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混合性淋巴瘤怎么办

混合性淋巴瘤怎么办

由于放射疗法的合理应用和联合化疗的积极推广,淋巴瘤的疗效有较快提高,尤以HD无,大多早期病例都能长期无病存活。NHL的疗效虽较HD差,但长期缓解或无并存活者也逐渐增多。组织学类型和临床分期对治疗方法和预后都有密切关系。

一、放射治疗

HD的放射治疗已取得显著成就。 较为有效,但最好应用直线加速器。用高能射线大面积照射HDⅠA至ⅡB的方法有扩大及全身淋巴结照射两种。扩大照射除被累计的淋巴结及肿瘤组织外,尚须包括附近可能侵及的淋巴结区,例如病变在隔上采用斗篷式。隔下倒“Y”字式。斗篷式照射部位包括两侧从乳突端之锁骨上下,腋下、肺门、纵隔以至隔的淋巴结;要保护肱骨头、喉部及肺部免收照射。倒“Y”式照射包括从膈下淋巴结至腹主动脉旁、盆腔及腹股沟的淋巴结,同时照射脾区。剂量为30~40Gy,3~4周为一疗程。全身淋巴结照射即膈上为斗篷式并加照膈下倒“Y”字式。 HNL对放疗也敏感但复发率高。由于其蔓延途径不是沿淋巴区,所以斗篷和倒“Y”字式大面积不规则照射野的重要性远较HD为差。治疗剂量要大于HD。目前仅低度恶性组临床Ⅰ及Ⅱ期及中度恶性组病理分期Ⅰ期可单独应用扩大野照射或单用累及野局部照射。放疗后爱否再用化疗,意见尚不统一。Ⅲ及Ⅳ期多采用华莱为主,必要时局部放疗为姑息治疗。

二、化学治疗

极大多数采用联合化疗,要争取首次治疗即获得完全缓解,为长期无并存活创造有利条件。

(一) 霍奇金病 1964年DeVita创用MOPP方案以来,晚期HD预后大有改观,初治者的完全缓解率由65%增至85%。MOPP方案至少用6疗程,或一直用至完全缓解,在额外给2疗程。对有明显全身症状;骨髓累及;反复化疗史;属淋巴耗竭型或结节硬化型伴纵隔累及者,MOPP的疗效较差。对MOPP也乃要可采用ABVD,75%~80%可以缓解,也有用MOPP与ABVD交替治疗,用MOPP治疗复发的病例可再用MOPP,59%获得第二次缓解。第一次缓解期超过一年,则93%有二次缓解希望。

(二)非霍杰金淋巴瘤 化疗疗效决定于病理组织类型,而临床分期的重要性不如HD。按病理学分类的恶性程度,分别选择联合化疗方案:

1、低度恶性组(表6-10-2)该组Ⅰ及Ⅱ期放疗后可无复发,存活达10年;但Ⅲ及Ⅳ期,无论放疗和化疗都未能取得痊愈。强烈化疗虽效果尚好,但复发率高。Portlock回顾性分析44例低度恶性组患者的推迟治疗的结果,全部患者中数生存时间为10年,而且7例有自发性肿瘤消退。所以主张本组患者尽可能推迟化疗治疗,定期密切观察。如病情有进展或发生并发症者可给COP或CHOP。对有全身症状者可单独给以苯丁酸氮芥(4~12mg,每日口服按)或环磷酰胺(每日口服100mg),以减轻症状。如血象抑制不明显,可连续口服几个月。

2、中度恶性组 本组各型,一旦诊断明确而临床分期属Ⅲ、Ⅳ积累及范围较广Ⅱ的期,均应即予COP、CHOP(表6-10-6)等每月一疗程,计6~9个月,可使70%获得完全缓解,而35%~45%可有较场期缓解期。新一代化疗方案尚有m-BACOD、ProMACE-MOPP等(表6-10-6),可使长期无并存活期患者增加至55%~60%。新方案中加入等剂量甲氨蝶呤,目的是防止中枢神经系统淋巴瘤。更强烈的地三代治疗方案有COP-BLAM-Ⅲ及MACOP-B,可使长期无病存活增加至60%~70%,但因毒性过大,不适于老年及体弱者。MACOP-B的特点是骨髓抑制药与非抑药交替使用,所以缓解率(84%)及无复发生存率(90%)均有提高。COP-BLAM尤使用与弥漫性大细胞性。

3、高度恶性组 都应给以强烈联合化疗。选淋巴细胞型及Burkitt淋巴瘤进展较快啊,如不治疗,几周或几个月内死亡。对高度恶性组以第二代或第三代联合化疗较差。

三、骨髓移植

对60岁以下患者,能耐受大剂量化疗者可考虑全淋巴结放疗及大剂量联合化疗,结合异基因或自身骨髓移植,以期取得较长期缓解和无病存活期。目前国内外研究自身骨髓移植对弥漫性、进展性淋巴瘤取得令人鼓舞的结果,其中40恩%~50%以上获得肿瘤负荷缩小,18%~25%复发病例被治愈。自身骨髓移植尚存在自身骨髓体外净化问题有待解决。

四、手术治疗

仅限于活组织检查;合并脾机能亢进者则有切脾指征,以提高血象,为以后化疗创造有利条件。

五、干扰素

有生长调节及抗增殖效应。对蕈样肉芽肿,滤泡性小裂细胞为主及弥漫性大细胞型有部分缓解作用。应用方法和确切疗效尚在实践探索中。

预后:霍奇金病的预后与组织类型及临床分期紧密相关,淋巴细胞为主型预后最好,5年生存率为94.3%而淋巴细胞耗竭型最差,5年生存率仅27.4%;结节硬化及混合细胞型在两者之间。霍奇金病临床分期,Ⅰ期5年生存率为92.5%,Ⅱ期86.3%,Ⅲ期69.5%,Ⅳ期为31.9%;有全身症状较无全身症状为差。儿童及老年预后一般比中青年为差;女性治疗后较男性为好。非霍奇金淋巴瘤的预后,病理类型较为重要。弥漫性淋巴细胞分化好,6恩年生存率为61%,弥漫性淋巴细胞分化差。6年生存率为42%,淋巴母细胞型淋巴瘤4年生存率仅为30%。有无全身症状对预后影响较HD小。低恶性组非霍奇金淋巴瘤病程相对缓和,但缺乏有效根治方法,所以呈慢性过程而伴多次复发,也有因转化至其他罗星,对化疗产生耐药而致死亡。但低度恶性组如发现较早,经合理治疗可取5~10年甚至更长存活期。

六、净血再生免疫疗法治疗

净血再生免疫疗法是一种纯中医的血液病治疗方法,通过纯中医药对患者的身体进行调理。利用“净血、再生、免疫”等方法来对患者的疾病进行治疗,达到祛除血液毒素,再生免疫细胞,理气活血,增强身体免疫力的目的。让血液病的治疗更安全,更有效。降低了患者治疗疾病的风险,是治疗血液病的最佳方法。而在国际血液病诊疗技术交流大会上,来自国际的专家学者也点评:净血再生免疫疗法是一种全面,系统性的,带有中国特色的治疗方法,它采用国际倡导的个性化治疗体系,避免了千人一方的情况出现,开辟了血液病治疗的新篇章。

净血再生免疫疗法是由北京德胜门中医院权威血液病专家张广蕊领衔研发的血液病特色疗法,该疗法根据传统中医理论,调整患者阴阳平衡,扶正祛邪,补虚泻实,从而达到临床治疗的目的。随着临床上不断的完善和总结,目前已经成为了带有中国特色的血液病治疗方法,并且受到了国际权威机构的认可。

淋巴瘤是什么病

其实淋巴瘤和淋巴癌说的是一个病。恶性淋巴瘤是一组起源于淋巴结或淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤。在西方国家淋巴瘤的发病率占整个恶性肿瘤的第八位,在我国淋巴瘤相对少见,男性淋巴瘤占恶性肿瘤的第9位,女性占第 11位。高发年龄为40岁~50岁,平均死亡年龄小于50岁,发病率4-5/10万,年死亡人数超过2万。其发病率虽不如常见癌症(如肺癌、胃癌、肝癌等)多见,但由于淋巴瘤常发生在青壮年,其中非霍奇金淋巴瘤的发病率以每年3%的速度增长,严重危害人民健康。这也是近年来经常见到一些名人患此病的原因。淋巴瘤是一种恶性血液肿瘤,症状多种多样,不易早期发现,治疗效果较好。

淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤,主要表现为无痛性淋巴结肿大,肝脾肿大,全身各组织器官均可受累,伴发热、盗汗、消瘦、瘙痒等全身症状。

根据瘤细胞分为非霍奇金淋巴瘤(NHL)和霍奇金淋巴瘤(HL)两类。病理学特征在霍奇金淋巴瘤为瘤组织内含有淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞和特异性的里-斯(Reed-Steinberg)细胞,HL按照病理类型分为结节性富含淋巴细胞型和经典型,后者包括淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞消减型。NHL发病率远高于HL,是具有很强异质性的一组独立疾病的总和,病理上主要是分化程度不同的淋巴细胞、组织细胞或网状细胞,根据NHL的自然病程,可以归为三大临床类型,即高度侵袭性、侵袭性和惰性淋巴瘤。根据不同的淋巴细胞起源,可以分为B细胞、T细胞和NK细胞淋巴瘤。

滤泡性淋巴瘤会遗传吗及治疗方法

1.是不会遗传的。

2.淋巴瘤的预后与组织类型及临床分期紧密相关,淋巴细胞为主型预后最好,5年生存率为94.3%;而淋巴细胞耗竭型最差,5年生存率仅27.4%;结节硬化及混合细胞型在两者之间。霍奇金淋巴瘤临床分期,Ⅰ期5年生存率为92.5%,Ⅱ期86.3%,Ⅲ期69.5%,Ⅳ期为31.9%;有全身症状较无全身症状为差。儿童及老年预后一般比中青年为差;女性治疗后较男性为好。

3.淋巴瘤的预后,病理类型和分期同样重要。弥漫性淋巴细胞分化好者,6年生存率为61%;弥漫性淋巴细胞分化差者,6年生存率为42%;淋巴母细胞型淋巴瘤4年生存率仅为30%。有无全身症状对预后影响较HL小。低恶性组非霍奇金淋巴瘤病程相对缓和,但缺乏有效根治方法,所以呈慢性过程而伴多次复发,也有因转化至其他类型,对化疗产生耐药而致死亡。但低度恶性组如发现较早,经合理治疗可有5~10年甚至更长存活期。部分高度恶性淋巴瘤对放化疗敏感,经合理治疗,生存期也能够得到明显延长。

4.化学药物治疗

淋巴瘤化疗多采用联合化疗,可以结合靶向治疗药物和生物制剂。近年来,淋巴瘤的化疗方案得到了很大改进,很多类型淋巴瘤的长生存都得到了很大提高。

弥漫滤泡性淋巴瘤相关知识

疾病简介

滤泡性淋巴瘤在全世界占非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin lymphoma, NHL)的22%,在美国占NHL的30%。这种类型淋巴瘤单独根据形态学发现可以正确诊断。

2诊断

血液病理学专家评估一个合适的活检足以作出滤泡性淋巴瘤的诊断。该肿瘤由小裂细胞和大细胞以不同比例构成滤泡型生长。证实B细胞免疫表型,存在t(14;18)和BCL-2蛋白异常表达可以肯定诊断。大多数鉴别诊断是淋巴瘤和反应性滤泡增生之间。滤泡性淋巴瘤病人经常被再分类为小细胞为主型,大小细胞混合型,和大细胞为主型。而这种区分不能简单或很正确地做出,这些分类有预后意义。大细胞为主型滤泡淋巴瘤病人有更高的增殖比例,进展更快,单独应用化疗方案有更短的总生存期。

3临床表现

滤泡性淋巴瘤最常见的表现是无痛性淋巴结肿大,典型表现为多部位淋巴组织侵犯,有时可触及滑车上淋巴结肿大。然而,任何器官均可涉及,可以发生结外表现。大多数病人没有发热、盗汗、或体重减轻,约50%的病人IPI积分0~1分。少于10%的病人有高的IPI积分(4~5)。

4治疗

滤泡性淋巴瘤是对化疗和放疗最有效的恶性肿瘤之一。另外约25%的病人可以发生自发缓解——经常是暂时的。对于一个无症状的老年病人,开始观察等待可能是一个合适的处理方案。对于极少数局限性滤泡性淋巴瘤,受累野的放疗将会产生极好的治疗效果。对于需要治疗的病人,以前单药瘤可宁或环磷酰胺或联合化疗方案CVP或CHOP最经常被应用。最近几年多个临床试验已证明利妥昔单抗联合含氟达拉滨方案或R-CVP或R-CHOP方案更有效,已作为一线治疗方案。年老或体弱患者的一线方案可选择单药烷化剂(瘤可宁或环磷酰胺),但更推荐利妥昔单抗单药应用。而且已经证明利妥昔单抗维持治疗能显著延长无病生存期。标记放射性同位素的单克隆抗体的疗效也得到肯定。肿瘤疫苗的试验是令人鼓舞的。自体和异基因造血干细胞移植可使复发的滤泡性淋巴瘤病人产生高的完全缓解率,可以产生长期缓解。

霍金淋巴肿瘤怎么办

恶性淋巴瘤实际上是一类全身性疾病,与机体免疫系统功能状态密切相关,既不同于其他实体恶性淋巴肿瘤,也有别于血液肿瘤。它包括了霍奇金淋巴瘤一种疾病和非霍奇金淋巴瘤一组疾病,临床表现因病理类型、分期及侵犯部位不同而错综复杂。

治疗方面目前多采用综合治疗,即根据不同肿瘤、不同病理类型及亚型、不同生物学行为、不同病期及发展趋向、不同机体的行为状态及重要脏器功能,有计划的、合理地应用现有的各种治疗手段,以期最大限度地保护机体、最大限度地杀灭肿瘤细胞,达到提高治愈率,改善生活质量的目的。目前常用于恶性淋巴瘤的治疗手段包括外科手术切除、放射治疗(放疗)、化学治疗(化疗)、中医中药、生物反应修饰剂(BRM)等。手术结合放化疗对恶性淋巴瘤有较高的治愈率或缓解率,中医中药则对增强和恢复机体免疫功能,调动抗病能力,减轻机体对放化疗所致的不良反应方面起到增效减毒作用。

1、 手术治疗 在结内恶性淋巴瘤患者,手术主要用于活检行病理或用于分期性部腹探查术。对于原发于脑、脊髓、眼眶、唾液腺、甲状腺、肺、肝、脾等处的结外恶性淋巴瘤常先作手术切除,再辅以放疗和/或化疗。原发于肾脏、膀胱、睾丸、卵巢、子宫、皮肤、乳腺等处的恶性淋巴瘤宜早期手术切除,术后再辅以化疗和/或放疗。

2、 放射治疗

(1) 霍奇金病:放疗效果较淋巴肉瘤和网状细胞肉瘤为佳,照射方法以"斗篷式"或倒"Y"式照射野应用较多。一般4周内给予组织量约4000cGy,治疗时重要器官给予保护,皮肤反应轻,可出现骨髓抑制。

(2) 非霍奇金淋巴瘤(淋巴肉瘤及网状细胞肉瘤):非霍奇金淋巴瘤对放疗也敏感,但复发率高。所以仅低度恶性组中临床I、II期及中度恶性组病理I期可单独使用放疗扩大野或仅用累及野。非霍奇金淋巴瘤的原发病灶如在扁桃体、鼻咽部或原发于骨骼的组织细胞型,局部放疗后可以获得较为满意的长期缓解。

3、 化学治疗

4、 免疫治疗 对恶性淋巴瘤,免疫治疗可作为辅助治疗方法。

5、 自体骨髓移植 对50岁以下患者,能耐受大剂量放、化疗的联合治疗,结合异基因或自体骨髓移植,可望取得较长缓解期和无病存活期。

恶性的淋巴肿瘤是不容忽视的一种肿瘤疾病,霍金淋巴肿瘤是其中一种类型,而淋巴肿瘤还有很多不同的类型,还有混合性的,同时还有弥漫性的,很多人们不知道的类型都有,不过这样的疾病治疗起来也不是很容易,以上的各种治疗方法都是可以用来治疗这个霍金淋巴肿瘤疾病的,不过严重的话还要做化疗。

腺性淋巴瘤的诊断

本病需与肌上皮涎腺炎、恶性混合瘤、腺泡细胞癌、黏液表皮样癌、腺样囊腺癌、未分化癌等区别。

特别是黏膜相关性淋巴瘤与肌上皮涎腺炎的区别较困难,后者常被误诊为“假性淋巴瘤”,免疫组化和流式细胞仪对区别二者是有帮助的,大多数恶性淋巴瘤可显示异常的免疫表型和免疫球蛋白轻链限制,分子遗传学分析可显示免疫球蛋白基因重排为单克隆性。

非霍奇金淋巴瘤是如何引起的

一、病因:

1.遗传学异常(20%):

通过细胞遗传学研究发现,非霍奇金淋巴瘤病人存在染色体方面的异常,因而成为恶性淋巴瘤患病的高危群体。

2.免疫缺陷性疾病(30%):

严重临床免疫缺陷的原发免疫缺陷性综合征(PIDS),是人类发生恶性肿瘤的最高危险因素之一,而继发于人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的获得性免疫缺陷性疾病或同种器官移植和某些非肿瘤性疾病医疗所导致的免疫持续抑制状态,造成了淋巴增生性疾病的发生明显上升。

二、发病机制:

由于淋巴细胞的分化阶段不同,因而在受侵的淋巴结或淋巴组织中可出现不同阶段的瘤细胞。在同一病灶中,可有低分化的瘤细胞,也可有分化较为成熟的细胞。随着病变的进展,恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变,如结节型可转变为弥漫型。

增生的肿瘤组织可呈单一细胞成分,但由于原始多能干细胞可向不同的方向分化,有时细胞成分可是两种以上或多种多样的。

近年来由于单克隆抗体和免疫组化的广泛应用,已有可能辨别不同分化阶段的T、B淋巴细胞。

发生于包膜下皮质胸腺细胞的肿瘤通常是T细胞急性淋巴细胞白血病和淋巴母细胞淋巴瘤。所有其他T细胞淋巴瘤都是来自比较成熟的T细胞,CD4阳性,其中包括成人T细胞淋巴瘤(ATL)、蕈样霉菌病、Sezary综合征、多数所谓的周围性T细胞淋巴瘤(国际工作分类中的弥漫大细胞、免疫母细胞和混合性淋巴瘤)及半数以上的T细胞慢性淋巴细胞白血病。有一些周围T细胞淋巴瘤、近半数的T细胞慢性淋巴细胞白血病和一些Tγ淋巴增生性疾病,CD8阳性。

B细胞淋巴瘤的特异性抗体较少,但有表面免疫球蛋白表达。最早期的B细胞表面有CD10、CD19的表达,细胞内有终端转移酶并有重键基因的重组。以后细胞表达CD20,细胞浆内产生μ重键,K轻键基因的重组、λ轻键基因的重组及终端转移酶脱失。这些代表发展中的前B细胞阶段。细胞丢失CD10的表达以后即成为不成熟的B细胞,表面有IgM表达。以后细胞表面表达CD21受体(C3d)膜上产生IgD和IgM。所有B细胞的发展阶段都是在抗原刺激下发生的,同时免疫球蛋白基因在接受抗原刺激后被启动而分泌。此后,细胞丢失CD21、CD20和表面免疫球蛋白,获得浆细胞的标记物PC-1和PC-2分泌免疫球蛋白。这是细胞滤泡中心B细胞的发展过程,发生恶性变后即成为淋巴细胞淋巴瘤。

滤泡中心B细胞的成熟和免疫球蛋白基因的启动均受T辅助细胞调控,但也有一些不明的B淋巴细胞。套细胞区的B细胞似乎相对比较少受T细胞的影响,这些细胞CD5阳性,这是一全T细胞标记物,似乎也与免疫球蛋白无关。

多数急性淋巴细胞的白血病来源于前B细胞,Burkitt淋巴瘤及白血病来源于表面IgM阳性的不成熟B细胞,多数滤泡性和弥漫性B细胞淋巴瘤来自成熟的或活化的B细胞。巨球蛋白血症(Waldenstrom综合征)和多发性骨髓瘤则来自分化的终末阶段,慢性淋巴细胞白血病表达CD5,弥漫性中等分化淋巴瘤表达CD5及CD10,可能说明这些是来自套细胞区而不是滤泡中心的B细胞。

有些淋巴瘤的免疫分型及临床表现还很混乱。弥漫大细胞淋巴瘤可能最不均一,可来自B细胞、T细胞及组织细胞。所以,这些病人的预后不完全取决于临床分期。成人T细胞淋巴瘤从免疫表型来说是来自成熟的T细胞,但临床表现很凶险,像来自不成熟T细胞的淋巴母细胞淋巴瘤。这些都有待进一步研究,特别是不同基因在其中的作用。

淋巴瘤临床症状包括哪些

(1)全身症状:约10%的患者可以发热、皮痒、盗汗及消瘦等全身症状为最早出现的临床表现。随着病情的发展有乏力和贫血。一般随着病情的进展,全身症状可以加重。这类患者中可有淋巴细胞减少。纵隔和腹膜后恶性淋巴瘤伴有发热、皮痒的较多。

(2)皮肤病变:恶性淋巴瘤患者可有一系列非特异性皮肤表现,发生率约13%~53%。常见的为糙皮病样丘疹、带状疱疹、全身性疱疹样皮炎、色素沉着、鱼鳞癣及剥脱性皮炎。也可发生荨麻疹、结节性红斑、皮肌炎、黑棘皮症、色素性荨麻疹等。至于由于皮痒而引起的抓痕和皮肤感染则更为常见。晚期恶性淋巴瘤患者免疫状况低下,皮肤感染常经久破溃、渗液,形成全身性散在的皮肤增厚、脱屑。

(3)贫血:恶性淋巴瘤患者约10%~20%在就诊时即有贫血,甚至可发生于淋巴结肿大前几个月。晚期患者更常出现贫血。进行性贫血和血沉增快是临床上判断恶性淋巴瘤发展与否的一个重要指标。

(4)神经系统表现:恶性淋巴瘤患者可有一系列非特异性神经系统表现,如进行性多灶性脑白质病、亚急性坏死性脊髓病、感觉或运动性周围神经病变以及多发性肌病等等。病变性质可为:①变性;②脱髓;③感染性;④坏死性或混合存在。

(5)免疫功能低下:由于hd患者,特别是晚期病人,免疫状况低下,可发生中枢神经系统感染,如新型隐球菌等;也可发生血源性化脓性脑膜炎或脑脓肿。恶性淋巴瘤侵犯脑实质可伴发脑出血。

混合性淋巴瘤的介绍

恶性淋巴瘤(malignant lymphoma,ML)是一组起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤的总称,其主要临床表现是无痛性淋巴结肿大,全身各组织器官均可受累。淋巴瘤患者在发现淋巴结肿大前或同时可出现发热、盗汗、消瘦、皮肤瘙痒等全身症状。

根据病理、临床特点以及预后转归等将淋巴瘤分为非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)和霍奇金淋巴瘤(Hodgkin’s lymphoma,HL)两类。HL的病理学形态特征为多种非肿瘤性炎症细胞增生的背景中见到诊断性的里-斯(Reed-Steinberg,R-S)细胞。2008年世界卫生组织(World Health Organization,WHO)将HL按照病理类型分为结节性淋巴细胞为主型和经典型,后者包括:富于淋巴细胞的经典型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞消减型。NHL是一组具有较强异质性的淋巴细胞异常增殖性疾病的总称,其发病率远高于HL。NHL的组织病理学特点是淋巴结结构消失,皮质和髓质分界不清,淋巴窦及淋巴滤泡或淋巴结包膜受侵,整个淋巴结呈弥漫性,为不同分化程度的淋巴细胞代替。根据NHL的自然病程,可以分为三大临床类型,即高度侵袭性、侵袭性和惰性淋巴瘤。根据淋巴细胞起源的不同,又可分为B细胞、T细胞和自然杀伤(natural killer,NK)细胞淋巴瘤。

淋巴瘤病理分型

淋巴瘤是什么?淋巴瘤是起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤。在大类上可分为霍奇金病(简称HD)和非霍奇金淋巴瘤(简称NHL),主要表现为肝脾常肿大,晚期有恶病质、发热及贫血,其中临床以无痛性淋巴结肿大最为典型。下面列出淋巴瘤的病理分型供大家参考。

B细胞淋巴瘤

1、前驱B淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(ALL/LBL)

2、B-慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤(CLL/SLL)

3、B-前淋巴细胞白血病(B-PLL)

4、淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL)

5、脾边缘区B细胞淋巴瘤,+/-绒毛状淋巴细胞(SMZL)医学教|育网搜集整理

6、毛细胞白血病(HCL)

7、浆细胞骨髓瘤/浆细胞瘤(PCM/PCL)

8、MALT型节外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT-MZL)

9、淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤,+/-单核细胞样B细胞(MZL)

10、滤泡淋巴瘤(FL)

11、套细胞淋巴瘤(MCL)

12、弥漫性大细胞淋巴瘤(DLBCL)

13、伯基特淋巴瘤(BL)

T/NK细胞淋巴瘤

1、前驱T淋巴母细胞白血病/淋巴瘤(T-ALL/T-LBL)

2、母细胞性NK细胞淋巴瘤

3、慢性前淋巴细胞白血病/淋巴瘤(T-CLL/T-PLL)

4、颗粒淋巴细胞白血病(T-LGL)

5、侵袭性NK细胞白血病(ANKCL)

6、成人T细胞淋巴瘤/白血病(ATCL/L)

7、节外NK/T细胞淋巴瘤,鼻型(NK/TCL)

8、肠病型T细胞淋巴瘤(ITCL)

9、肝脾γδT细胞淋巴瘤

10、皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤

11、菌样霉菌病/赛塞里(Sezary)综合征(MF/SS)

12、间变性大细胞淋巴瘤(ALCL),T和非T非B细胞,原发性皮肤型

13、周围T细胞淋巴瘤(PTL)

14、血管免疫母细胞T细胞淋巴瘤(AITCL)

15、间变性大细胞淋巴瘤(ALCL),T和非T非B细胞,原发性全身型

霍奇金淋巴瘤(HL)

1、结节性淋巴细胞为主HL

2、经典型霍奇金淋巴瘤

(1)淋巴细胞为主型(LP)

(2)结节硬化型(NS)

(3)混合细胞型(MC)

(4)淋巴细胞消减型(LD)

相关推荐

淋巴瘤的发病原因有什么

(1)物理病因(辐射):淋巴瘤的发病率不仅与吸收辐射的剂量有关,还与受辐射时的年龄有关,25岁以下受辐射的人群,淋巴瘤的发病率比其他人群高。医用辐射对人类肿瘤的发病影响越来越受到重视,尤其是大剂量辐射对人类淋巴瘤的发生有促进作用。 (2)化学病因:化学致癌物的种类中的烷化剂、多环芳烃类化合物、芳香胺类化合物与恶性淋巴瘤的发病有一定的联系。化学药物引起恶性淋巴瘤的发生也不很少见,如环磷酰胺、甲基苄肼、左旋苯丙氨酸氮芥引起恶性淋巴瘤均有报道。在农业生产中,随着农药及化肥的应用,在农村人口中恶性淋巴瘤的发病率和

导致淋巴癌原因

物理病因 恶性淋巴瘤的发病率不仅与吸收辐射的剂量有关,还与受辐射时的年龄有关,25岁以下受辐射的人群,淋巴瘤的发病率比其他人群高。医用辐射对人类肿瘤的发病影响越来越受到重视,尤其是大剂量辐射对人类淋巴瘤的发生有促进作用。 化学病因 化学致癌物的种类中的烷化剂、多环芳烃类化合物、芳香胺类化合物与恶性淋巴瘤的发病有一定的联系。化学药物引起恶性淋巴瘤的发生也不很少见,如环磷酰胺、甲基苄肼、左旋苯丙氨酸氮芥引起恶性淋巴瘤均有报道。在农业生产中,随着农药及化肥的应用,在农村人口中恶性淋巴瘤的发病率和死亡率不断地增加

怎样治疗淋巴瘤

霍奇金淋巴瘤的治疗 在我国,霍奇金淋巴瘤淋巴瘤的9%~10%,是一组疗效相对较好的恶性肿瘤,分两大类,共五种类型,即四种经典型霍奇金淋巴瘤和一种以结节性淋巴细胞为主的霍奇金淋巴瘤。在经典型霍奇金淋巴瘤中,结节硬化型和混合细胞型最为常见,治疗方案相对简单经济,治疗效果较好,远期生存率也比较高。局限期(Ⅰ~Ⅱ期,早期)霍奇金淋巴瘤可以选择化、放疗联合的治疗模式,也可以单纯选择ABVD方案化疗,10年生存率可达70%~80%。但早期患者如果伴有比较多的不良预后因素,以及晚期患者,则予以BEACOPP方案为首选

恶性淋巴瘤的十问十答

1.恶性淋巴瘤是不是只发生在淋巴结,会长在其他地方吗? 答:恶性淋巴瘤可以发生在淋巴结,也可以发生在淋巴结外,例如脾脏、胃肠道、乳腺、甲状腺、肺、骨等。 2.淋巴结发炎会不会引起恶性淋巴瘤?消炎能预防恶性淋巴瘤吗? 答:淋巴结发炎属于炎症,而恶性淋巴瘤是恶性肿瘤,没有必然联系;但是有些病毒感染可能与恶性淋巴瘤的发生有一定关系。目前还没有证据表明消炎能预防恶性淋巴瘤。 3.为什么会得恶性淋巴瘤?哪些人容易得恶性淋巴瘤? 答:研究表明,恶性淋巴瘤的发生可能与病毒感染有关,有免疫缺陷者,恶性淋巴瘤的发生率增高。

​乳腺淋巴瘤的如何鉴别

由于乳腺淋巴瘤不常见,且临床表现与乳腺癌难以区分,所以开始活检时常被忽视,乳腺淋巴瘤较乳腺癌体积偏大,但这并不能区分两者,如果患者短期内肿块迅速增大,对恶性淋巴瘤有提示作用,而乳腺癌的一些常见症状,如皮肤退缩,红斑,橘皮样外观,乳头分泌物排出在原发性乳腺淋巴瘤不常见。 与乳腺低度恶性淋巴瘤的鉴别诊断包括MALT型淋巴瘤,滤泡型淋巴瘤,淋巴细胞性乳腺病和全身性淋巴瘤的继发侵犯,如小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病(CLL)或套细胞型淋巴瘤(MCL),MALT型与淋巴细胞性乳腺病鉴别主要通过组织学背景,MA

恶性淋巴瘤能活多久

恶性淋巴瘤能活多久,这个问题是很多的患者朋友们都想要知道的都在关心的问题,经常的向很多的朋友们询问这样的问题,大家都知道恶性淋巴瘤是一种疾病严重的疾病,这种疾病会给大家的身体带来比较严重的危害,所以现在的朋友们都比较担心这个问题,针对于大家所担心的问题,下面就为大家做些详细的介绍吧。 恶性淋巴瘤的治疗是个系统的过程,涉及到很多因素,总的来说,得了恶性淋巴瘤能活多久,换句话说恶性淋巴瘤患者的生存期有多长,主要取决于治疗方法是否得当以及病人的身体机能。此外,恶性淋巴瘤患者及家属应多了解恶性淋巴瘤的治疗知识,多

治疗癌症的权威医院

建议你采用萎缩肿瘤血管的中草药治疗效果好,见效快,对淋巴肿瘤有独特的治疗效果,而且安全,对身体不会产生任何毒副作用,治愈的希望也是比较大的,祝早日康复. 一般来说,淋巴瘤的治疗方法多为化疗,少数部位也可进行手术。常见的手术治疗有3种方法:胃肠道恶性淋巴瘤的手术治疗、泌尿生殖系统恶性淋巴瘤的手术治疗、脾脏恶性淋巴瘤的手术治疗。3种方法详细的介绍如下: 1.胃肠道恶性淋巴瘤的手术治疗原发性胃肠道恶性淋巴瘤应强调手术治疗。可明确病变部位、切除病变组织和制订治疗计划,淋巴瘤的切除率较癌肿要高。胃淋巴瘤可行胃次全切

淋巴瘤的临床症状

1.局部表现在临床上,恶性淋巴瘤大多首先侵犯表浅和(或)纵隔、腹膜后、肠系膜淋巴结,少数可原发于结外器官。中国医学科学院肿瘤医院在1958~1994年收治的5101例确诊为恶性淋巴瘤的病人中,首发部位。从中可以看出,首先为表浅淋巴结受侵的占69.6%,如果对本病有相当认识诊断并不困难。 (1)淋巴结肿大:较多的患者在早期表现为无痛的颈部淋巴结肿大,以后其他部位亦陆续发现。淋巴结可从黄豆大到枣大,中等硬度,坚韧,均匀,丰满。一般与皮肤无粘连,在初期和中期互不融合,可活动。到了后期淋巴结可长到很大,也可互相融

恶性淋巴瘤遗传吗

恶性淋巴瘤遗传吗 这个问题也是患者和家属都非常关心的问题。经过多年临床研究证实,恶性淋巴瘤是一种恶性肿瘤细胞的癌变,目前没有发现能证明有传染性和遗传性的案例。 事实上也就是说恶性淋巴瘤没有遗传性,一旦患有淋巴瘤就要积极进行治疗,建议配合针对性中医治疗,缓解症状,提高免疫力,改善生活质量,防止进一步转移和复发。》》》》》浅谈:关于淋巴瘤的认识误区 局部性疾病(Ⅰ期和Ⅱ期)的治疗,低度和中度恶性淋巴瘤(预后良好型)的患者很少显示出局部性病变,如果出现,局部放射疗法可长期控制疾病,不过放疗后10年以上还可复发,

哪些淋巴瘤是惰性淋巴瘤

2008年世界卫生组织(WHO)分类中符合惰性淋巴瘤概念的类型包括:B细胞淋巴瘤中的小淋巴细胞淋巴瘤/慢性淋巴细胞白血病、I~II级滤泡性淋巴瘤、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤、脾边缘区淋巴瘤、淋巴浆细胞淋巴瘤、毛细胞白血病、脾脏不能分类的淋巴瘤/白血病,T细胞淋巴瘤中的原发皮肤生发中心淋巴瘤、蕈样霉菌病、重链病、慢性NK细胞淋巴增殖性疾病和原发CD4+中小细胞T细胞淋巴瘤等。