贫血的诊断治疗

贫血的诊断治疗

一、诊断

综合分析贫血患者的病史、体格检查和实验室检查结果，即可明确贫血的病因或发病机制，从而作出贫血的疾病诊断。

应详细询问现病史和既往史、家族史、营养史、月经生育史及危险因素暴露史等。要注意了解贫血发生的时间、速度、程度、并发症、可能诱因、干预治疗的反应等。耐心寻找贫血的原发病线索或发生贫血的遗传背景。营养史和月经生育史对铁、叶酸或维生素b12等造血原料缺乏所致的贫血有辅助诊断价值。射线、化学毒物、药物、病原微生物等暴露史对造血组织受损和感染相关性贫血的诊断至关重要。

检查时特别注意：①发热，心率，呼吸频度;②有无营养不良，特殊面容，端坐呼吸，步态不稳等;③皮肤、黏膜有无苍白，黄疸，溃疡和淤点，紫癜或淤斑;毛发有无干燥、有无舌乳头萎缩、匙状甲、下肢有无凹陷性水肿等;④淋巴结有无肿大;⑤有无心界扩大，杂音等;⑥有无肝大，脾大或胆道炎症;⑦有无神经病理反射和深层感觉障碍等。

二、治疗

1.对症治疗

重度贫血患者、老年或合并心肺功能不全的贫血患者应输红细胞，纠正贫血，改善体内缺氧状态;急性大量失血患者应迅速恢复血容量并输红细胞纠正贫血。对贫血合并的出血，感染，脏器功能不全应施予不同的支持治疗;多次输血并发血色病者应予去铁治疗。

2.对因治疗

针对贫血发病机制的治疗。如缺铁性贫血补铁及治疗导致缺铁的原发病;巨幼细胞贫血补充叶酸或维生素b12;自身免疫性溶血性贫血采用糖皮质激素或脾切除术;范可尼贫血采用造血干细胞移植等。

贫血的诊断

1、应详细询问现病史和既往史、家族史、营养史、月经生育史及危险因素暴露史等。

2、要注意了解贫血发生的时间、速度、程度、并发症、可能诱因、干预治疗的反应等。

3、耐心寻找贫血的原发病线索或发生贫血的遗传背景。营养史和月经生育史对铁、叶酸或维生素B12等造血原料缺乏所致的贫血有辅助诊断价值。

4、射线、化学毒物、药物、病原微生物等暴露史对造血组织受损和感染相关性贫血的诊断至关重要。

再生障碍性贫血诊断

(一)血象

呈全血细胞减少，贫血属正常细胞型，亦可呈轻度大红细胞。红细胞轻度大小不一，但无明显畸形及多染现象，一般无幼红细胞出现。网织红细胞显著减少。少数病例早期可仅有一系或二系细胞减少，贫血较重，以重度贫血(Hb 30～60g/L)为主，多为正细胞正色素性贫血，少数为轻、中度大细胞性贫血。红细胞形态无明显异常，网织红细胞绝对值减少，急性再障网织红细胞比例小于1%。中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞绝对值减少，其中中性粒细胞减少尤明显，急性再障均低于0.5×109/L。血小板不仅数量少，而且形态较小，可致出血时延长，血管脆性增加，血块回缩不良。急性再障血小板常低于10×109/L。

(二)骨髓象

急性型呈多部位增生减低或重度减低，三系造血细胞明显减少，尤其是巨核细胞和幼红细胞;非造血细胞增多，尤为淋巴细胞增多。慢性型不同部位穿刺所得骨髓象很不一致，可从增生不良到增生象，但至少要有一个部位增生不良;如增生良好，晚幼红细胞(炭核)比例常增多，其核不规则分叶状，呈现脱核障碍，但巨核细胞明显减少。骨髓涂片肉眼观察油滴增多，骨髓小粒镜检非造血细胞和脂肪细胞增多，一般在60%以上。

(三)骨髓活组织检查和放射性核素骨髓扫描

由于骨髓涂片易受周围血液稀释的影响，有时一、二次涂片检查是难以正确反映造血情况，而骨髓活组织检查对估计增生情况优于涂片，可提高诊断正确性。硫化 99m锝或氯化111铟全身骨髓γ照相可反映全身功能性骨髓的分布，再障时在正常骨髓部位的放射性摄取低下甚至消失，因此可以间接反映造血组织减少的程度和部位。

(四)其他检查

造血祖细胞培养不仅有助于诊断，而且有助于检出有无抑制性淋巴细胞或血清中有无抑制因子。成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活力增高，血清溶菌酶活力减低。抗碱血红蛋白量增多。染色体检查除Fanconi贫血染色体畸变较多外，一般再障属正常，如有核型异常须除外骨髓增生异常综合征。

缺铁性贫血诊断标准

缺铁性贫血的诊断，我们经常是会要首先考虑它有什么原因，像小孩就生长发育的问题，那一个另外就女性她有一个月经比较多，常常是在月经，是50岁以下绝经之前她月经多，有痔疮出血，也有一个病因要考虑的，经常问病史都说就是要问这些东西都不能够让它缺乏，一定要考虑清楚，那么它的是血常规改变，一个贫血就是血液学的改变，那么缺铁性贫血主要的血液学改变是有贫血，而且是表现出小细胞低色素性贫血。所谓小细胞低色素性贫血，就是红细胞的素跟血红蛋白的降低它是不平行的，血红蛋白降低的更厉害。

此外它通过这些检查，现在机器检查像平均红细胞体积、平均红细胞的血红蛋白、血红蛋白浓度这些都是低的。那么另外是铁代谢的检查，血清铁它是低的，血清铁蛋白也是很低的。当然此外可以总铁结合力、不饱和铁结合力、铁饱和度这些都是降低的。如果做骨髓，那骨髓的内铁外铁，那么是减少的。

通过这些就可以诊断缺铁性贫血，但还要强调一点就是缺铁性贫血诊断了，一定要查出缺铁性贫血的病因，这点是任何时候都不能忘记，特别是男性的缺铁性贫血，一般男性不会出现缺铁性贫血，男性出现缺铁性贫血一定要找出病因，比如痔疮、消化道出血，消化道出血特别注意，胃肠的肿瘤问题，这点是缺铁性贫血可治，但是如果是胃肠道肿瘤不早期治疗到晚期，就会延误病情，所以这点是临床上也是一定要注意的问题。

贫血如何诊断

综合分析贫血患者的病史、体格检查和实验室检查结果，即可明确贫血的病因或发病机制，从而作出贫血的疾病诊断。

应详细询问现病史和既往史、家族史、营养史、月经生育史及危险因素暴露史等。要注意了解贫血发生的时间、速度、程度、并发症、可能诱因、干预治疗的反应等。耐心寻找贫血的原发病线索或发生贫血的遗传背景。营养史和月经生育史对铁、叶酸或维生素b12等造血原料缺乏所致的贫血有辅助诊断价值。射线、化学毒物、药物、病原微生物等暴露史对造血组织受损和感染相关性贫血的诊断至关重要。

检查时特别注意：

①发热，心率，呼吸频度;

②有无营养不良，特殊面容，端坐呼吸，步态不稳等;

③皮肤、黏膜有无苍白，黄疸，溃疡和淤点，紫癜或淤斑;毛发有无干燥、有无舌乳头萎缩、匙状甲、下肢有无凹陷性水肿等;

④淋巴结有无肿大;

⑤有无心界扩大，杂音等;

⑥有无肝大，脾大或胆道炎症;

⑦有无神经病理反射和深层感觉障碍等。

缺铁性贫血诊断标准

1、贫血为小细胞低色素性，红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)小于32%，红细胞平均体积(MCV)小于80fl(Um3)，红细胞平均血红蛋白(MCH)小于27皮克(pg)。

2、血清(浆)铁小于10.7微摩尔/升(Umol/L)。

3、有明确的缺铁病因，如铁供给不足、吸收障碍、需要增多或慢性失血等。

4、骨髓细胞外铁明显减少或消失(0-十)，铁粒幼红细胞小于15%。

5、总铁结合力大于62.7微摩尔/升(Umol/L)，运铁蛋白饱和度小于15%有参考意义，小于10%有确切意义。

贫血诊断鉴别

根据病史、临床症状和实验室检查资料可以诊断。

鉴别贫血性质的指标，经常应用的是由红细胞数，红细胞压积和血红蛋白量计算出来的平均红细胞容积(MCV)，平均红细胞血红蛋白(MCH)和平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)三项指标。

MCV增大，见于再生障碍性贫血，减少，见于缺铁性贫血，增高，是溶血的指征，降低而伴有小细胞增多症，为缺铁性贫血，降低而伴有大细胞增多症，为再生障碍性贫血。

综合MCV，MCH，MCHC三者的变化，可将贫血鉴别为低血素小红细胞性贫血及高色素大细胞性贫血(MCV增大，MCHC高于正常值)三种。

红细胞比容的临床意义

临床意义：血细胞比容是用于计算红细胞3个平均指数的必要素之一，有助于贫血诊断和分类;可以评估血浆容量有无增减或稀释浓缩程度，有助于某些疾病治疗中补液量的控制，以及了解体液平衡情况医`学教育网搜集整理。

增高：见于各种原因所致的血液浓缩，如大量呕吐、大手术后、腹泻、失血、大面积烧伤以及真性红细胞增多症(可达0.80L/L)和继发性红细胞增多症等;可用于临床决定是否需要输液及输液量;

减低：见于各种贫血。由于贫血种类不同，血细胞比容减少的程度并不与红细胞计数值完全一致。

地中海贫血诊断鉴别

诊断：

根据临床特点和实验室检查，结合阳性家族史，一般可作出诊断，有条件时，可作基因诊断。

鉴别诊断

本病须与下列疾病鉴别。

1、缺铁性贫血 轻型地中海贫血的临床表现和红细胞的形态改变与缺铁性贫血有相似之处，故易被误诊，但缺铁性贫血常有缺铁诱因，血清铁蛋白含量减低，骨髓外铁粒幼红细胞减少，红细胞游离原叶琳升高，铁剂治疗有效等可资鉴别。

2、传染性肝炎或肝硬化 因HbH病贫血较轻，还伴有肝脾肿大，黄疽，少数病例还可有肝功能损害，故易被误诊为黄疽型肝炎或肝硬化，但通过病史询问，家族调查以及红细胞形态观察，血红蛋白电泳检查即可鉴别。

贫血的危害你知道多少

所谓贫血，是指末梢血液中血红蛋白与红细胞压积较正常减少的一种状态。世界卫生组织规定的贫血诊断标准是血红蛋白成年男性低于130克/升，儿童和成年女性低于120克/升;红细胞压积男性低于39%，女性和儿童低于36%。

当然，十分明显的贫血是很容易被人发现的。外观上，贫血病人看起来颜面灰暗，精神萎顿，眼睑结膜苍白，面色无华。还会经常出现头昏、眩晕、心悸、气短、食欲不振、注意力不集中等典型症状。所以，急性发病的贫血和中度以上的贫血是很容易引人注意的，也便于得到及时诊断和治疗。

抽搐的诊断治疗

抽动障碍(tic disorders，TD)由 Itard(1825) 首先描述，随后由 Gilles de la Tourette(1885)首次报道，多在青少年时期起病，以运动抽动(motor tics)和(或)发声抽动(vocal tics)为特征的神经精神疾病，是临床上常见的神经发育障碍类疾病，与儿童多动症常伴发，其共患病发生率有报道在50%以上。临床上主要表现为不自主、反复、快速、无目的的一个或多个部位肌肉运动性或发声性抽动，可伴有诸多行为问题，如咬指甲，挖鼻孔，多动等。起病年龄为 2~21 岁，男性明显多于女性，男女之比为 3~5 : 1，多见于学龄前期和学龄期儿童，以 5~10 岁最为多见。患者的病情通常在 10~12 岁最严重。抽动症状通常从面部开始，逐渐发展到头、颈、肩部肌肉，而后波及躯干及上、下肢。抽动表现形式多样化，可以有各种各样的运动抽动或发声抽动。抽动的频度和强度在病程中呈现出波动性特征，新的抽动症状可以代替旧的抽动症状，或在原有抽动症状的基础上又出现新的抽动症状，常因紧张，疲劳，情绪波动或身体不适生病等诱因而使抽动症状加重或减轻，也可以暂时或长期自然缓解。大约半数抽动障碍伴有一种或一种以上心理行为障碍，如包括注意缺陷多动障碍、学习困难、强迫障碍、睡眠障碍、情绪障碍、自伤行为以及品行障碍等，严重影响儿童青少年的学习、社会适应能力、个性及心理品质的健康发展。

抽动障碍的临床分型

根据临床症状和病程长短的不同，抽动障碍 分为短暂性抽动障碍、慢性抽动障碍和Tourette 综合征(TS)三种类型，其患病率分别为 5%~7%、1%~2%和 0.1%~0.5%。短暂性 TD 是 TD 中最多见的一种类型，也是最轻的一型，是指表现有一种或多种运动抽动和(或)发声抽动，病程在一年之内。慢性 TD 是指仅表现有运动抽动或发声抽动，二者不兼有，病程在一年以上。TS 又称多发性抽动症(multiple tics)，是抽动障碍中病情相对较重的一型，指既表现有运动抽动，也兼有发声抽动，但运动抽动和发声抽动不一定同时出现，病程在一年以上。近年来文献报道显示TD的发病率有增多趋势。最近的一项对学龄期儿童的调查显示 18%的儿童患有抽动障碍，其中 3%符合 TS 的诊断标准。

抽动障碍的药物治疗

目前认为抽动障碍可能是由于神经递质异常，如多巴胺能神经递质亢进、5-羟色胺(serotonin，5-HT)功能失调，或是由于脑内的γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)的抑制功能降低所致，故治疗抽动障碍的药物通常是作用在脑神经递质使其恢复正常功能。

临床上常用于治疗儿童抽动障碍的药物主要有以下几类。

抗精神病药物、肾上腺受体激动剂、抗癫痫药物等。

目前应用较为广泛的α-肾上腺受体激动剂，是可乐定(Clonidine)透皮贴，由于其安全性高，疗效明显，使用方便，已作为治疗儿童青少年中等程度抽动障碍的一线药物。可乐定也常常用于治疗共患有注意缺陷多动障碍，强迫障碍的患儿。可乐定可有效地减少抽动症状，对运动性抽动和发声抽动均有显著的疗效，同时对合并的冲动、多动也有明显的治疗效果。

其他抗精神病药物，如氟哌啶醇，硫必利及一些非典型的抗精神病药如阿立哌唑，利培酮等也广泛用于临床，其疗效显著，治疗效果好，但由于一些不良反应及个体差异，许多家长对服用西药的恐惧也制约了其在临床的使用。抗癫痫药物不作为一线药物推广使用。

缺铁性贫血诊断鉴别

诊断标准

1、血象 轻度贫血为正细胞正色素性贫血，重度贫血为 典型小细胞低色素性贫血，红细胞平均体积(MCV)<80fl，红细胞平均血红蛋白含量(MCH)<28pg，红细胞平均血红蛋白浓度 MCHC<30%，血片中红细胞大小不一，小者多见，形态不规则，出现少数椭圆形，靶形和不规则形红细胞，红细胞中心淡染区扩大，甚至变成狭窄环 状，网织红细胞多数正常，急性失血时可暂时升高。

2、骨髓象 骨髓显示细胞增生活跃，主要为幼红细胞增多，幼红细胞体积较小，胞浆发育不平衡。

3、血清铁 血清铁明显降低。

4、红细胞原卟啉 因缺铁而血红素合成减少，缺铁性贫血的红细胞游离原卟啉500μg /L(正常200～400μg /L)。

5、小细胞低色素性贫血 血红蛋白(Hb)男性 小于120g/L，女性小于110g/L;MCV小于80fl，MCH小于26pg，MCHC小于0.31。

6、有明确的缺铁病因及临床表现。

7、血清铁小于10.7μmol/L(60μg/dl),总铁结合力大于64.44 μgmol/L(360g/dl)。

8、运铁蛋白饱和度小于15%。

9、骨髓细胞外铁消失，细胞内铁小于15%。

10、胞游离原卟啉(FEB)大于0.9μmol/L(50g/dl)。

11、血清铁蛋白(SF)小于14μg/L。

12、铁剂治疗有效。

13、慢性感染性贫血。

14、铁粒幼细胞性贫血。

15、维生素B6反应性贫血。

16、地中海贫血。

仔细询问及分析病史，加上体格检查可以得到诊断缺铁性贫血的线索，确定诊断还须有实验室证实，临床上将缺铁及缺铁性贫血分为：缺铁，缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血3个阶段，其诊断标准分别如下：

1、缺铁或称潜在缺铁 此时仅有体内储存铁的消耗，符合(1)再加上(2)或(3)中任何一条即可诊断。

(1)有明确的缺铁病因和临床表现。

(2)血清铁蛋白<14μg/L。

(3)骨髓铁染色显示铁粒幼细胞<10%或消失，细胞外铁缺如。

2、缺铁性红细胞生成 指红细胞摄入铁较正常时为少，但细胞内血红蛋白的减少尚不明显，符合缺铁的诊断标准，同时有以下任何一条者即可诊断。

(1)转铁蛋白饱和度<15%。

(2)红细胞游离原卟啉>0.9µmol/L或>4.5g/gHb。

3、缺铁性贫血 红细胞内血红蛋白减少明显，呈现小细胞低色素性贫血，诊断依据是：①符合缺铁及缺铁性红细胞生成的诊断;②小细胞低色素性贫血;③铁剂治疗有效。

诊断评析：

(1)血清铁测定受许多因素的影响：不能单独成为诊断缺铁的指标，应强调具备血清总铁结合力>64.44µmol/L(360µg/L)，转 铁蛋白饱和度<15%，才能诊断为缺铁，单有血清铁降低，不能诊断为“缺铁”，因为不易与其他铁利用障碍引起的血清铁降低(如慢性病贫血)相鉴别， 同样如总铁结合力<64.44µmol/L(360µg/L)，转铁蛋白饱和度>15%，不能诊断为“缺铁”。

(2)过去认为骨髓铁染色示骨髓可染铁消失是诊断缺铁的“金标准”：自20世纪70年代采用放免法测定铁蛋白后，很少再用，因为骨髓铁染色法要求制 作条件高，且常受不同部位骨髓取材结果不一致的影响，故在临床上血清铁蛋白测定已代替骨髓铁染色法成为诊断缺铁的“金标准”，目前认为血清铁蛋白 1µg/L约等于100mg的铁贮存量。

(3)临床上不少缺铁性贫血患者常与各种慢性疾病(包括炎症，肿瘤和感染)合并存在：血清铁蛋白水平受慢性疾病的影响会有增高，对慢性疾病患者伴缺 铁时血清铁蛋白的标准尚未统一(有的文献认为应大于60～140µg/L)，对这类患者除仔细分析临床和实验室检查结果外，最好进一步测转铁蛋白受体(缺 铁时应该增加)或红细胞铁蛋白(<5µg/ml细胞为缺铁)。

鉴别诊断

主要与其他小细胞低色素性贫血相鉴别。

1、珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血) 常有家族史，血片中可见多数靶形红细胞，血红蛋白电泳中可见胎儿血红蛋白(HbF)或血红蛋白A2(HbA2)增加，患者的血清铁及转铁蛋白饱和度，骨髓可染铁均增多。

2、慢性病贫血 血清铁虽然降低，但总铁结合力不会增加或有降低，故转铁蛋白饱和度正常或稍增加，血清铁蛋白常有增高，骨髓中铁粒幼细胞数量减少，巨噬细胞内铁粒及含铁血黄素颗粒明显增多。

3、铁粒幼细胞性贫血 临床上不多见，好发于老年人，主要是由于铁利用障碍，常为小细胞正色素性贫血，血清铁增高而总铁结合力正常，故转铁蛋白饱和度增高，骨髓中铁颗粒及铁粒幼细胞明显增多，可见到多数环状铁粒幼细胞，血清铁蛋白的水平也增高。

如何诊断以及治疗贫血

(1)血象

1、白细胞及分类

白细胞多<2×10^9/L;中性粒细胞≤0.05×10^9/L，淋巴细胞比例明显增高。

2、血红蛋白及红细胞

为正色素性正细胞贫血。患者经大量输血虽血红蛋白有所提高，但维持时间短，很快下降。

3、网织红细胞

网织红细胞是我们身体中的一个重要细胞，它的数值反应骨髓红细胞的生成能力，对于再生障碍性贫血的诊断有重要意义。

急性型网织红细胞低至0，多数病例在0.5%以下。

4、血小板

多数在15×10^9/L以下。

(2)骨髓象。

①多部位增生减低或重度减低，粒、红细胞系明显减少，淋巴细胞相对增多。

②粒细胞系减少以成熟粒细胞为主。

③红细胞系统减少，比例下降，以晚幼红细胞“炭核”为主，成熟红细胞形态多无明显变化。

④浆细胞、组织嗜碱细胞、组织细胞等比例增多。

⑤绝大多数患者骨髓找不到巨核细胞。

诊断标准

国内急性再生障碍性贫血(亦称SAA-I型)的诊断标准。

⑴临床表现

发病急，贫血呈进行性加剧;常伴严重感染，内脏出血。

⑵血象

除血红蛋白下降较快外，须具备以下驻项中之两项。

老年人贫血诊断标准

1.老年人贫血的病史询问

贫血时间及过程;营养状况及有无偏食习惯;有无出血倾向、黑粪及酱油色尿病史;有无腹泻或胃肠道症状及其他慢性疾病史;有无皮肤及巩膜黄染、胆结石;有无化学毒物、放射线或特殊药物接触史以及家属中有无类似贫血史等。

2.老年人贫血的体格检查

应特别注意皮肤(出血点及黄染)、巩膜(黄染见于肝病及溶血性贫血)、舌(乳突萎缩见于巨幼细胞贫血)、口角干裂(见于营养不良、由于维生素B12缺乏或缺铁性贫血)、淋巴结是否肿大(见于结核或恶性淋巴瘤)、心脏杂音(器质性杂音提示心脏瓣膜疾病或细菌性心内膜炎)、肝脏及脾脏是否肿大(脾大常见于溶血性贫血及脾功能亢进患者)、指甲(如反甲见于缺铁性贫血)、下肢溃疡常见于某些溶血性贫血;神经系统震动觉及位置觉障碍提示维生素B12缺乏的可能。

3.老年人贫血的实验室检查

(1)血常规检查：血红蛋白及红细胞数检查是确定贫血的可靠指标。

(2)周围血涂片检查：有助于贫血的形态学分类，还能发现白细胞及血小板的异常改变。

(3)网织红细胞计数：帮助了解骨髓内红细胞系统的增生程度及作为贫血疗效的早期指标。

(4)骨髓检查：注意骨髓增生情况、各系细胞间的比例、细胞形态有无异常及是否出现异常细胞或寄生虫等。

(5)贫血病因检查：包括尿常规、肝肾功能、粪便潜血、胃肠道X线检查、胃镜及有关的生化、免疫、组织病理及核素检查等。

驼背的诊断治疗

1.活动性驼背

姿势性驼背，由于姿势不良引起，多见于青少年;麻痹性驼背，由于某种疾病使躯干肌无力而致驼背;代偿性驼背，常继发于腰椎的过度前凸，这些驼背的特点是背部较柔软，通过活动可以纠正畸形，X射线无骨骺的改变。

2.固定性驼背

强直性脊柱炎与Scheuermann病的最大区别在于强直和畸形不仅在胸椎，而且波及整个脊柱，同时伴有化验室检查的改变，脊柱结核后期和脊椎骨折也可引起驼背，X射线检查可以明确诊断。

驼背的治疗：

1.针对原发病治疗。

2.以保守治疗为主，患者宜卧硬板床，在站立和端坐时尽量伸展胸背，保持良好姿势。避免过多弯腰或负重活动，同时加强背肌锻炼，限制后凸的加重。

3.胸椎后凸较大，超过50°时，可以用支架或石膏固定，以尽量纠正畸形。使用被动固定法纠正畸形应密切注意其并发症，如软组织损伤、矫正过度、并发侧弯等等。使用支架或石膏固定时间不能少于1年。

4.矫正练习，目的是加强背部伸肌的力量，并牵拉胸部前面的韧带。