胰岛功能性β细胞瘤的治疗方法
胰岛功能性β细胞瘤的治疗方法
胰岛功能性β细胞瘤的西医治疗方法主要有手术治疗和药物治疗两种，具体如下：
1、手术治疗
手术切除肿瘤，如术中未能探查到肿瘤，可行胰腺次全切除。
2、药物治疗
手术有禁忌证、拒绝手术以及术后未缓解或复发者，可服二氮嗪，与利尿剂合用可防止水潴留。苯妥英钠及心得安对胰岛素分泌也有一定的抑制作用;肾上腺皮质激素也可减轻症状。不能切除或已有转移的胰岛细胞癌，可用链脲霉素，一半的患者获缓解或延长存活时间。药物治疗同时应注意增加餐次，多吃含糖、多脂的食物，必要时加用肾上腺皮质激素以防低血糖发作。
人的一生之中所面临的难题真的比较多，一些胰岛功能性β细胞瘤都深深关系到人的尊严和健康以及家庭。而弄清楚这些问题之后，我们就要极力避免，这样才不致让这些病理性难题整体困扰自己。
注意老年糖尿病人夜间低血糖
1. 在寒冷的冬季，身体能量需求增加，夜长昼短，糖尿病患者在饮食受到控制的情况下，如果能量得不到及时的补充，容易发生低血糖。
2.年老体弱，各种器官功能衰退，降糖药物在体内的代谢分解及排泄作用下降，抵抗低血糖反应的升血糖激素如胰高血糖素，肾上腺素等分泌减弱，导致低血糖反应反复发生。
3.葡萄糖利用过多与丧失过多：如哺乳期妇女、肾性糖尿病、剧烈运动或长时间重体力劳动后，均可引起低血糖，但常见于自主神经不稳定者和糖原储备不足者。少数重度腹泻、高热或重症甲状腺功能亢进者也可出现低血糖症状。
4.食物摄入不足：年老体弱、重症慢性疾病、消化道肿瘤所致食欲下降，或吞咽困难、精神病和精神性厌食等，均可发生低血糖症状。
作为治疗糖尿病全国领先技术且是一所集临床、科研、住院、康复工程为一体的大型现代化糖尿病专科医院，全国十佳糖尿病专科医院，北京金典糖尿病医院在多年大量临床经验指导下，结合我国中医精髓理论，目前成功问世新研究成果“金典胰岛β细胞修复疗法”疗法。此疗法已让20000例患者成功治愈，而糖尿病引起的肾病 、视力糢糊、四肢发麻、高血压等多种并发症均有所消失。此疗法一经面世，便受到众人的高度关注。同时被医学界评为最具实质性突破的中医理论研究。
北京金典糖尿病医院是以推广世界卫生组织、国际糖尿病联盟和卫生部糖尿病规范治疗，并有国内外知名糖尿病专家共同参与的大型糖尿病专科医院，为广大糖尿病患者提供规范化、个性化的医疗服务。
目前该院采用的“金典胰岛β细胞修复疗法”是一套完整的国际标准化糖尿病康复体系，能使胰岛β细胞重新开始正常的工作，直接分泌胰岛素，供需人体正常的需求，疗效有保障。此疗法通过高能活性因子有效成分，刺激患者受损胰岛β细胞修复、激活已老化或坏死的胰岛β细胞、抑制糖原异生，促使胰岛β细胞重新开始正常工作，恢复患者机体正常血糖代谢功能，直接分泌胰岛素，使人体胰岛代谢恢复正常。金典胰岛β细胞修复疗法在降糖、治血、补肾、激活、调节血糖、稳定步骤的协同治疗，可使糖尿病患者降低血压、血脂、血粘度，促进胰岛素恢复正常值不需药物维持。
吃山药可以降低血糖吗
山药有健脾，除湿、补气益肺、固肾、益精的功效，山药含有可溶性纤维，能推迟胃内食物的排空，控制饭后血糖升高，还能助消化，降血糖。用于糖尿病脾虚泄泻，小便频数。山药还可以做出美味的食物。但是山药没有降糖作用，不能从根本上解决糖尿病问题。
如果是糖尿病患者，提倡早期使用胰岛素：传统治疗2型糖尿病方法是先饮食，运动治疗，无效后用口服降糖药，再无效用胰岛素，已延续了几十年。这种方法主要是应用磺脲药，刺激胰岛β细胞分泌更多的胰岛素以降低血糖。然而忽视了长期刺激带病工作的胰岛细胞，使其得不到充分休息，会导致胰岛功能的过早衰竭，并发症提前出现。
那么理想的治疗方案应该是在降低血糖的同时，尽量保护胰岛细胞功能。于是就出现了早期使用胰岛素替代治疗的方法。它的益处是：可以纠正体内胰岛素的不足，降低高血糖对β细胞的毒性作用，改善内源性胰岛素的分泌，抑制肝糖输出降低清晨高血糖，提高周围组织对胰岛素的敏感性，使已经受损的胰岛细胞得到休息，残存胰岛功能得到恢复，如此可以延缓疾病进展。糖尿病的治疗要从5方面着手，就是药物治疗，饮食疗法，运动疗法，糖尿病教育，血糖的监测，有一环节做不好，都会影响治疗，建议要到糖尿病专科医院正规治疗。
罗汉果泡水喝能治糖尿病吗
可以辅助治疗糖尿病。
现代医学表明，罗汉果的水提取物可抑制四氧嘧啶对β胰岛细胞的损伤，促进胰岛细胞的修复，改善受损细胞的功能，增加胰岛素的分泌量。也就是说喝了罗汉果的水，能帮助糖尿病人多分泌些胰岛素，而且罗汉果的糖原不需要胰岛素来代谢，也就意味着糖尿病人可以储备更多的胰岛素，因此临床上常用罗汉果泡水辅助治疗糖尿病。
糖尿病药物的革命性进展
随着人类科学技术与糖尿病医学学科的进步与发展，一种名为胰高糖素样多肽GLP-1的内源性内分泌调节肽研究与应用，成为当今世界糖尿病医学学科领域又一个崭新的热点。应运而生的一种糖尿病的新药百泌达(艾塞那肽注射液)问世，使糖尿病治疗药物家族，又增添了新的重要成员。这种具有着糖尿病革命性新药的出现，为人类糖尿病学科的发展开辟了崭新的途径。
2型糖尿病胰岛β细胞损伤机制的探讨和治疗现状阐述
糖尿病发病病因及机制十分复杂，遗传和诸多环境因素均参与了该病的发生。作为占糖尿病发病人群95%的2型糖尿病，胰岛β细胞慢性进行性的损伤和内源性胰岛素分泌的逐渐减少是其重要的病理特征，也是2型糖尿病发病的主轴。研究表明，遗传因素、肥胖、糖脂毒性、胰岛素受体功能障碍、炎性反应引起的细胞因子白细胞介素-1β(IL1β)、肿瘤坏死因子-α(TNFα)、干扰素-γ(IFNγ)、IL瘦素等可通过不同途径直接或间接参与2型糖尿病β细胞损伤。上述综合因素共同作用下,导致了人体胰岛β细胞功能逐渐减损最终导致衰竭，因而造成的糖尿病人营养代谢出现严重障碍，引发并发症而危害病人的生命健康。
英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)表明，尽管初诊患者在疾病早期就接受了常规的积极治疗以使血糖水平尽可能达标，但多数患者在10年的干预期内血糖指标仍逐渐恶化，并最终进入胰岛功能严重损伤阶段。研究提示，虽然血糖升高可能是加重β细胞负担并导致其功能衰竭的原因之一，但维持血糖达标状态并不足以遏制2型糖尿病胰岛功能损伤和并发症进展，这意味着β细胞功能的衰退存在其他内在原因，我们迫切需要一类在降糖同时能够保护β细胞功能的药物。
目前治疗糖尿病的传统降糖药物都有不同程度的发生低血糖的副作用，随着2型糖尿病病程的延长和病情的进展主要是β细胞严重损伤、衰竭甚至凋亡，维持血糖达标的治疗难度逐步提高，患者需要联合使用更多、更强的降糖药物，这样低血糖发生率必然升高。低血糖发生率与2型糖尿病患者的死亡和心血管事件风险呈正相关。严重的医源性低血糖引发的心血管事件，可能会抵消维持血糖在正常水平的益处。降糖达标和低血糖风险成为2型糖尿病治疗过程中越来越突出的一对矛盾。因此，探索和寻求糖尿病治疗新的机制，研究和应用高效益的、新理念的降低高血糖药物，实现糖尿病治疗中既能平稳的控制高血糖，又能避免低血糖事件的发生，一直是糖尿病学科长期以来所研究的重点。
内源性胰高糖素样多肽GLP-1的内分泌调节肽机理
1993年，本人在英国皇家研究生院代谢医学系(后合并英国帝国理工医学院代谢医学系)工作期间，所领导的科研小组，通过研究发现内源性胰高糖素样多肽-1(GLP-1)有明显的促进胰岛分泌胰岛素的作用，并能显著降低餐后高血糖状态(此论文发表于世界著名医学杂志《临床研究杂志》)，该杂志首页发表编者按，称之为“糖尿病研究的重大突破”。
实验室研究发现，在生理状态下，同等剂量的口服葡萄糖可较静脉输注葡萄糖引发更多的胰岛素释放，这表明有内源性物质可在人体进食葡萄糖后促进胰岛β细胞分泌胰岛素，这种呈葡萄糖依赖方式促进胰岛素释放的物质是小肠内分泌细胞产生的一类多肽激素，内分泌学界将其命名为肠促胰岛激素。人体内发挥主要生理作用的肠促胰岛激素包括胰高血糖素样肽1(GLP-1)，在它们作用下分泌的胰岛素占餐后总分泌量的很大部分。这种肠促胰岛激素可与胰岛β细胞和多种其他细胞表面的特异性受体结合，发挥降糖作用。
肠促胰岛激素与其他胰岛素促泌剂最大的不同是，仅在人体血浆浓度高葡萄糖水平下才会增加人体胰岛素的分泌。在血浆浓度低葡萄糖水平下，肠促胰岛激素与β细胞表面的特异性受体结合后，仅引发钙离子的少量内流和胰岛素的微量释放，不会导致人体血糖的进一步降低。
进一步研究显示，肠促胰岛激素具有改善胰岛β细胞功能和减轻胰岛素抵抗的潜在作用。2型糖尿病患者接受肠促胰岛激素输注6周后，再接受葡萄糖负荷时，C肽水平可显著升高，且胰岛素敏感性显著升高77%，表明患者的胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗状态均有显著改善。在动物实验和体外研究中，肠促胰岛激素还能促进β细胞再生，维护β细胞的形态，并抑制β细胞的凋亡。此外，肠促胰岛激素还具有广泛的胰外作用。GLP-1可延缓胃排空，长期输注后还可作用于下丘脑的摄食中枢增加饱腹感，抑制糖尿病人摄食中枢病理性亢进，从而使患者减少进食和热量的摄入，对于控制2型糖尿病患者的体重和减轻脏器组织负担、增强胰岛素受体的敏感性，均可发挥积极的作用。
上述生理作用使肠促胰岛激素成为一种有着极其广阔前景的降糖物质，能有效提高体内肠促胰岛激素水平的药物具有以下特性：仅在高血糖时促进胰岛素分泌，基本不会引起低血糖，在促进人体胰岛素分泌的同时可减轻胰岛素抵抗，并能保护β细胞形态功能和促进其基因表达，延缓2型糖尿病胰岛β细胞的损伤进程，这种多靶点、多用途、多特质物质，也可多方面解决2型糖尿病药物治疗长期存在的诸多矛盾。
研究者也发现应用这种物质不足之处，天然的肠促胰岛激素仅能通过注射给药，而且会被组织中的二肽基肽酶4(DPP-4)快速降解，在体内的半衰期不超过数分钟，必须持续输注才能起到控制血糖的作用，对于2型糖尿病这种慢性疾病而言，这样的给药方式无疑会大大降低治疗的可行性和依从性。为此，糖尿病药物研究者必须找到临床降糖新药的出路，一个是通过对人胰高糖素样多肽-1(GLP-1)进行改造，克服胰高糖素样多肽-1应用时需要持续静脉输注或持续皮下注射的缺点，另一个是研发抑制DPP-4的药物，通过延缓内源性肠促胰岛激素的降解而提高其水平。在这两方面近年来都取得突破性的进展。
新药百泌达(艾塞那肽注射液)作用机理介绍
针对GLP-1这种物质的特点，由美国礼来公司应用GLP-1降糖机理所研发的糖尿病新药百泌达(艾塞那肽注射液)，成为近年来人类医学糖尿病药物研究的重大进展，它使糖尿病药物家族又增添了一位新的成员，并为糖尿病的治疗带来了革命性的方法。
百泌达是人工合成的肠促胰岛素类似物GLP-1家族的第一个成员，它模拟人体生理状态下分泌GLP-1的生物模式，克服了它在人体内能被二肽基肽酶4(DPP-4)快速降解的不足，从而实现其特殊的药物作用。首先，该药物通过激动GLP-1受体的方式，增强人体内源性GLP-1的分泌，从而促进人体胰岛β细胞分泌胰岛素，能帮助2型糖尿病患者改善所降低的胰岛素分泌的第一时相功能。对于2型糖尿病患者来说，人体在摄食后30分钟内胰岛素释放能力的延迟和分泌不足，导致了人体高浓度的、过多的血糖堆积在血液里，不能被人体所利用，这称之为“胰岛素分泌早期相功能障碍”。而这种障碍，也正是2型糖尿病人重要的病理特征和治疗难点。百泌达针对上述问题，在降低患者高血糖的同时，增强胰岛素分泌的第一时相的作用，并主要针对那些口服其他传统降糖药而疗效较差的患者。其次，该药物能显著并且平稳的降低人体餐后高血糖，在血糖较低或正常的情况下，不发生降糖作用，这避免了糖尿病治疗中降糖药物容易产生低血糖的风险。第三，该药物能促进胰岛β细胞的基因表达，增强胰岛素的合成，增加了胰岛β细胞内胰岛素的储存，并可稳定其形态和结构，实现了降糖和保护胰岛β细胞的双重作用。第四，该药物可以抑制糖尿病人胰岛α细胞增生，减缓其人体过多的胰高糖素分泌，从而抑制了人体肝糖原的过多分解，实现血糖保持在正常范围内，达到降低高血糖作用。第五，通过减缓糖尿病人进食后的胃排空速度，增强病人的饱腹感，抑制病人摄食中枢的病理性亢进，减少其热量的过多摄入，从而达到减低体重，增强胰岛素受体敏感性的作用。值得强调的是，该药物注射方式为每天2次皮下注射，它的使用剂量与胰岛素不同，每一次给药剂量都是固定的，不要根据血糖水平来调整用药。
典型病例：徐某某，男，54岁。患者糖尿病史8年，入院前口服糖苷酶抑制剂和拜糖苹并每日注射胰岛素治疗，血糖控制不理想。入院检查：空腹血糖12.21mmol/L，餐后2小时血糖25.31mmol/L。糖化血红蛋白11.5%，血压150/100mmHg，入院诊断：2型糖尿病，高血压病(极高危组)，糖尿病周围神经病变、糖尿病肾病。入院后予以保护胰岛细胞的系统生物工程治疗体系，合用百泌达每天1次，每次5ug治疗，保护胰岛细胞，改善胰岛功能以及代谢内环境，积极治疗相关并发症。患者住院14天，治疗两周后，胰岛素用量从入院时的45.3单位，至出院时停用胰岛素，平均血浆血糖值控制在6.2mmol/L。出院后，患者停用胰岛素和口服降糖药，在控制饮食和运动的同时，每日1次注射百泌达5ug，血糖得以满意的控制，平均血浆血糖值控制在6.5mmol/L左右，三个月后随访，血糖处在正常达标范围。
应用体会：1.百泌达多特质、多靶点、多用途药物学的特性，对2型糖尿病病人用途广、适应性强，疗效显著，尤其是降血糖效果持久而稳定;2.百泌达既可以与胰岛素以及其他降糖药联合使用，也可以单独使用，有显著的促进糖尿病人受损伤的胰岛功能恢复，也避免了糖尿病人使用胰岛素而增加体重的缺点，且使用时不会发生低血糖的风险;3.对于肥胖型2型糖尿病人，百泌达能明显抑制其食物摄食中枢功能病理性亢进，从而达到减少其热量摄入和降低体重的效果。
我们应当看到，这种新药并不是完美无缺的，目前它存在着仅能靠药物肌注而不能口服、某些人群可能产生恶心甚至呕吐腹泻等消化道反应、药物价格偏高而不能为广泛使用等问题，使用者是应有明确的适应症，又无明显的反指证的病人，临床上应做到科学的选择病人。但不管怎样，百泌达是糖尿病学科一个重要而又崭新的台阶，它表明了人类医学在糖尿病研究领域，找到了一种通过内部调节机制来降低血糖的重要途径。
口服降血糖药物为什么会逐渐失效
一、口服降血糖药物为什么会逐渐失效
口服降糖药失效是2型糖尿病治疗过程中经常遇到的问题，主要见于胰岛素促泌剂，包括磺脲类药物(如优降糖、消渴丸等)和格列奈类药物(如诺和龙、唐力等)。因为此类药物主要是通过刺激胰岛ß细胞分泌胰岛素发挥降糖作用，药物发挥作用的前提是体内存在一定数量的胰岛ß细胞。研究表明，2型糖尿病人在诊断之初，胰岛功能就已降至正常人的50%，此后，随着病程的延长，患者胰岛功能将以大约每年5%的速度衰减，直至完全衰竭。由此不难理解为什么2型糖尿病人服用胰岛素促泌剂开始阶段效果好，以后越来越差，最终完全失效。因为在病程早期，患者仍保留一定的胰岛功能，而到了病程晚期，患者胰岛功能已完全衰竭。换句话说：胰岛ß—细胞分泌功能逐渐衰竭是导致胰岛素促泌剂失效的主要原因。
二、口服降糖药失效分哪两种情况?
口服降糖药失效是2型糖尿病治疗过程中经常遇到的问题，根据药物失效发生的早晚，分为“原发性失效”和“继发性失效”。有的人在糖尿病确诊之初，口服胰岛素促泌剂就不起作用，血糖始终居高不下，谓之“原发性失效”， 这种情况多见于发现时病情已处于晚期、胰岛功能严重衰竭的糖尿病人。“继发性失效”是指在服药的头一个月或更长时间内，血糖可得到满意控制，随着时间的推移，药效越来越差，将药物加至最大剂量血糖仍得不到理想控制(空腹血糖>10mmol/L)，继发性失效的发生率每年为5%~15%，应用胰岛素促泌剂治疗5年，将有大约30%~40%的病人发生继发性失效。
三、口服降糖药失效能否逆转?
这个问题不能一概而论。如果是由于胰岛功能完全衰竭所致，逆转的可能性几乎没有，但有些病人之所以服用胰岛素促泌剂血糖控制不好，原因在于饮食控制不严、运动过少、腹泻导致药物吸收不良、药物用法不当、存在应激因素(如感染、创伤、急性期心脑卒中等)或同时应用对胰岛素有拮抗作用的药物(如糖皮质激素、利尿药、避孕药等)等等。这些情况均不属于真正的口服降糖药失效，因为在消除这些干扰因素之后，药效可以重新恢复，故又称之为“口服降糖药假性失效”。
四、口服降糖药失效后该咋办?
一旦发现胰岛素促泌剂失效，应及早加用胰岛素联合治疗，这对于迅速控制血糖，减轻高血糖的毒性作用，保护残存的胰岛功能很有意义。不仅如此，两者联用还可节省外源性胰岛素用量，避免高胰岛素血症的危害。临床上有些继发性失效的病人，配合胰岛素治疗一段时间后，胰岛ß—细胞功能得到明显改善，可以重新恢复对口服降糖药的敏感性。当然，如果病人胰岛功能完全衰竭，丧失分泌功能，则应完全换用胰岛素替代治疗。
有些患者心理上有强烈的“胰岛素抵抗”，明明已经出现口服降糖药失效，但对使用胰岛素却一再拖延甚至拒不使用，致使血糖长期居高不下。高血糖的毒性作用不仅会加速胰岛功能的衰竭速度，而且会导致各种严重的急慢性并发症，这种做法实在要不得。
五、如何防止和延缓口服降糖药物失效?
胰岛功能衰竭是导致口服降糖药物失效的主要原因，而长期高血糖的毒性作用又是导致胰岛功能衰竭的罪魁祸首，因此，延缓或避免口服降糖药物失效，最好的办法就是早诊断、早治疗，将血糖控制控制达标，以延缓胰岛功能衰竭。此外，严格控制饮食，加强体育运动，避免肥胖，减轻胰岛素抵抗，也是必不可少的防治措施。
新近研究证实，新型降糖药物GLP-1类似物(利拉鲁肽、百泌达)可以促进胰岛β细胞增生和分化，有效保护及改善胰岛β细胞的功能。2型糖尿病患者早期应用，可以起到延缓胰岛功能衰减，预防口服降糖药失效的作用。
六、如何正确看待口服降糖药失效?
发生口服降糖药失效以后，病人往往情绪悲观、低落，情绪波动反过来又促使血糖升高，使病情进一步恶化。其实，这种担心大可不必，口服降糖药失效并不意味着无药可医、无计可施，通过联合或改用胰岛素治疗，同样能使血糖得到良好控制。但是，有些糖尿病人明知口服降糖药失效，却拒不使用胰岛素，而是盲目加大用药剂量或滥用偏方、秘方，导致血糖长期居高不下，引起各种并发症，最终落得个人财两空的结局，实不足取。
糖尿病是什么原因造成的 疾病因素
许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。
部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。
如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。
糖尿病不能只在乎是降血糖
糖尿病不能只在乎是降血糖
血糖达标、保护胰岛细胞、减少低血糖是未来糖尿病治疗的三大基石
近30年来，我国糖尿病患病率显著增加。最新的流行病学调查结果显示，我国20岁以上的成年人糖尿病患病率为9.7%，中国成人糖尿病总数达9240万，其中2型糖尿病占90%以上。面对如此严峻的糖尿病防控形势，宁光教授指出，我国的糖尿病治疗一直饱受“三低一高”现象的困扰：知晓度低、诊断率低、血糖达标率低、并发症发生率高。由于知晓度低、诊断率低，我国糖尿病患者确诊时病情一般已经比较严重，因此血糖控制往往比较困难，或者短期控制后又迅速恶化。从而导致了很多患者血糖控制达标难，时间长了就会导致心脑血管、眼、肾等多方面的并发症，而糖尿病的危害也恰恰主要来自这些并发症。
“过去我们讲2型糖尿病的病因时，往往会强调胰岛素抵抗这一因素，但现在的研究发现，胰岛素抵抗在2型糖尿病的发展过程中更多的作用是一个启动因素，而胰岛α-细胞和β-细胞功能的逐步丧失才是决定2型糖尿病进展的关键因素。”母义明教授介绍说。如果仅仅存在胰岛素抵抗，在胰岛细胞功能正常的情况下，β-细胞可以通过加强胰岛素分泌来代偿机体胰岛素敏感性的降低，以维持正常的葡萄糖代谢。但如果胰岛细胞功能出现问题， β-细胞功能进行性丧失，就会出现胰岛素分泌的减少，从而无法完成这种代偿机制，进而发生糖耐量减低(IGT)和2型糖尿病。同时，α-细胞功能受损会引起空腹和餐后胰高血糖素的过度释放，也会促进高血糖的进展。因此，2型糖尿病往往特征表现为由于β-细胞功能进行性衰退而引起的血糖控制的持续恶化。传统的口服抗糖尿病药物只是针对这些问题中的一些方面，只是立足于胰岛素抵抗和血糖控制，但是没有注意到隐性的胰岛细胞功能衰退，因此随着时间推移，有效性逐渐降低，从而导致血糖控制逐渐恶化。
胰岛素对身体是有害的吗
胰岛素是我们身体唯一的能对血糖降低起做用的激素，胰岛素是由胰脏内的胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素主要用来糖尿病治疗。
月牙是由胰腺中的胰岛β细胞分泌而来，功能为将糖类物质带入细胞中，供给机体所需要的能量，糖尿病就是机体中的胰岛β细胞丧失分泌胰岛素功能，致体内糖类物质无法正常转化的一种全身性疾病。胰岛素对人体是无害的，可以使用。最有效的降糖药是胰岛素,用胰岛素后不会产生依赖.因为胰岛素是一种人体必需的激素,我们正常人也是胰岛素来参与血糖的调节,而且无副作用,建议配合胰岛泵治疗,目前国内外专家都提倡糖尿病患者早期使用胰岛素治疗,可以延缓并发症的发生,提高患者的生活质量,糖尿病是一个终身疾病,胰岛素不能把受损的胰岛细胞修复,所以,要严格糖尿病饮食.如果存在胰岛素抵抗,在胰岛素的基础上,还需加用胰岛素增敏剂。所以，使用胰岛素对人体是无害的呢。
所以在了解过以后，胰岛素对我们人体是没有多的害处的呢，尤其是对于糖尿病患者，应该及时有效地增强体内的胰岛素，动物胰岛素对人体去不是很好的呢，现在的药物胰岛素大多是从动物体内提取，相比人体胰岛素而言，药物胰岛素相对会引起一些免疫反应，对人体不是很好的呢，所以用药还是要很小心的选择才是呢。
蜂皇浆能降血糖吗
1、类胰岛素多肽比降糖药更显著。胰岛素是降血糖和治疗糖尿病比较有效的物质，研究发现，活性蜂王浆中含胰岛素样肽类，对Ⅰ、Ⅱ型糖尿病有治疗效果。
2、蜂王浆修复胰岛比任何药物更直接。蜂王浆快速修复受损胰岛细胞，促使胰岛β细胞代谢恢复正常，维持胰岛素正常分泌，从而发挥正常的糖代谢，降低血糖。
3、常量和微量元素辅助降血糖。活性蜂王浆含多种常量和微量元素，比如：铬具有降血糖的作用。镁元素参与胰腺β细胞调节功能、可改善糖代谢。镍、钙、锌等能维持胰岛降血糖的功能等等作用。
4、维生素降糖更稳定。蜂王浆中含多种维生素，对脂肪和糖代谢起到良好的平衡，把肥胖者的高血脂、高血糖调节到正常水平。特别是含丰富的乙酰胆碱，具有明显降血糖、血压的作用。
5、活性蜂王浆保肝护肾。肝脏和肾脏是维持血糖恒定的重要器官，活性蜂王浆能保肝护肾，并且能使肝肾在糖代谢中发挥作用，并促进外源性葡萄糖合成肝糖原，从而降糖。