圆锥角膜的发病机制是什么

圆锥角膜的发病机制是什么

1.遗传学说：Ammon(1830)，Jaensch(1929)，Anelsdorst(1930)等人认为圆锥角膜属于隐性遗传，但也有些病例可连续二代或三代出现症状，对这样的病例，应考虑是规律或不规律的显性遗传。

这种理论的拥护者提出，圆锥角膜常合并其他先天异常，也是此病包含有遗传因素后个佐证，如视网膜色素变性，蓝色巩膜，无虹膜，虹膜裂，马凡氏综合征，前极白内障，角膜营养不良，先天愚型等。

较多学者认为本病为常染色体隐性遗传，如Ammon(1830)报告6个家系均有不规律的病例，高桥报告一家同胞3人均患此病，还发现这些病例的亲代往往有近亲通婚史，但有些病例可连续2或3代出现，有时发生中断现象，提示为外显不全，这些应考虑为规律或不规律的显性遗传，常染色体显性遗传的圆锥角膜致病基因位于染色体16q22和3q23，在某些遗传性疾病如视网膜色素变性，Downs综合征，蓝色巩膜病和Marfan综合征等都可能合并圆锥角膜。

2.发育障碍学说：Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出，此病是由于角膜中央部分抵抗力下降，坚韧茺差，不能抵抗正常的眼内压所造成的，Mihalyhegy(1954)发现，圆锥角膜不仅仅改变角膜的弯曲度，巩膜也有明显的改变，因此他提出，圆锥角膜的病因还应从间质发育不全上去找。

3.内分泌紊乱学说：Siegrist(1912)，Knapp(1929)和Stitcherska(1932)均认为甲状腺功能减退与本病发生有重要关系，Siegrist(1912)提出，甲状腺机能减退是发生圆锥角膜的一个重要因素，这种说法也被Knapp(1929)和Stitcherska(1932)所推崇，Hippel(1913)特别强调过胸腺在圆锥角膜发生上的作用。

4.代谢障碍学说：Myuhnk(1959)发现本病患者的基础代谢率明显降低，Tntapeho(1978)报告本病患者血液中锌，镍含量明显降低，钛，铅和铝的含量升高，而锰的含量正常，因此认为这些微量元素的变化对发生本病有一定的影响，Yukobckaa等(1979)报告，在本病患者的血液和房水中，6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性明显下降。

5.变态反应学说：圆锥角膜常与春季卡他性角结膜炎等变态反应性疾病同时发病，其特点是IgA反应降低，IgE反应增高，细胞免疫也有缺陷，Boland(1963)统计，本病患者中有32.6%患过花粉症，有33.3%患过哮喘病，Ruedeman报告本病86%的患者有过敏反应病史。

6.戴角膜接触镜可以诱发圆锥角膜：Hartstein(1968)报告4例戴角膜接触镜后发生圆锥角膜者，认为戴接触镜可能诱发此病，眼球及角膜硬度降低可能是戴接触镜后发生本病的危险因素。

7.PRK，LASIK等准分子激光角膜切除术后继发圆锥角膜。

8.慢性眼部干燥性病变及泪液缺少时会使下方角膜变陡，并产生高度角膜散光，形成继发性圆锥角膜。

酒糟鼻的发病机制是什么

1.高血压和心理因素 有高血压和心理因素所致的酒渣鼻病人中，周期性微循环障碍的偏头痛比正常同龄组和同性别组高2～3倍，实验表明：正常的皮肤可对多种血管舒缩活性物质有反应，并可保持舒缩功能，但酒渣鼻颜面扩张的血管静脉微循环受阻，该情况是本病的后果还是发病原因还需进一步研究。

2.遗传 以往认为酒渣鼻是一种皮脂腺疾病，但大部分的酒渣鼻病人无皮脂分泌过多迹象，也无痤疮，起始发病也与毛囊无关，家族中有同患者倾向。

3.精神因素 情绪紧张与疲劳可以加重本病，但神经过敏和忧郁也是本病的结果而非原因。

4.感染 研究表明酒渣鼻患者中蠕形螨较正常皮肤多，故蠕形螨感染为酒渣鼻发病的原因之一。

5.阳光和热 就诊的酒渣鼻患者80%主诉阳光，洗澡和受热后加重或复发，这说明外界温度刺激使血管扩张，使周围血管渗出，潜在致炎物质导致弹力纤维退行性改变。

6.其他 本病多见于绝经期妇女，男性在青春期较多，可能与内分泌变化有关，嗜酒和辛辣食物等都可加重本病或引起复发。

百日咳的发病机制是什么

本菌自呼吸道侵人，依靠菌毛血凝抗原附着于纤毛上皮并在 局部繁殖，引起局部炎症及纤毛麻痹；呼吸道中粘液排出障碍， 堆积潘留，堆积物不断刺激神经末梢导致痉挛性咳嗽；咳毕因出 现深长吸气，急速的气流通过痉挛、狭窄的声门，发出高声调的 吼声，即鸡鸣声；直至分泌物排出，剧咳方止。长期咳嗽，在咳 嗽中枢形成兴奋灶，以致在恢复期或病愈后短期内，受到一些非特异性刺激或其他感染可诱发百日咳样咳嗽。

肾盂癌的发病机制是什么

肾盂癌的发病机制是什么，本病多数为移行细胞癌，少数为鳞癌和腺癌，后二者约占肾盂癌的15%左右，它们的恶性程度远较移行细胞癌为高。临床所见移行细胞癌可在任何被覆有移行上皮的尿路部位先后或同时出现，因此，在诊断及处理上应视为一个整体，不能孤立地对待某一局部的移行细胞癌。

肾盂癌绝大多数为移行细胞癌，可分为4级。Ⅰ级：乳头状伴正常黏膜;Ⅱ级：乳头状伴少量多形性变和核分裂;Ⅲ级：扁平移行细胞伴显著多形性变和核分裂;Ⅳ级：极度多形性变。因肾盂壁薄，易发生淋巴或血行转移，预后不良。

鳞状细胞癌约占肾盂癌的15%，病变扁平，质硬，迅速浸润达肾脏周围、肾门及区域淋巴结，确诊时多已转移，预后差。腺癌极为少见。肾盂肿瘤可发生于肾盂的任何部位，有多中心发生的特点，可同时或先后发生输尿管肿瘤或膀胱肿瘤，在乳头状瘤或乳头状癌患者中较为多见，而在平坦的浸润性乳头状癌患者中较为少见。关于肾盂肿瘤的多发现象，目前有4种解释：①淋巴途径扩散;②经黏膜直接扩散;③多中心病灶;④肿瘤细胞脱落种植在输尿管或膀胱黏膜上，继续生长而成。

视力快速下降警惕圆锥角膜

圆锥角膜是一种原因不明的角膜变性，表现为角膜中央或某一部位进行性变薄，呈圆锥状向前隆起，导致角膜不规则散光和高度近视而引起的不同程度的视功能障碍，通常视力难以得到良好的矫正。

圆锥角膜多见于10～25岁的青少年，是导致青少年视力严重低下的常见病之一。其病程发展缓慢，90%为双眼先后发病，双眼病变程度也多不一致。

圆锥角膜根据病变初期和进行期发展的不同程度可分为可疑、轻度、中度、重度四种形态。圆锥角膜早期，患者会觉得视力有所下降，近视和散光度数逐渐增加，框架眼镜矫正视力的效果逐渐下降，此时常规眼科检查无法发现角膜的异常变化，故诊断较为困难。此病在一些地方医院或眼镜店误诊率较高，一些视力低下、矫正困难的患者常被误诊为先天性白内障、青光眼、视神经萎缩等疾病，直到病情发展到中度甚至重度才得到明确诊断。

鉴于早期发现、早期治疗的重要性，当发现孩子在短期内近视散光度数明显增加时，切记不要盲目验光配镜，不要简单认为是近视度数发展了，而应到正规的眼科门诊或视光中心进行详细的视光学检查，如进行计算机辅助的角膜地形图、角膜内皮细胞、泪膜质量及角膜厚度等检查，可明确诊断。

目前国内外均主张，此病90%以上的患者须采用不同设计的高透气性硬性隐形眼镜(简称RGP)来进行矫治。这不但可以明显提高视力、改善生活质量，还可以控制圆锥角膜的发展。

早期和部分中期的圆锥角膜患者配用普通的球面RGP镜片，即可满足患者矫正视力的需要。但部分中期和晚期的圆锥角膜患者，其角膜明显前突，角膜不规则散光太大，可以配戴专门针对圆锥角膜特殊设计的RGP镜片，从力学的角度来改善镜片的稳定性和避免角膜瘢痕的加重。

败血症的发病机制是什么

细菌人血后是否发病和病情的轻重与细菌的数量和毒力有 关，更与机体的免疫力相关。革兰阳性菌以其胞壁酸复合物和肤 聚糖、酵母菌的多肽物质等，激活细胞因子、激肽交感系统及凝 血系统等，各种生物活性物质相互作用和影响，作用于血管内皮 细胞和微循环，引起一系列病理生理效应。革兰阴性菌则通过内 毒素，作用于单核细胞和巨噬细胞诱导细胞因子产生，损害血管 内皮、激活补体和凝血因子，造成微循环障碍等病理改变。重症 败血症则出现DIC、ARDS及感染中毒性休克。

鼠疫的发病机制是什么

鼠疫杆菌侵人人体后，被吞噬细胞吞噬，先在局部繁殖，随 后靠透明质酸及溶纤维素等作用，迅速经淋巴管至局部淋巴结繁 殖，引起原发型淋巴结炎（腺鼠疫)。淋巴结里大量繁殖的病菌 及毒素人血，引起全身感染、败血症和严重中毒症状。脾、肝、 肺、中枢神经系统等均可受累。病菌播及肺部，发生继发型肺鼠 疫。病菌如直接经呼吸道吸入，则病菌先在局部淋巴组织繁殖。 继而播及肺部，引起原发型肺鼠疫。在原发型肺鼠疫基础上，病 菌侵人血流，又形成败血症，称继发型败血症型鼠疫。少数感染 极严重者，病菌迅速直接入血，并在其中繁殖，称原发型败血症 型症鼠疫，病死率极高。

圆锥角膜需要做哪些检查

1.遗传学检查

甲状腺及胸腺功能的相关检查，血液及房水的生物化学检查。

2.病理学检查

根据穿透性角膜移植时切除的圆锥角膜组织标本，光镜下最显著的病理改变为中央部角膜基质层比周边部明显变薄，以圆锥顶为最薄，早期便有上皮细胞受损，表现为细胞水肿，核固缩，胞质内细胞器受到不同程度破坏，晚期时基底细胞消失，只剩下1～2层扁平细胞，在圆锥底部周边，可见铁质聚集在上皮细胞各层及前弹力膜中，前弹力膜发生增厚和纤维变性，在相差显微镜下可见此膜失去正常的均质性，呈波浪状，并有断裂，裂口可由其下的基质胶原凸起或上皮细胞所填充，这种破裂在椭圆形圆锥比圆形圆锥更易发生，基质层可发生胶原纤维变性，最后可广泛遭到破坏，由新生的排列不规则结缔组织所代替，晚期的基质显著变薄，以往认为是一些胶原板层从其他板层及前弹力膜上分离，滑脱使角膜变薄，并非真正的胶原溶解，有人在电子显微镜下发现基质层的胶原小板数与正常角膜相近，认为胶原小板本身变化不大，变薄的原因是小板间的间质减少，据报道，有12.3%病例发生后弹力膜破裂，不久便有破口缘向基质前卷曲，然后邻近的内皮细胞通过本身的面积扩大和滑行移动覆盖破口区，新生的后弹力膜逐渐铺平，基质层水肿逐渐消退，形成瘢痕结缔组织，病变早期的内皮细胞尚属正常，晚期可变扁平并发生核分离。

3.Orbcan检查：可以同时检测角膜前，后弯曲度，角膜厚度及前房深度。

4.应用Placido氏盘，检影法，裂隙灯显微镜和角膜计进行检查，常可用助于早期诊断。