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为什么肥胖的人会发生睡眠呼吸暂停

为什么肥胖的人会发生睡眠呼吸暂停

肥胖可致OSAS的原因主要有两方面: 首先,,肥胖者的脂肪组织在咽部堆积可使咽腔狭窄。脂肪组织在咽部主要堆积在咽侧壁,呼吸时咽部的开放度下降。同时, 这些松弛的脂肪组织在吸气时负压作用下更易产生软腭与会厌之间柔软的口咽壁塌陷,加重气道梗阻。另外, 由于肥胖患者颈部和下领部脂肪组织较厚, 使患者口咽部和喉咽部的腔外压增加, 出现上气道受压的表现。因而, 肥胖患者咽部气道受压是其吸气时咽部易塌陷的另一重要原因。白天清醒时咽喉部肌肉代偿性收缩使气道保持开放,所以一般没有症状。但夜间睡眠时神经兴奋性下降,肌肉松弛,咽部组织堵塞,使上气道塌陷,当气流通过狭窄部位时,产生涡流并引起振动,从而出现鼾声,严重时呼吸可以暂时停止。与全身性肥胖相比, 患者颈围的增加与OSAS 的发生率及其严重程度之间有更密切的相关性。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者睡眠中常有吸气努力、呼吸气流停止、打鼾和氧饱和度下降的发生。 因此会经常觉醒, 使正常的睡眠受到干扰, 导致患者日间嗜睡和呼吸循环功能的改变。反复的觉醒达到一定程度就可明显影响患者的睡眠质量, 引起一系列的病理生理改变, 如白天嗜睡、疲劳、头痛、出汗、夜间遗尿以及认知和智力的下降和性格异常等。呼吸暂停期间氧饱和度的下降可导致一系列心律失常的发生, 包括窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞以及室性心律失常等, 增加了患者夜间发生心绞痛和心机梗死的风险。另外, 反复的呼吸暂停所引起的低氧血症和高碳酸血症使患者的交感神经张力增加, 使患者发生肺动脉高压和高血压的可能性增加, 严重时可导致心室肥大和心功能障碍。

打呼噜是病否

一、睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的调查报告

上世纪90年代,世界卫生组织对14个国家15个基地的25916名在基层医疗所就诊的病人进行调查发现,有27%的人有睡眠问题。其中,睡眠呼吸暂停综合征在我国发病率为7%-13%。1989年美国统计,如果患者每小时的睡眠呼吸暂停超过20次,5年病死率10%-13%, 8年病死率则达到37%。为此,SAS严重影响了人们的睡眠及生活。目前全世界每天约有3000例死亡与睡眠呼吸暂停综合征有关。

二、睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的定义

在每夜7h睡眠过程中,口鼻呼吸气流均停止10s以上,睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平减低50%以上,并伴有血氧饱和度(SO2)较基础水平下降(≧4%的低通气反复发作30次以上),或睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI,即平均每小时睡眠中的呼吸暂停和低通气次数)≧5次/h。

临床表现:其主要为睡眠时打鼾伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡、心脑、肺血管并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量和寿命。 三、引起睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的因素 (1)、体重增加(肥胖); (2)、饮酒、吸烟; (3)、高龄;

(4)、鼻喉部解剖狭窄; (5)、神经肌肉功能减退; (6)、遗传:家族性鼾症等。

四、睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的常见表现 睡觉时打鼾;频繁发生呼吸暂停;

晨起头痛、头晕、口干;晨起后血压高; 白天嗜睡、乏力及反应迟钝; 夜间睡眠动作异常; 夜尿增多、性欲减退;

夜间出汗、心悸、胸闷等; 脾气暴躁或抑郁不振等; 注意力、记忆力下降; 体重增加(肥胖)。

五、睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的危害 SAS与下列疾病、事件关系密切:

高血压:50%-90%睡眠呼吸暂停综合征患者有高血压;

冠心病:85%的夜间心绞痛发作是由于睡眠呼吸暂停综合征造成的; 心力衰竭:60%以上心衰患者有睡眠呼吸综合征; 中风:40%的中风患者有睡眠呼吸暂停综合征; 糖尿病:Ⅱ型糖尿病患者伴有睡眠呼吸暂停综合征;

肥胖症:超过130%理想体重的男性,2/3有睡眠呼吸暂停综合征; 性功能障碍:睡眠呼吸暂停综合征患者多发生性欲减退、阳痿;

交通事故:睡眠呼吸暂停综合征患者交通事故发生率比普通人高3-4倍。 六、睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的分类 阻塞型睡眠暂停综合征(OSAS); 中枢型睡眠呼吸暂停综合征(CSAS); 混合型睡眠暂停综合征(MSAS);

肥胖和睡眠质量有什么关系

睡眠呼吸暂停综合征是一种睡眠时候呼吸停止的睡眠障碍,指睡眠时呼吸间隔超过10秒以上,打鼾与呼吸暂停交替出现,有时呼吸暂停时间可达到2~3分钟,每夜发作数次。最常见的原因是上呼吸道阻塞,经常以大声打鼾、身体抽动或手臂甩动结束。睡眠呼吸暂停伴有睡眠缺陷、白天打盹、疲劳,以及心动过缓或心律失常和脑电图觉醒状态。呼吸暂停使得睡眠变得很浅且支离破碎,患者不能享有优质睡眠,即使睡足十小时也不能充分休息,从而导致日间精神不足及其它严重不良后果。

呼吸暂停综合征可由多种因素引起,但大多与肥胖有关,60%以上的肥胖病人患有轻重不等的呼吸暂停综合征。而且体重指数越大,病情越严重,半数以上的肥胖人群夜间伴有习惯性的打鼾。肥胖的人睡眠容易造成呼吸睡眠暂停综合征;而睡眠的时间过少,还有睡眠质量太低,反而也会引起更加肥胖的发生。

有哪些原因会引起鼾症

人体呼吸的气体经鼻腔、咽喉进入肺部交换。当气体进出的通道不通畅时,都可引起打鼾。

(1) 生理结构(鼻、口腔、喉咙等部位有狭窄) 引起的鼾症,为阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征。常见的病因如肥胖、鼻炎、鼻中隔偏曲、腺样体肥大、软腭肥厚、扁桃体肥大、舌根后坠、小颌畸形等;

(2)中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征,则是因为大脑等中枢神经系统病变引起,较少见;

(3)若两方面原因同时存在,称为混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征。

儿童睡眠呼吸暂停综合征

什么是睡眠呼吸暂停综合征?

睡眠呼吸暂停综合征是一种潜在危险很大的疾病,患者在睡眠中呼吸会反复暂时性停止。睡眠呼吸暂停有3种类型:阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是由气道阻塞引起的;中枢性睡眠呼吸暂停(CSA)不涉及阻塞,而是大脑无法指挥肌肉进行呼吸;混合性睡眠呼吸暂停是这两种类型混合。其中,学龄前儿童中最常见的是阻塞性睡眠呼吸暂停。

什么原因会导致儿童睡眠呼吸暂停?

如果有任何物质阻挡住了气道,让孩子的肺更难吸入足够的空气时,就可能导致阻塞性睡眠呼吸暂停的发生。在儿童中,通常是因为扁桃体或扁桃腺偏大,也就是咽喉处鼻子后面的腺体。夜晚,当你的孩子肌肉放松时,这些偏大的腺体就可能暂时阻挡气体流入他的肺中。

孩子的扁桃体或扁桃腺可能天生就有点大。事实上,3~6岁之间的孩子最容易发生睡眠呼吸暂停。这时候,相对于儿童的气道来说,他们的扁桃体或扁桃腺正处于体积最大的时候。扁桃体或扁桃腺也可能会因为感染或而肿大。

气道阻塞的其他原因包括体重超标和某些面部特性,比如下颌后缩、腭裂等。唐氏综合征患儿以及其他跟上呼吸道有关的先天性疾病,也会增加睡眠呼吸暂停综合征的发病风险。超过半数的唐氏综合征患儿会出现阻塞性睡眠呼吸暂停。

别把鼾症和癫痫搞混淆

根据临床表现和多导眠记录仪的监护结果即可对这几种类型的睡眠呼吸紊乱做出明确诊断,有时需与其它疾病如肺心病,睡眠呼吸紊乱样现象相鉴别。

需要注意的是尽管健康人REM睡眠时相呼吸较规则,但在睡眠开始时也可见到几分钟的呼吸不稳定时期,到稳定睡眠后就消失。这一时期看到的呼吸暂停不存在呼吸运动,易被误认为CSAS。无症状的健康人也可出现阻塞性睡眠呼吸暂停,但通常每晚少于20次,仅有轻度动脉血氧饱和度降低。如果发生在REM睡眠时相,由于唤醒反应减弱,可导致明显的动脉血氧饱和度下降。

此外,易与睡眠呼吸暂停综合征混淆的呼吸暂停样现象有以下二种:①癫痫 没有紧张阵挛的轻度癫痫也可存在呼吸暂停。如发生在睡眠时或睡眠样的发作后状态可与睡眠呼吸暂停混淆,可借助脑电图鉴别。②陈-施氏呼吸 可见于心输出量减少或循环时间延长的患者,以及影响呼吸中枢的各种神经系统疾病和一些老年。很难与中枢性呼吸暂停区别,而且两者可并存。但陈-施氏呼吸的呼吸幅度变化缓和,从小到大,然后变小至呼吸暂停,呼吸暂停时间较短。中枢性呼吸暂停倾向于突然发生,常合并唤醒反应,呼吸暂停时间较长,可达60s。此外,陈-施氏 呼吸可持续到清醒状态,而中枢性呼吸暂停在清醒时不出现,并且常在REM睡眠时加重。

OSAS也可与CSAS,肥胖低通气综合征、上气道阻力综合征共同存在或独立发生。但单纯的OSAS病人在清醒状态通常无高碳酸血症,而肥胖低通气综合征即使白天的PaCO2也常高于45mmHg。

慢阻塞性肺病患者睡眠时可伴有明显的呼吸和气体交换功能恶化,主要是严重的动脉血氧饱和度降低及合并短暂特异性呼吸异常,如呼吸暂停和呼吸不足。在 REM睡眠时相最明显,其机制尚不清楚,可能与该睡眠时相伴有的呼吸活动异常有关。另外,这些患者清醒时即存在化学通气反应迟钝,睡眠时可进一步加重,减少通气反应。此种情况是否诊断睡眠呼吸紊乱及如何命名尚无一致意见。

睡觉打鼾憋气应该怎么办

1人们通常会把夜间猝死认为是心肌梗死所致的,其实不然的。睡觉憋气其实就是睡眠呼吸暂停综合症。也可以叫做睡眠窒息症。这种病会分为三种,中枢型,阻塞型和混合型。这种病是以阻塞型最为常见。这种病人大多数都为肥胖人群。

2而造成憋气窒息和打鼾的原因是因为上呼吸道间歇性阻塞致气流终断,呼吸暂停。因为呼吸道比正常人窄,睡眠时肌肉松弛,因而气流不能通过,造成窒息几秒后又会苏醒使呼吸正常。所以我们会经常看到患者睡眠时因缺氧而呼吸暂停不一会便会恢复过来,然后我们会掉以轻心。之后就又鼾声大到如雷。我们只能受不了。

3而预防鼾症的方法,有三种,预防感冒,有过敏性鼻炎的患者,在急性发作时可滴***等。侧卧位睡眠,即使病情较重的病患也会病情有所改善。第三个是戒酒以及禁服镇静,安眠药物,戒烟也是很好的方法。可减轻烟对气道黏膜的刺激。

注意事项:针对这样的患者我们要知道,这些患者的日间也容易打瞌睡,工作效率差,精神食欲不振。所以需要注意的是不可以使病患长期缺氧。并且要定期的对病人进行睡眠检查,分析睡眠呼吸运动和暂停的次数,然后做好笔记,去医院后,医生才会做出准确的判断。对于这个病的治疗最好肥胖的人减肥,避免用安眠药,可使用呼吸兴奋剂。

肥胖与睡眠呼吸暂停有关系吗

有很多病因会造成睡眠呼吸暂停综合征,肥胖也是其中原因之一。肥胖 者上气道软组织的脂肪沉淀,管腔小,上气道的肌肉组织内脂肪浸润,可引起 肌肉组织连接松弛,导致上气道顺应性增加,气道塌陷,呼吸不畅。有资料报 道,肥胖者发生睡眠呼吸暂停综合征的概率比正常人大3倍,已有肥胖儿童 发生睡眠呼吸暂停导致死亡的报道。

睡觉打呼噜并非睡眠质量好

夜间睡眠中 潜伏着心脏危机

南方医院睡眠医学中心主任李涛平教授表示,大家都知道,不论睡着或清醒,心脏始终辛勤的“工作”着,为全身输送着血液。很少人知道,即便在睡眠状态下,大脑也参与了心脏稳态的调节,扮演了“指挥官”的角色。在觉醒-睡眠周期转换中,大脑参数的动态变化影响了心率、血压、心脏血供、呼吸等,这种波动在正常人可以耐受,但会增加心脏病患者发生心律失常、心肌缺血以及心肌梗死的风险。据估计,美国20%的心肌梗死和15%的心源性猝死属于夜间睡眠相关性心脏事件;在国内,这种情况更加不鲜见,大家常常在夜间或凌晨听到救护车呼啸而过,与夜间睡眠相关性心脏事件高发不无关系。这已日益成为公共健康的重要问题。

睡眠中的呼吸障碍 加剧心脏患病的风险

睡眠中如果伴有呼吸暂停,对心脏更是“雪上加霜”。睡眠呼吸暂停期间,每夜可以发生数百次中枢性或阻塞性的呼吸停止,可能对心肺活动造成严重不良后果。现在已经知道,睡眠呼吸暂停与高血压、冠心病、心律失常和心衰等多种心血管事件相关。

小张,40岁,体型偏胖,自从半年前体检发现高血压后,已经用到3种降压药了,血压一直降不下来,远没有达到理想标准。医生无意中询问发现他夜间睡眠打鼾厉害,建议他做多导睡眠监测,发现存在重度的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)。经过1个月的治疗,小张的血压得到明显控制,逐渐开始减少降压药的服用。

据大规模人群调查发现,50%的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者患有高血压,而高血压患者中,至少30%患有OSAS。顽固性高血压患者中OSAS患者比例更高,达到83%;这部分患者OSA多被漏诊而贻误治疗。针对这部分高血压患者,治疗OSA才是降压的治本之策。

老王,62岁,频繁夜间胸闷、憋气3个月。做动态心电图检查发现频发早搏,而且多在夜间睡眠中,甚至有5次长达8秒的心脏停搏。家里人都吓坏了;这样下去什么时候晚上“睡死”过去都有可能。老王平时没有其他疾病,就是打鼾特别厉害,经检查发现存在重度OSAS,由于他的心律失常多发生在夜间,医生高度怀疑和OSA相关。经过CPAP治疗后再复查心电图发现早搏次数明显减少;心脏停搏也消失了。

近年来研究表明,OSAS本身是导致夜间心律失常的原因之一,尤其是缓慢性心律失常。在需植入起搏器的患者中OSA患者的比例高达59%,因此相关指南建议医生对准备安装起搏器的患者进行系统评价,如确诊OSA,又存在明显夜间心律失常,应先针对OSA进行治疗。

2008年国美心脏协会、美国心脏病学基金会联合发表了《睡眠呼吸暂停与心血管疾病科学声明》,2009年我国出台了《睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识》;旨在促进临床医生全面深刻认识睡眠呼吸暂停与心血管疾病之间的关系和治疗现状。尽管如此,全社会,无论医生还是患者对睡眠呼吸疾患的重视程度远远没有达到应有的高度。

睡眠呼吸暂停 隐匿的杀手

睡眠呼吸暂停是一种什么样的疾病?老百姓俗称“打鼾”“打呼噜”,就是睡眠呼吸暂停的一个重要表现。

李涛平教授指出,以前认为“打呼噜是睡的香”,现在发现,这是一种认识误区。打呼噜的人由于睡眠质量不高,常常觉得“睡不够”,随时随地都能入睡,而被误认为“睡眠好”。其实,打鼾是气道狭窄的一个表现,狭窄到一定程度就会在睡眠中造成呼吸停止,从而带来缺氧、觉醒;反复出现则会导致睡眠质量差、片段化,长期以往影响全身各个系统,尤其是心血管系统。

大家很容易发现,胖人更容易打呼噜。不良的生活方式引起的肥胖是导致OSA的重要诱因。OSA也是一个增龄性疾病,随着年龄增长,很多原来没有OSA的人会患上OSA,以绝经后的女性尤其明显。

OSA病程发展缓慢,在睡眠中出现,最初往往被忽视,等出现其他问题时才被显现出来。由于它具有一定隐匿性而又危害巨大,更因被人们重视,防患于未然,治病于未病时。

关爱心脏,从关注睡眠做起!

鼾症怎么分类

仅有均匀鼾声,没有憋气和呼吸暂停的鼾症,称为单纯性鼾症;打鼾伴有呼吸暂停的,称为睡眠呼吸暂停低通气综合征。

根据病因又划分为中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征、混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征。

根据严重程度又划分为重度、中度、轻度睡眠呼吸暂停低通气综合征。

睡眠呼吸暂停综合征与鼾症有什么区别

睡眠呼吸暂停综合征和鼾症都是属于人在睡觉时的一种异常的表现,这两种异常表现的出现都会对患者的睡眠质量带来一定的影响,那么睡眠呼吸暂停综合征与鼾症有什么区别呢?这是很多人都弄不清楚的问题,今天专家就带大家具体的了解。

睡眠呼吸暂停综合征是指成人于7小时的夜间睡眠时间内,至少有30多次呼吸暂停,每次呼吸暂停时间至少10秒以上;和呼吸暂停指数(即每小时呼吸暂停的平均次数)大于5。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征由于上呼吸道阻塞性病变“(含咽部粘膜塌陷)引起的睡眠呼吸暂停综合症。 此类病人若以每次呼吸暂停时间10秒计算,则30次呼吸暂停为300秒,也就是在七小时的睡眠时间,至少有5分钟的呼吸暂停,亦即呼吸暂停时间至少占整个睡眠时间1.2%。但有睡眠呼吸暂停综合症的病人,夜间出现呼吸暂停的次数远较30次为多,每次呼吸暂停时间可达20~90秒,且往往多于30次。个别病人呼吸暂停时间竟占睡眠时间的一半。

上述的内容就是专家针对睡眠呼吸暂停综合征与鼾症有什么区别这个问题给大家作的大概的分析与介绍,相信大家现现也知道了睡眠呼吸暂停综合征与鼾症分别是什么样的表现了吧,不过专家提醒大家,不管是哪种症状的出现都希望大家重视,及时的治疗。

打呼噜引发呼吸性酸中毒

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS),一般指上气道塌陷堵塞引起的呼吸暂停和低通气不足,具体指成人7小时睡眠时间,发作次数大于30次,每次发作时,口、鼻气流停止大于10秒,伴血氧饱和度下降,称之为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。

呼吸暂停可以分为中枢性、阻塞性和混合性三种。中枢性呼吸暂停表示肺内无气流进入,无口鼻气流亦无胸腹呼吸运动;而阻塞性呼吸暂停时口鼻无气流通过,而胸腹呼吸运动存在。据统计,“鼾症”在人群中的发病率为15%~20%,这部分人群中有1/5为睡眠呼吸暂停综合征,我国约有4000万左右。

流行病学调查显示:30~35岁的人群中,有20%的男性和5%的女性打呼噜;60岁左右的人群中,则有60%男性和40%女性打呼噜;肥胖者打呼噜的要比瘦者多3倍;严重的打呼噜者与相同年龄和体重的不打呼噜者比较,前者患高血压的可能性更大,且往往发展成为阻塞性睡眠呼吸暂停。

总之,鼾症可发生于任何年龄,甚至婴儿和儿童,男女均可发病,但多见于40岁以上男性;女性则多见于绝经后,其病情多较男性为轻。少数病人可有家族史。随着我国肥胖人口的快速增加,该病有明显增高的趋势,因此已经成为影响公众健康的重要问题之一。

睡眠呼吸暂停导致血氧分压下降,二氧化碳分压上升,pH下降,可发生呼吸性酸中毒,甚至呼吸骤停、心力衰竭、心律失常。因此OSAHS可以严重危害病人的健康,在所有的OSAHS病人中血液氧饱和度都会降低。调查证实,严重打呼噜者中高血压患病率达48%而且不易控制。冠心病患病率是普通人的3~4倍。脑血管意外(中风)发病率是普通人2倍。另外OSAHS也与糖尿病发病有一定关系。

因为开车打瞌睡而引发的交通事故占总交通事故的25%。同时可引起白天疲倦、嗜睡、记忆力减退、肥胖、脾气暴躁、性欲减退、老年呆滞等各种症状体征。现已发现80多种疾患与人的睡眠有关,睡眠呼吸暂停综合征已经成为都市人健康的隐形杀手。

打呼噜会遗传吗

打呼噜具有家庭聚集性

从目前的研究情况来看,虽然打鼾具体以什么方式遗传还不明确,但国内外流行病学调查和研究都证实,睡眠呼吸暂停综合征具有明显的家族聚集性。 1988年,研究人员调查了4000对芬兰孪生者,发现打鼾在遗传因子相近的单卵双生者中的符合率远比双卵双生者中的符合率为高。1991年美国的调查发现,在睡眠呼吸暂停综合征患者的直系亲属中,打鼾、白天嗜睡及呼吸暂停的发生率要比正常对照者直系亲属中这些症状的发生率高出2~4倍。进一步的研究表明,打鼾及睡眠呼吸暂停综合征的发生确实与遗传关系密切。日本的研究者经过人群调查,发现存在于人白细胞表面的特殊抗原HLA-A2与睡眠呼吸暂停综合征的发生率高度相关,是引起睡眠呼吸暂停综合征的可能遗传基础。

胖瘦和面部形状与打鼾有关

有的家庭中打鼾者较多,而有的家族中世代少有打鼾者。究其原因,不外乎以下这些情况。

家庭成员所处的生活环境及某些生活习惯相同,其中包括了许多易患睡眠呼吸暂停综合征的因素。如吸烟,饮酒;室内存在某种过敏源,易患过敏性鼻炎等。

睡眠呼吸暂停综合征的许多易患因素都具有遗传倾向,家族成员中具有易患睡眠呼吸暂停综合征的共同因素。

肥胖与睡眠呼吸暂停的发生密切相关,与年龄、性别相比,它是促成睡眠呼吸暂停发生的最重要因素,特别是机体脂肪分布不均衡,如颈部脂肪堆积与之关系更大。在孪生子中的调查发现,人群中70%的肥胖发生与遗传有关,父母亲中任何一方肥胖,其子女有40%~50%的可能肥胖;父母均肥胖,其子女肥胖的机会可达70%~80%。

面部形态主要取决于颌面部骨骼的结构特点,而颌面部骨骼的形成与发展由遗传基因决定。颌面部形态及软组织的结构是决定上气道体积大小及形态正常与否的重要因素,与呼吸暂停的发生密切相关。下颌后缩、下颌过小等都可以引起睡眠呼吸暂停。

睡眠状态下,大脑对呼吸的驱动能力降低是导致睡眠呼吸暂停的原因之一。呼吸中枢对低氧及高二氧化碳刺激反应低下者,更易发生睡眠呼吸暂停,且呼吸暂停发生后患者不能及时憋醒,难以使气流尽快恢复。这也就是说,呼吸驱动功能低下者睡眠呼吸暂停持续的时间及发生的频率增加。中枢性呼吸驱动功能受到遗传因素的影响。曾有报道,一家三代九口人都患有睡眠呼吸暂停综合征,测其中五个人的呼吸驱动功能发现,他们全部对低氧刺激的反应低下,这说明他们都有中枢呼吸控制功能缺陷。

新生儿猝死综合征是一种可引起新生儿突然死亡的疾患,睡眠时发生呼吸暂停是猝死的原因之一。新生儿猝死综合征患儿的父母、祖父母中患睡眠呼吸暂停的几率很高,因而新生儿猝死的发生与遗传有关。

打呼噜容易与哪些症状混淆

根据临床表现和多导眠记录仪的监护结果,即可对这几种类型的睡眠呼吸紊乱做出明确诊断,有时需与其它疾病,如肺心病睡眠呼吸紊乱样现象相鉴别。

需要注意的是尽管健康人REM睡眠时相呼吸较规则,但在睡眠开始时也可见到几分钟的呼吸不稳定时期到稳定睡眠后就消失。这一时期看到的呼吸暂停不存在呼吸运动,易被误认为CSAS无症状的健康人也可出现阻塞性睡眠呼吸暂停。但通常每晚少于20次仅有轻度动脉血氧饱和度降低,如果发生在REM睡眠时相由于唤醒反应减弱,可导致明显的动脉血氧饱和度下降。

此外易与睡眠呼吸暂停综合征混淆的呼吸暂停样现象有以下二种:

①癫痫:没有紧张阵挛的轻度癫痫也可存在呼吸暂停,如发生在睡眠时或睡眠样的发作后状态可与睡眠呼吸暂停混淆可借助脑电图鉴别。

②陈-施氏呼吸:可见于心输出量减少或循环时间延长的患者,以及影响呼吸中枢的各种神经系统疾病和一些老年人很难与中枢性呼吸暂停区别,而且两者可并存但陈-施氏呼吸的呼吸幅度变化缓和从小到大然后变小至呼吸暂停呼吸暂停,时间较短中枢性呼吸暂停倾向于突然发生,常合并唤醒反应呼吸暂停时间较长可达60s。此外陈-施氏呼吸可持续到清醒状态,而中枢性呼吸暂停在清醒时不出现,并且常在REM睡眠时加重。

OSAS,也可与CSAS肥胖低通气综合征上气道阻力综合征共同存在或独立发生,但单纯的OSAS病人在清醒状态通常无高碳酸血症,而肥胖低通气综合征即使白天的PaCO2也常高于45mmHg。

慢阻塞性肺病患者睡眠时可伴有明显的呼吸和气体交换功能,恶化主要是严重的动脉血氧饱和度降低及合并短暂特异性呼吸异常,如呼吸暂停和呼吸不足在REM睡眠时相最明显其机制尚不清楚,可能与该睡眠时相伴有的呼吸活动异常有关。另外这些患者清醒时即存在化学通气反应迟钝睡眠时,可进一步加重减少通气反应此种情况是否诊断睡眠呼吸紊乱及如何命名尚无一致意见。多导睡眠图是诊断鼾症的“金标准”,具有其它检查方法不可替代的作用。通过安置在打鼾者身上的各种传感器和电极,多导睡眠仪可以描记出打鼾者睡眠中的脑电图、心电图、口鼻气流、血氧饱和度、鼾声、体位、眼球运动、胸腹呼吸运动、肢体运动等多项参数的图形,此即为多导睡眠图。多导睡眠图可以分析打鼾者的睡眠情况(区分睡眠和醒觉,判断睡眠深浅)、呼吸情况和心脏状况,作出是否存在鼾症和缺氧的确切诊断;根据呼吸暂停指标,可以判断呼吸暂停的类型,如阻塞性、中枢性和混合性;还可以判定是单纯性打鼾还是鼾症,并评定鼾症的严重程度。

鼾症的诊断标准是:

鼾症可以分为单纯性打鼾和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征两类。单纯性打鼾为睡眠时上呼吸道出现部分阻塞,致使睡眠时打鼾,但很少发生呼吸暂停及缺氧,对健康影响不大,白天也不打瞌睡。若因睡眠时上呼吸道发生周期性完全阻塞导致口鼻呼吸频繁停止、憋气,则可能是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。如果上气道气流受阻导致呼吸气流停止10秒以上,称为发生一次呼吸暂停;如果1小时睡眠中呼吸暂停发生5次以上,则可以诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,即鼾症。

胖人打呼噜怎么治疗好

谈到胖的害处和睡眠,我们就要说到一个疾病—睡眠呼吸暂停综合征。睡眠呼吸暂停综合征可分为三大类:阻塞性睡眠呼吸暂停综合征;中枢性睡眠呼吸暂停综合征;混合性睡眠呼吸暂停综合征其中要重点介绍的是:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)—是以睡眠时反复上气道塌陷导致打鼾、频繁呼吸暂停及呼吸浅慢、低氧血症、睡眠中断、白天嗜睡为主要表现的临床综合征。

临床上患者可表现为打鼾、睡眠时被憋醒、白天嗜睡、晨起头痛、记忆力减退、高血压、肺动脉高压、肺心病、严重者甚至发生心律紊乱及在睡眠时死亡。其好发于中年肥胖人,其他因素包括甲状腺功能减退症,肢端肥大症和头面部结构异常如扁桃腺肥大,巨舌或小颌。男性比女性多见。有关的特点包括失眠,胃食管反流,行为障碍,夜尿,睡眠大汗,醒后口干舌燥和性功能减退。.OSAHS对机体的损害复杂而广泛,可导致多器官、多系统受损,因此其临床表现既包括OSAHS本身的症状、体征,也包括其合并症的表现。经过临床实践证实:诸如高血压、心律失常、冠心病、肺心病、糖尿病、肾病、肥胖、癫痫、性功能减退、心肌梗塞、脑血栓、猝死等常见疾病均与睡眠呼吸暂停综合征有着密切的联系

治疗方法:

保守治疗:减轻体重、避免过劳或使用镇静药物、戒烟戒酒、夜间侧卧;

药物治疗:由于疗效有限和药物副作用、目前未广泛开展。

手术治疗:鼻腔、咽部通气道适当扩大。

非手术治疗:口腔矫治器、无创呼吸机

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主要症状: ①清晨头痛,白天嗜睡疲劳,伴反复严重打鼾,睡眠不安稳者。 ②肥胖,睡眠时伴有明显低氧血症和心律失常者。 ③与脊柱后侧凸、肌肉萎缩有关的膈肌或胸廓损害者。 ④慢性阻塞性肺病伴有睡眠呼吸暂停者。 ⑤通气/血流比例和弥散严重受损的肺疾病,如肺纤维化,囊性纤维化,纤维化性肺结核。 ⑥影响呼吸中枢的疾病。 ⑦肥胖性低通气综合征。 ⑧慢性高山病、睡眠中反复出现低氧血症者。 ⑨长期接受强效利尿剂,由于代谢性碱中毒抑制通气功能者。 睡眠呼吸紊乱类型: (一)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstrnctivesl

睡觉打呼噜惊危害

1、睡觉打呼噜猝死几率高 睡觉打呼噜不是睡得好,很可能是得了睡眠呼吸暂停睡眠呼吸暂停是导致高血压、冠心病等心脑血管疾病的重要原因。研究显示,至少30%的高血压患者伴有睡眠呼吸暂停,在脑血管意外患者中高达50%~70%合并有睡眠呼吸暂停。 睡觉打呼噜对于很多来说是常事,而且在不少眼中更是“睡得好”的证明。但事实上,睡觉时打得震天响的呼噜对于患有高血压、冠心病等心脑血管疾病的来说,却是一个“险兆”,不仅加重高血压和冠心病,还有夺命的危险。 据介绍,睡眠呼吸暂停是指睡眠过程中反复出现呼吸停止,伴有缺氧

睡觉打呼噜小心患抑郁症

睡觉打呼噜或患抑郁 研究者选取了近860名年龄在35~83岁的男性,评估了他们是否患有抑郁症,并检测是否存在睡眠呼吸暂停。研究者使用了一种名为“睡眠呼吸暂停低通气指数”的评分系统,用来测量参与者在睡眠过程中每小时内的浅呼吸次数或呼吸暂停次数。睡眠呼吸暂停低通气指数得分超过30分的被定义为患有重度睡眠呼吸暂停。结果显示:与没有睡眠问题的相比,患有睡眠呼吸暂停患上抑郁症的风险高出2倍多;而患有重度睡眠呼吸暂停且白天过度嗜睡的患上抑郁症的风险高出5倍多。 研究认为,睡眠呼吸暂停与抑郁症的许多症状类

低盐饮食有助于控制打鼾

食盐可以补充体体力,也是饮食中的必需品,但据数据调查显示,低盐饮食有助于控制打鼾。全球5%的成年正遭受睡眠呼吸暂停的困扰,夜间鼾声如雷,白天疲倦乏力,此病还与高血压和心脏病有很大关联。 新研究中,巴西阿莱格里港医院研究员对一组睡眠呼吸暂停患者进行了研究。患者被随机分为三组:A组每天服用1片利尿剂,B组吃低盐饮食,C组不接受任何治疗。一周之后,研究员对三组参试者的睡眠呼吸暂停症状进行对比发现,与不接受任何治疗的参试患者相比,服用利尿剂和吃低盐饮食的参试者睡眠呼吸暂停症状明显好转。这表明,降低食盐摄入

孕妇睡觉憋气怎么办

01 们通常把夜间猝死认为是心肌梗死所致的,其实不然的。睡觉憋气其实就是睡眠呼吸暂停综合症。也可以叫做睡眠窒息症。这种病分为三种,中枢型,阻塞型和混合型。这种病是以阻塞型最为常见。这种病大多数都为肥胖群。 02 而造成憋气窒息和打鼾的原因是因为上呼吸道间歇性阻塞致气流终断,呼吸暂停。因为呼吸道比正常窄,睡眠时肌肉松弛,因而气流不能通过,造成窒息几秒后又苏醒使呼吸正常。所以我们经常看到患者睡眠时因缺氧而呼吸暂停不一便恢复过来,然后我们掉以轻心。之后就又鼾声大到如雷。我们只能受不了。 0

打呼噜 - 与呼吸暂停综合症的区别

打呼噜可以分为单纯性打鼾和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征两类。单纯性打鼾为睡眠时上呼吸道出现部分阻塞,致使睡眠时打鼾,但很少发生呼吸暂停及缺氧,对健康影响不大,白天也不打瞌睡。 若因睡眠时上呼吸道发生周期性完全阻塞导致口鼻呼吸频繁停止、憋气,则可能是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。 如果上气道气流受阻导致呼吸气流停止10秒以上,称为发生一次呼吸暂停;如果1小时睡眠中呼吸暂停发生5次以上,则可以诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征,即鼾症。

看看你的打呼噜否梦中夺命

生三分之一的时间实在睡眠中度过的,健康舒适的睡眠是每一个现代所应该拥有的。然而睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS),也就是我们常说的打呼噜,却严重影响着类的睡眠,危害类的健康。打呼噜并不是睡的香!打呼噜是一种睡眠疾病的症状表现。 打鼾是一种常见的睡眠疾病--阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的表现。由于大脑中枢、或是气道阻塞等原因,导致低通气,出现打鼾的现象,甚至在睡眠的时候出现呼吸暂停。如果一个夜间睡眠时,呼吸停止持续时间超过10秒即可被认为是呼吸暂停,让身体处于缺氧的状态;如果这种呼吸

打呼噜真的遗传吗

从目前的研究情况来看,虽然打鼾具体以什么方式遗传还不明确,但国内外流行病学调查和研究都证实,睡眠呼吸暂停综合征具有明显的家族聚集性。1988年,研究员调查了4000对芬兰孪生者,发现打鼾在遗传因子相近的单卵双生者中的符合率远比双卵双生者中的符合率为高。1991年美国的调查发现,在睡眠呼吸暂停综合征患者的直系亲属中,打鼾、白天嗜睡及呼吸暂停的发生率要比正常对照者直系亲属中这些症状的发生率高出2~4倍。进一步的研究表明,打鼾及睡眠呼吸暂停综合征的发生确实与遗传关系密切。日本的研究者经过群调查,发现存在于