。
手酸怕冷是什么原因 缺钾
手酸怕冷可能是人体缺钾引起的。钾是维持生命不可或缺的必需物质，人体血清中正常的钾浓度为3.5～5.5mmol/L，当体内缺钾时，会造成全身无力、疲乏、心跳减弱、头昏眼花、怕冷等症状。
人体缺钾的症状
钾是人体生长必需的营养素。它占人体无机盐的5%，对保持健全的神经系统和调节心脏节律非常重要。
缺钾的症状：缺钾时临床症状常为神经肌肉应激性降低，全身无力，反应力降低，严重者可至软瘫和呼吸困难;消化道功能紊乱，有厌食、恶心、呕吐、胀气，严重者有肠麻痹和肠梗阻。缺钾使心肌应激性增高，出现心律失常。
缺钾的治疗应在积极治疗原发疾病、去除病因的基础上，减少失钾。考虑药物补钾的同时，轻度缺钾和慢性缺钾能口服进食的病人，应该多进食含钾丰富的食物，肉、青菜、水果、豆类含钾量高。
缺钾的原因
钾摄入减少
一般饮食含钾都比较丰富.故只要能正常进食，机体就不致缺钾.消化道梗阻，昏迷，手术后较长时间禁食的患者，不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症.然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重.当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L).
钾排出过多
⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者.腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍.粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强.由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾.
⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因.引起肾排钾增多的常见因素有：
①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠，水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿，利尿酸，噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因.上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾.许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多.速尿，利尿酸，噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收.所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症.已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多.其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能.
②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾.近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文).急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水，电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多.
③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用.Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多.皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用.大量，长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多.
④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-，β-羟丁酸，乙酰乙酸，青霉素等均属此.它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失.
⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活.缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾.动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因.
⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多.
⑶经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下，出汗不致引起低钾血症.但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失.
细胞外钾向细胞内转移
细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。
⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。
⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有增加。
缺钾的原因
摄入不足
食物中钾含量充足，钾摄入不足见于饥饿。昏迷、手术后长期禁食、消化道梗阻、食管病变吞咽困难、神经性厌食以及偏食的患者。
排出过多
(1)、消化道失钾呕吐、腹泻、胃肠引流及肠疫等造成大量失钾，在临床相当常见。
(2)、肾脏失钾过多 即由尿液丢失大量的钾，这也是临床上常见低血钾的病因。见于长期使用排钾利尿剂如味塞米、氯喀嗓类等，或大量多次应用溶质性利尿剂如甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。在肾脏疾病中可见于急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒和慢性肾功能不全。
(3)、肾上腺皮质分泌过多见于原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症，使肾素一血管紧张素系统被激活所致。此外，创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。
钾分布异常
指钾向细胞内转移，见于碱中毒(碱血症)、胰岛素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹。钡中毒、棉子油中毒等。
缺钾有哪些原因
摄入不足
食物中钾含量充足，钾摄入不足见于饥饿。昏迷、手术后长期禁食、消化道梗阻、食管病变吞咽困难、神经性厌食以及偏食的患者。
排出过多
(1)、消化道失钾 呕吐、腹泻、胃肠引流及肠疫等造成大量失钾，在临床相当常见。
(2)、肾脏失钾过多 即由尿液丢失大量的钾，这也是临床上常见低血钾的病因。见于长期使用排钾利尿剂如味塞米、氯喀嗓类等，或大量多次应用溶质性利尿剂如甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。在肾脏疾病中可见于急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒和慢性肾功能不全。
(3)、肾上腺皮质分泌过多 见于原发性醛固酮增多症和继发性醛固酮增多症，使肾素一血管紧张素系统被激活所致。此外，创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进，亦可促进尿钾排出增多。
钾分布异常
指钾向细胞内转移，见于碱中毒(碱血症)、胰岛素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹。钡中毒、棉子油中毒等。
缺钾的原因
低钾血症：由于总体钾贮备缺乏或钾异常运动进入细胞内引起血清钾浓度下降<3.5mEq/L。
病因学和发病机制：低钾血症可以是钾摄入减少,但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致。异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流。胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖、呕吐和胃吸引。罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失，胃肠道钾丢失，由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌，而合并肾钾丢失。
钾向细胞内转移同样可引起低钾血症。所以发生在全胃肠外营养，大量进餐和给胰岛素后的糖原合成过程中。兴奋交感神经系统，尤其用B2 -激动剂，如舒喘宁、叔丁喘宁，由于细胞钾吸取可产生低钾血症。很类似，严重低钾血症偶尔见于甲状腺毒症病人由于过度β-交感兴奋(低血钾甲状腺周期性麻痹)。家族性周期性麻痹是罕见常染色体显性遗传疾病。由于突然钾向细胞内异常转移(见高钾血症)，引起一过性，发作性严重低钾血症为特征。发作常伴有不同程度麻痹。典型有由大量进食碳水化合物或剧烈锻炼所促发，但变异型无这些表现。
不同的疾病可引起肾钾丧失增加。尿钾排泄可发生于过多盐皮质类固醇直接作用远端肾单位促使泌钾。库欣综合征、原发性醛固酮增多症、罕见的肾素分泌肿瘤、糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症(罕见遗传性疾病)和先天性肾上腺皮质增生均可引起盐皮质激素过多的低钾血症。抑制11-β羟类固醇脱氢酶(11β-HSDH)阻断皮质醇(有一些盐皮质激素活性)转变成皮质素(无盐皮质激素活性)。这些物质如甘草酸(见于甘草和咀嚼烟草)抑制11β-HSDH导致肾钾排泄。
最后，肾钾损耗可以由于许多先天性和获得性肾小管病变所致，如肾小管酸中毒和范康尼(Fanconi)综合征，一种少见综合征，可导致肾脏钾、糖、磷、尿酸和氨基酸丢失。
利尿剂是更多导致低钾血症的最常用药物。耗钾利尿剂阻滞钠近，远端肾单位回吸收，包括噻嗪类、袢利尿剂和渗透性利尿剂、氨体舒通、阿米洛尔和氨苯蝶啶阻滞远端小管和集合管钠回吸收。因此不伴有耗钾，经诱导腹泻，泻药尤其是滥用，可引起低钾血症。偷用利尿剂和/或滥用泻药常常是持久性低钾血症的原因，尤其是偏爱体重丧失病人和容易得到药物康复护理员
缺钾的原因
缺钾可能有以下几点原因：
1.从饮食中缺少获取量减少;
2.消化道吸收钾的能力降低;
3.机体排钾量增加等。
一般第一点原因为最多见。
缺钾的表现比较复杂。
若只是暂时性缺钾，可能变现为注意力不集中、乏力、肌肉颤抖等，及时补钾就可以调整。
若是机体钾代谢障碍造成的低钾血症，会体现为周期性麻痹，临床表现精神萎靡、乏力、肌肉酸痛、四肢瘫痪，严重者甚至可引起呼吸肌麻痹致呼吸困难而死亡。治疗分为在发作期的治疗、在间歇期的治疗以及对并发症的治疗。在发作期的治疗主要是口服或者静脉输注氯化钾;在间歇期，主要是要饮食规律，避免诱因;而对于各种并发症，就要对症处理了，不详述了。
低钾血症的注意事项
低钾血症如何用药治疗呢?首先要防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。
其次补钾如果低钾血症较重(血清钾低于2.5～3.0mmol/L)或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等，则应及时补钾。
补钾最好口服，每天以40～120mmol为宜。只有当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的并发症时，或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。而且，只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。
细胞内缺钾恢复较慢，有时需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡，有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15日以上。
如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化，宜用KCL。KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用，因为低钾血症本身就可以引起缺氯。如低钾血症伴有酸中毒，则可用KHCO3或柠檬酸钾，以同时纠正低钾血症和酸中毒。
再次纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。
缺钾是怎么引起的 饮食导致缺钾
饮食因素可以导致身体缺钾，但是较为罕见，因为人们每天进食的水果和蔬菜中都富含有较多的钾元素，因此缺钾主要是因为体内的钾含量流质过多所引起。