儿童甲状腺功能减低的临床表现是什么
儿童甲状腺功能减低的临床表现是什么
儿童甲状腺功能减低（简称甲减）的发病率在小儿内分泌疾病中居第2位。儿童甲减的临床表现为：新生儿及婴儿期过期产，胎便排出延迟，生理性黄疸延迟，哭声低哑，吃奶差，体温不升，心率减慢，皮肤发凉呈花斑状，皮肤粗干。婴幼儿及儿童期特殊面容及体态：智力低下，表情呆滞，反应迟钝，黏液性水肿面容，眼裂小，眼距宽；塌鼻梁；唇厚、舌大宽，常伸出在唇间；手足宽、厚、指趾短;安静少动、怕冷、心率慢、血压低；腹胀和便秘；毛发稀疏、粗黄无光泽；生长发育迟缓。儿童晚发性甲状腺功能减退发病年龄较晚，临床缺乏典型先天性甲状腺功能减退的症状，甲状腺轻度肿大。慢性淋巴细胞性甲状腺炎也可引起甲状腺功能减退，起病缓慢，6岁前很少发病，6岁后逐渐增多，青春期达高峰。甲状腺呈弥漫性增大伴质地坚韧，其表面凹凸不平，但无结节及触痛。抗甲状腺球蛋白抗体及抗甲状腺过氧化物酶抗体多呈阳性。
儿童甲状腺功能减退的症状有哪些
病症：先天性甲状腺功能低下是一种新生儿内分泌障碍中的常见疾病。该病的发病原因为：甲状腺体发育不全，甲状腺激素合成障碍;妈妈患甲状腺机能亢进，孕期用抗甲状腺素制剂或用放射碘治疗者等等，都可抑制胎儿甲状腺素产生，也可致甲状腺功能低下。因为胎儿的生长不完全依赖甲状腺素，所以大多数宝宝出生时可为正常新生儿。出生后由于甲低，常会有这样的体征表现：即体温低、不爱动、嗜睡、食欲不好、哭声小或嘶哑、皮肤干而粗糙、发凉、少汗、前囟门大、心率慢，出现便秘、脐疝、生理性黄疸时间延长等。
处理方法：该病发生比较隐性，它直接影响宝宝脑组织及骨骼发育，导致智力低下及身材矮小，即呆小症。早期发现、早期治疗可使宝宝生长发育正常。治疗必须在有经验的儿科医生专人指导下进行，以免发生意外。一般在出生后1个月内确诊并接受治疗者，约80%的宝宝智商在90分以上;3个月以内确诊并接受治疗者，智商达90分的则不到半数。
主要特点是生长发育落后，智能低下和基础代谢率降低。
1.新生儿及婴儿 大多数新生儿无甲低症状和体征，但仔细询问病史及体检常可发现可疑线索，如母怀孕时常感到胎动少、过期产、面部呈臃肿状、皮肤粗糙、生理性黄疸延迟、嗜睡、少哭、哭声低下、纳呆、吸吮力差、体温低、便秘、前囟较大、后囟未闭、腹胀、脐疝、心率缓慢、心音低钝等。
2.幼儿和儿童期 多数先天性甲低常在出生后数月或1岁后因发育落后就诊，此时甲状腺素缺乏严重，症状典型。甲状腺素缺乏严重度和持续时间长短与症状严重程度密切相关。
(1)特殊面容：头大，颈短，面部臃肿，眼睑水肿，眼距宽，鼻梁宽平，唇厚舌大，舌外伸，毛发稀疏，表情淡漠，反应迟钝。
(2)神经系统功能障碍：智能低下，记忆力、注意力均下降。运动发育障碍，行走延迟，常有听力下降，感觉迟钝，嗜睡，严重可产生黏液性水肿、昏迷。
(3)生长发育迟缓：身材矮小，表现躯体长，四肢短，骨龄发育落后。
(4)心血管功能低下：脉搏微弱，心音低钝，心脏扩大，可伴心包积液，胸腔积液，心电图呈低电压，P-R延长，传导阻滞等。
(5)消化道功能紊乱：纳呆，腹胀，便秘，大便干燥，胃酸减少。
以上介绍了儿童甲状腺功能减退的各种症状，如果孩子有这个疾病，那么就要赶紧治疗，如果目前还没有发现孩子有这个疾病，那么就要从这些症状中来判断孩子是不是患上了这样的疾病，针对孩子疾病做治疗的时候要个孩子补碘，但是补碘一定要正规，避免给孩子多补，也要避免少补。
甲状腺功能亢进治疗的选择
内科抗甲状腺药物治疗，主要起到抑制甲状腺激素合成的作。它的缺点在于疗程时间长，最少要正规服药一年以上，而且停药后复发率高，可达50以上%，有些病人还会出现过敏反应或白细胞减少，甲状腺功能减低，肝功能受损。很多病人因为这些问题需要住院治疗，白细胞减少的病人需要注入危重病房，等等。广东省中医院内科杜建强
手术也是常用的方法，其缺点是复发，而且复发率较高(30%)，特别是甲状腺弥漫性肿大性甲亢。疤痕、甲状腺功能减低、甲状旁腺受损、喉返神经受损、喉上神经受损、喉头水肿、甲状腺危象、感染。40岁以上的人都知道有一个著名演员叫王晓棠，她在患了甲状腺功能亢进后接受了手术治疗，结果手术后失声，对其事业的发展造成了极大的影响。
放射性131I治疗，其原理是甲状腺具有高度选择地摄取碘的功能，131I的半衰期为8.04天。131I被甲状腺摄取后，衰变时放出的β射线因能量低、射程短(约2～3mm)，可完全被甲状腺组织所吸收，很少损伤周围组织，可使甲状腺组织受β射线的集中照射而遭到破坏，从而减少甲状腺激素的形成，达到治疗甲亢的目的。
由于这种方法具有简便、安全、经济、疗效好、复发率低的优点，目前在发达国家已成为治疗甲亢的首选方法。
由于广大民众对核医学没有太多的认识，在日常生活中对核是望而生畏，尤其是受到一些没有健康背景解释的新闻报道的影响，如日本福岛核事故，前苏联切尔诺贝利核事故等，致使很多甲亢患者是“谈核色变”。主要顾虑有甲状腺功能减低、致癌作用、对生育(遗传)的影响。经过几十年的临床实践证明这些担心已被消除，国内外大量资料统计，未发现白血病和甲状腺恶性肿瘤的发生率增加，胎儿畸形率也不超过自然发生率，对生育力和后代发育无影响。
甲状腺功能减低问题也是广大患者顾虑的一个重要问题。其实甲状腺功能减低问题并非131I治疗所独有，内科药物和外科手术治疗后也可发生甲减，甚至不采用任何治疗措施甲亢也可以产生自发性甲减。所以现在的观点认为甲状腺功能减低是甲亢病程发展的自然转归之一。
对于甲状腺功能亢进治疗后出现甲状腺功能减低的问题，患者也应该有一个正确的认识，既然甲低是甲亢病程的一个转归，我们就需要不可避免的面对。有这样一对姐妹俩,两人先后都患有甲亢，妹妹的了甲亢后选择了131I治疗，甲亢治愈了却得了甲低，需要长期服用甲状腺素来维持甲状腺功能。后来姐姐也得了甲亢，鉴于妹妹用131I治疗后继发甲低的前车之鉴，姐姐坚决拒绝131I治疗，但又惧怕药物和手术治疗的副作用，致使错过了治疗时机，后来因甲亢心(甲状腺功能亢进性心脏病)导致血栓形成，血栓脱落又导致脑梗而住到神经内科治疗，这才后悔自己当初的选择，而主动要求用131I治疗。这样的教训十分惨痛。
儿童智力发育有哪些关键时期
根据联合国人口基金会最新的调查资料，弱智儿童大约占儿童人口总数的5.4%。其中，智商在70以下(智力减低)的，占3%，智商在70-79(临界智力)的，占8%。
此前发现的弱智形成的原因很多，除了少数儿童的病因比较单一以外，绝大多数都是多方面因素造成的。首先是产前因素，包括遗传因素、母亲在孕期患病服药、母亲孕期情绪压抑、母亲孕期抽烟酗酒、X光机辐射的影响、高龄产妇等等。其次是产程因素，如窒息缺氧、颅内出血、早产低体重(怀孕260天以内且体重不足2500克者)、产好健康状况不佳，还有产后因素，如病理性黄疸、脑外伤、脑部疾病、高烧抽搐、各种中毒等等。
2014年2月，《柳叶刀》杂志发表了一篇研究结果，揭示了导致3.7%英国儿童弱智的原因是II型脱碘酶基因突变和甲状腺素T4水平降低。其他研究显示，叶酸代谢酶基因MTHFR突变，也会导致儿童智力下降。
随着医学科学的发展，导致儿童弱智的病因，也不断被发现。迄今医学研究发现，儿童智力的发展有以下关键因素：
一、胚胎时期
妊娠3个月时，脑细胞发育进入第一个高峰时期。4-5月时，脑细胞仍处于高峰时期，并偶尔出现记忆痕迹。6个月时，大脑表面出现沟回，大脑皮层的层次结构也基本定型从胚胎时期就开始了。
这一阶段，影响胎儿智力发育的主要原因，是妈妈的生理状态。妈妈体内将叶酸转化为有用营养成分的MTHFR酶基因突变，以及甲状腺功能减低，都会影响胎儿的智力发育。此时，常规补充叶酸无效或效果不理想，需要强化甲基四氢叶酸和VB12、VB6的补充。
二、儿童时期
孩子的大脑3岁以前发展最快，5岁以前已完成大脑发育的80%，7-8岁的儿童大脑关球继续发育，脑重由6岁时的1200克增至1300克，接近成人的脑重，9-16岁儿童，脑重量增加不多。所以，早期开发和培养孩子的智力具有决定性意义。
所有人的大脑智力都是在3岁之前形成的，所以为什么后来人长大后有的会比较聪明，有的人一般，聪明的人都是婴孩期大脑发育的比较完善。这一阶段，影响胎儿智力发育的原因较多。其中，有先天性甲状腺功能减低、苯丙酮尿症、唐氏综合征等罕见遗传病。
近年来医学科学突飞猛进的发展，已经明确涉及较多孩子智力发育的是II型脱碘酶基因突变，和甲状腺功能减低。
若孩子有II型脱碘酶基因突变，同时伴有后天甲状腺功能减低，这两个因素叠加在一个孩子身上，同时作用，导致孩子智商低于85分(弱智)。这两个因素中，单独的一个因素异常，都不会导致儿童智力受损。
在英国，13.5%的儿童为II型脱碘酶基因突变者。其中，有些儿童同时伴有甲状腺功能减低，由此引起3.71%的儿童成为弱智。
这些儿童在7-9岁被发现弱智时，已错过了最佳干预期。
考虑到全世界有5.4%的儿童为不明原因的弱智，找到导致3.71%的儿童弱智的病因，能及时采取干预措施，对于促进儿童智力健康有重要意义。
在中国，约23%的儿童为II型脱碘酶基因突变者，涉及的儿童更多。这些孩子如果同时伴有甲状腺功能减低，则也很可能成为弱智者。
我国新生儿刚出生即筛查血液游离T4水平，但这仅仅筛查的是孩子先天的T4水平，以后至成年不再筛查。孩子出生后，有很多因素会导致游离T4水平下降，如:饮食、环境、药物等。这些后天因素导致的T4水平下降，是儿童弱智的主要原因。因此，需要对孩子先筛查II型脱碘酶基因，对于基因异常的孩子，需要连续监测其血液游离T4水平(八岁前，每年监测一到二次)，一旦有异常，及时干预。
三、后天的智力成长
后天的成长，不是智力的发育，而是认知力。6-9岁，是孩子认知能力发育的高峰。现在已经明确，169C15orf60(G>A)基因(第十五号染色体第60开放阅读框基因)，与孩子的认知能力有关。此基因AA型的孩子，比AG和GG型，左侧大脑皮质稍薄，导致语言和非语言IQ评分稍低。但不影响总体智商。对这样的孩子，应强化语言和行为训练，提高认证能力。
治疗：
1、II型脱碘酶基因突变，并伴甲状腺素T4减低者：我们无法改变孩子的基因，但可以通过治疗，服用甲状腺素，改善甲状腺功能，使孩子智力健康发育。
2、MTHFR 677和1298基因突变者服用三代叶酸等营养补充剂，越过基因缺陷，直接补充机体所需的活性代谢产物和神经营养因子。
3、169C15orf60(G>A)基因突变者应强化语言和行为训练，提高认知能力。
生长发育迟缓的种类
垂体性生长发育迟缓
甲状腺功能减低
先天性卵巢发育不全症
特发性矮小
性早熟引起矮小的全身性疾病
家族性身材矮小
体质性生长发育迟缓
小于胎龄儿矮小儿童
垂体性生长发育迟缓
甲状腺功能减低
先天性卵巢发育不全症
特发性矮小
性早熟引起矮小的全身性疾病
儿童碱性磷酸酶高的临床意义
①阻塞性黄疸、肝硬化、肝坏死，碱性磷酸酶明显升高(肝细胞性黄疸则升高不明显)。
②原发性和继发性肝癌时碱性磷酸酶亦明显升高，与癌组织中或癌肿周围肝细胞合成碱性磷酸酶增加有关。
③其他肿瘤如乳腺癌、肺癌、卵巢癌、骨细胞瘤、骨肉瘤等，碱性磷酸酶增高时，提示可能有肝脏转移。
④变形性骨炎、成骨细胞癌、佝偻病、骨软化、甲状腺及甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、遗传性磷酸酶过多症
⑤很多药物可使碱性磷酸酶增高，如巴比妥类、抗生素(红霉素、庆大霉素、氯霉素、卡那霉素、氨苄青霉素等)。
减低：常见于重症慢性肾炎、乳糜泻、贫血、恶病质、儿童甲状腺功能不全或减退、维生素C缺乏症坏血病)。营养不良、呆小症、遗传性低磷酸酶血症。
甲状腺功能减退症的病因
甲退的病因：
绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致，也可能是甲亢治疗的后果。甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状腺功能减退。
甲状腺功能减退症的详细解释：
1.原发性甲状腺功能减退症
①自身免疫。自身免疫性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎，桥本甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎)是获得性甲状腺功能减退症的最常见的原因。机体将甲状腺抗原视为异己，从而发生慢性免疫反应，结果导致功能性甲状腺组织淋巴细胞浸润和进行性破坏。高达95%的患者可监测到相关自身抗体。抗微粒体抗体或抗过氧化物酶抗体(抗TPO抗体)比抗甲状腺球蛋白抗体更常见(95%对60%)。
②产后甲状腺炎。大约10%的妇女在产后2～10患者中，可能高达25%。这种情况通常比较短暂(2～4个月)，但有淋巴细胞性甲状腺炎的妇女出现永久性甲状腺功能减退的风险较高。
③亚急性甲状腺炎。
④药物诱发。胺碘酮、碳酸锂和甲巯咪唑等与原发性甲状腺功能减退症有关。
⑤医源性。放射碘治疗Graves病之后，可在1年内发生永久性甲减。甲状腺切除术后、颈部放疗后均可导致甲状腺功能减退。
⑥碘缺乏或碘过量。在全球范围内，碘缺乏是甲状腺功能减退症最常见的原因。造影剂、胺碘酮、保健品、海带可抑制碘的有机化和甲状腺激素的合成。
2.继发性甲状腺功能减退症
见于甲状腺炎、摄入抗甲状腺药物、恶性肿瘤浸润和放射治疗。
3.地方性甲状腺肿
由于碘缺乏导致甲状腺素合成不足。
4.中枢性甲状腺功能减退症
由于TRH和(或)TSH分泌障碍所致，见于下丘脑、垂体性病变，包括垂体发育不良，中隔-视神经发育不良，基因突变如3p11的Pit-1突变可引起TSH不足表现。
5.甲状腺素抵抗
T3受体基因突变致T3受体缺陷，外周组织对T3、T4无反应呈甲低表现，甲状腺肿大，但血T3、T4升高。
6.新生儿暂时性甲状腺功能减低
当母体内存在促甲状腺素受体阻断抗体时，可通过胎盘进入胎儿体内造成新生儿出现甲低表现，一般3个月内消失。
发病机制：
绝大多数甲低是由于甲状腺病变或损伤不能分泌足够量的甲状腺激素所致。老年人甲低多因自身免疫性甲状腺炎所引起。
老年人甲低也可能是甲亢治疗的后果。成人甲亢放射性碘治疗一年内有6%～12%可发生甲低。甲亢病人手术后二年内，有17%发生甲低。
近代研究已证实，甲低的病因与自由基密切相关。甲低患者的SOD、GSH—PX活性降低及过氧化脂质含量增高，这种变化与临床病情的严重程度相一致，可作为判断甲状腺功能减退症发展和严重程度的参考指标。甲状腺功能减退症患者的SOD、GSH一PX、与过氧化脂质呈负相关，这种相关性反映了病人清除自由基的能力及抗氧化酶的保护作用减弱，导致过氧化脂的过氧化反应增强，使体内氧化与抗氧化失衡。这可能是由于甲状腺功能减退症，使自由基增多，同时SOD、GSH一PX等酶的活性减少，而导致甲状腺功能减低的发生和发展。因此，SOD、GSH-PX及LPO在甲状腺功能减退症的发病过程中起着重要的作用。
5%～10%的甲减患者可以出现头痛、头晕，反应迟钝、记忆力下降等中枢神经功能障碍表现，重度甲减患者83%～100%可四肢感觉障碍，而小脑性共济失调较少见，其发病率为0.8%～3.2%，长期黏液水肿患者中有20%～25%出现痫性发作。几乎所有的甲减病人有不同程度的肌力减退，约1/3的患者可出现四肢近端肌无力。
甲减的病因较复杂，分为原发性或甲状腺性甲减，继发性或下丘脑-垂体性甲减及促甲状腺素或甲状腺激素不敏感综合征等三大类。老年人不可逆甲状腺衰竭的最常见原因是慢性淋巴细胞性甲状腺炎(慢性自身免疫性甲状腺炎)、放射或手术切除腺体及特发性甲状豫功能减退。少见的病因包括伴促甲状腺素(TSH)缺乏的垂体和下丘脑损伤、碘诱发性甲状腺功能低下、抗甲状腺药物及食物中高含量的某种自然物质(如芜菁、甘蓝中的致甲状腺肿素、卷心菜中的硫氰酸盐)导致的TH合成障碍。暂时性的甲状腺功能减退可在手术、用放射活性131I治疗后或亚急性甲状腺炎发作期发生。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎(即桥本病，Hashimoto病)为一种甲状腺的自身免疫性炎性过程。目前已分离出可与TSH受体结合的抑制性抗体，其能取代TSH与受体结合，导致甲状腺功能减退;抗微粒体抗体实际上是一种抗甲状腺过氧化酶(抗TP0)抗体，可引起TH合或不足。随病情发展，可见到甲状腺滤泡破坏的组织学表现，伴随甲状腺上皮细胞浆内大量淋巴细胞浸润和嗜酸细胞。部分病例可并发纤维化，腺体最终失去所有的甲状腺上皮。
血清抗甲状腺抗体和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床或组织学表现频率，随年龄的增长而明显上升，尤其是妇女。因此，发展成甲状腺功能减退的可能性，不论是自发的还是甲状腺次全切除术后，都随年龄增长而增加。老年人DNA对放射诱发的损伤比较敏感且修复乏力较差，因此，131I治疗后的甲状腺功能减退也随年龄的增长而增多。
小儿甲亢的早期症状有哪些
1、心力衰竭及房颤在小儿少见。儿童甲亢的症状尚有易激动、好动、兴奋感、失眠、多语、脾气急躁、手及舌出现细微且快速震颤等神经精神症状。
2、儿童甲亢的症状可有甲状腺峡部及体部肿大，可随气管上下移动。弥漫性肿大者腺体光滑、柔软、有震颤，可听到血管杂音。
3、儿童甲亢主要有什么症状呢?主要表现在结节性肿大的甲亢患者可扪及大小不一、质硬、单个或多个结节。临床上有少数甲亢患者甲状腺肿大不明显，其原因为：甲状腺抗体中一类是兴奋或抑制甲状腺功能的抗体：如甲亢患者同时只有兴奋其功能的抗体和抑制其生长的抗体，就可出现甲状腺不大的甲亢。
4、甲亢患儿身高多稍高于同龄儿，但有消瘦、多汁、怕热、低热等。食欲多亢进，大便次数增多但为稠便。心悸、脉快、心尖部可闻收缩期杂音，脉压差大，可有高血压，心脏扩大及心律紊乱等。
碘的注意事项
碘缺乏
胎儿：流产、死胎、先天畸型、出生死亡率和新生儿死亡率上升、呆小病、智力缺陷及胎儿甲状腺功能低下。
婴儿：甲状腺功能低下、婴儿甲状腺肿。
儿童及青少年：青少年甲状腺低下、甲状腺肿、精神功能受损、发育迟缓、呆小病。
成人：甲状腺肿及其迸发症、甲状腺功能低下、精神功能受损。
碘缺乏病是由于人类生存环境中缺少人体必需的微量元素碘所造成的一组疾病，是一种生物地球化学性疾病。碘是人体合成甲状腺激素的重要原料，与人体的生长发育和新陈代谢密切相关，特别是对大脑的发育起着决定性作用。
过量摄入
碘摄入量超过适宜量和碘过量可以诱发或促进甲状腺功能衰退和自身免疫性甲状腺炎的发生和发展。不论是成人还是儿童，甲状腺功能衰退的患病率随着碘摄入量的增加而显著提高。此外，碘摄入量过高还可能导致急性碘中毒症状，包括腹部绞痛、十二指肠溃疡和肾衰竭等。
摄入标准
国内：中国国内标准对每100克奶米粉的碘含量要求是30至150μg。过量食用碘会发生甲状腺肿大。中国营养学会公布的儿童碘摄入量的安全上限为每日800微克，该学会在2000年提出每日膳食中碘的推荐摄入量，婴幼儿为50微克，儿童为90～120微克，成年人为150微克。
国际：世界卫生组织2001年的最新的每日碘的推荐供给量如下：0-59个月学前儿童：90微克/天;6-12岁学龄儿童：120微克/天;12岁以上成人：150微克/天;孕妇和哺乳期妇女：200微克/天。