水中毒应该如何诊断
水中毒应该如何诊断
(一)病史
应注意询问有关造成体液低渗性(失钠)及水、电解质代谢障碍的病史，应注意是否存在遭受应激刺激及肾脏功能的障碍并在此基础上过量或快速输入水分(5%葡萄糖液)或低张液体的情况，因为临床见到的水中毒往往是对上述患者进行了不适当的医疗措施所致。
(二)体格检查
急性或重症水中毒患者起病急骤，因脑细胞水肿功能障碍最为突出，故表现以脑功能障碍为主。患者头痛，极度乏力，进而定向力丧失，神志不清，嗜睡，有时躁动，或嗜睡与躁动交替出现，继而抽搐或癫痫样发作，最后昏迷/慢性或轻症水中毒患者，起病一般较隐蔽，进展缓慢，表现乏力、头痛、嗜睡等一般症状。常伴有食欲缺乏、恶心呕吐等消化系统症状。少数患者表现有肌痉挛、唾液或泪液分泌过多及腹泻等症状。
体征表现往往不很明显，体表可有水肿感，重症患者可出现凹陷性水肿，体重增加，腾反射减退或消失，定向力障碍，意识不清、抽搐、昏迷时Babinski征可呈阳性反应。
(三)实验室检查
水中毒最重要的化验指标是血浆渗透压降低和血清钠的稀释性降低。因为维持血浆渗透压的阳离子主要是钠，所以此二者的变化经常是一致的。对于水中毒的发病，血浆渗透压和血清钠浓度降低的速度比其下降的数值，更为重要。如急性水中毒患者血清钠浓度从140 mmol/L在l-2 d内迅速降至120mmol/L，其水中毒的程度比血清钠较长期维持在115mmol/L的慢性水中毒患者严重得多。严重低血钠可以降至110mmol/L以下，但血钠浓度如果迅速降低30 mmol/L就可引致死亡。
由于水中毒时细胞外液和血液中水分过多，其血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)均可降低，红细胞压积降低。当水分大量转移到细胞内时，平均红细胞体积(MCV)可以增大。
四氯化碳中毒诊断鉴别
诊断
根据病史、临床症状和实验室检查资料可以诊断。
鉴别诊断
急性中毒出现昏迷时，应注意与流行性脑脊髓膜炎，流行性乙型脑炎等感染疾患相鉴别，出现肝，肾损害时应与病毒性肝炎，药物性肝病，肾内科疾患及其它中毒性，肾病相鉴别。
慢性中毒应注意与病毒性肝炎，药物性肝病及酒精性肝病相鉴别。
砷中毒诊断鉴别
根据病史、临床症状和实验室检查可以确诊。
慢性轻度中毒
a)皮肤角化过度，尤在掌跖部位出现疣状过度角化;
b)躯干部及四肢出现弥漫的黑色或棕褐色的色素沉着和色素脱失斑;
c)轻度肝脏损伤;
d)轻度周围神经病。
慢性重度中毒
在慢性轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者:
a)肝硬化;
b)周围神经病伴肢体运动障碍或肢体瘫痪;
c)皮肤癌。
水中毒诊断标准是什么
一、检查
1、电解质
血钠降低，血钾多正常。
2、血浆渗透压
血浆渗透压降低。
3、尿钠
无明显减少，常大于20 mmol/L。
4、血常规
血红蛋白、血细胞比容降低，平均红细胞体积增加。
5、尿常规
可有尿比重低、蛋白尿等。
6、肾功能
肾衰竭引起水中毒者有尿素氮、肌酐明显升高。
7、血气分析
可有代谢性酸中毒。
二、诊断
依据有引起水过多和水中毒的病因，如ADH分泌过多、急性肾衰竭等及输入过多液体的病史，结台临床表现及必要的实验室检查所见，如血浆渗透压、血清钠降低，血浆蛋白、血红蛋白、红细胞、血细胞比容、平均红细胞血红蛋白浓度降低，平均红细胞体积增大，一般可以作出诊断。诊断时要注意几点：
①判定水过多的程度，注意体重变化、24小时出入水量、血清钠浓度;
②有效循环容量状态;
③血浆渗透压的高低;
④起病的急缓;
⑤心、肺、肾功能状态;
⑥引起的原因等。
这些对治疗有指导作用。应注意与其它低钠血症鉴别，本症时尿钠一般大于20mmol/L，而缺钠性低钠血症尿钠常减少或消失。
甲醇中毒诊断标准
甲醇中毒的诊断：
一、诊断及分级标准(CBZ53-2002)
1.轻度中毒 具备以下任何一项者，可诊断为轻度中毒：
(1)轻度意识障碍;
(2)视乳头充血、视乳头视网膜水肿或视野检查有中心或旁中心暗点;
(3)轻度代谢性酸中毒。
2.重度中毒 具备以下任何一项者，可诊断为重度中毒：
(1)重度意识障碍;
(2)视力急剧下降，甚至失明或视神经萎缩;
(3)严重代谢性酸中毒。
二、血或尿中甲醇、甲酸含量增多。可取胃内容物进行毒物鉴定。
三、诊断
根据较高浓度的职业接触史和上述临床表现，结合实验室检综合分析，排除其他类似疾病，可进行诊断。
铅中毒的诊断
1、铅接触史：职业性铅中毒应有接触过量的铅的职业史。详细了解铅作业的工种、工龄、环境中铅浓度以及防护情况，生活性铅中毒的接触史有时隐晦不清，临床上如有典型的多系统症状，往往可提示铅中毒的可能性，应进一步询问有无食物或饮料污染铅的可能性，如用锡制酒壶饮酒或近期服用含铅药物等情况。
2、铅中毒的临床表现：人体对铅的效应与铅的剂量有一定关系，急性铅中毒起病急骤，一次出现腹绞痛、肝病、溶血性贫血、周围神经病、中毒性脑病，慢性铅重度可分轻、中、重度三级。
3、铅吸收的实验室检查证据：血铅和尿铅增多表明体内吸收了过量的铅，尿ALA、尿粪卟啉、红细胞ZPP增高，反映前吸收引起的生化反应，如根据职业史和疑有铅重度，但尿铅不超过正常值上限，可进行驱铅试验以辅助诊断，方法为用依地酸二钠钙1.0g稀释后静脉注射或静脉滴注，或用0.5g肌肉注射，正常人用药后24h内尿铅不超过1.45μmol/L，铅中毒时尿铅往往超过3.86μmol/L或4.82μmol/d。
具备铅中毒的临床表现，再结合接触史，以及实验室阳性所见进行综合分析，可诊断铅中毒，有铅接触史、血铅或尿铅增高，但无铅中毒症状者诊断为铅吸收，职业性铅重度的诊断应按照卫生部批准的《职业性慢性铅重度诊断标准基础理原则》(GB11504-89)执行。
鉴别诊断
1、铅中毒性腹绞痛，需要与其他急腹症鉴别，铅绞痛发作频繁，持续时间长，部位以下腹为主，但不固定，无腹胀，在疼痛缓解期间腹肌可放松，外周血中点彩红细胞增多，且可能有其他铅重度的伴随症状，急性间歇型血卟啉病腹痛表现为与铅绞痛相似，鉴别点在于前者发病时尿中卟胆原大量增加，持续时间较长，而且无明显的铅吸收证据。
2、铅中毒性贫血：急性贫血应与其他溶血性贫血鉴别，慢性贫血应与其他铁粒幼细胞性贫血、红细胞嘧啶5’核苷酸酶缺陷相鉴别。主要依靠铅接触史、铅吸收的证据以及其他铅中毒症状。
细菌性食物中毒怎么诊断
1、血常规。副溶血弧菌及O157：H7肠出血性大肠杆菌引起者白细胞计数可增高，多在10×10^9/L以上，中性粒细胞偏高，沙门菌引起者白细胞大多正常。肉毒中毒血像、大便常规及脑积液检查多属于正常范围。
2、粪便检查。感染性者粪便镜检可见白细胞、脓细胞，有时伴有红细胞。
3、细菌学检查。收集可疑食物，病人呕吐物、粪便做细菌培养，并分离鉴定，若为同一病原菌(菌种、型别及抗原结构相同)则有确诊意义。肉毒中毒时将可疑食物或呕吐物煮沸1h以杀灭非芽孢荫后接种于血琼脂平板厌氧培养，可发现肉毒杆菌。
4、血清凝集试验。沙门菌、变形杆菌引起的食物中毒，可将分离到的病原菌分别处理制成菌体抗原和鞭毛抗原，与患者血清做凝集试验，若病程中抗体滴度提高4倍以上则有诊断意义。
5、肉毒毒素定型。根据被检品毒力100 LD50/ml时，取被检品原液上清0.8ml，分别加混合、A、B、E型肉毒诊断血清0.2ml混匀，置37℃45min后分别接种于小白鼠腹腔，若检品中毒素型于诊断血清相同时，其毒性被中和，据此来推断检品中毒素的型别。
铊中毒的诊断
1.病史
询问患者的病史也是诊断铊中毒的重要依据。有铊接触史，或有可能接触到铊，且具有铊中毒症状的患者。
2.临床表现
依靠特征症状可以诊断铊中毒。脱发、周围神经炎引起的下肢麻木和疼痛敏感，以及恶心、呕吐、腹部隐痛等症状同时出现，是认定铊中毒的重要线索。此外，铊中毒患者的指甲上还会出现白色横纹，称为米氏线，这是确诊铊中毒的重要依据。
3.辅助检查
对血液、尿液、毛发等生物样本的检测是最终确诊铊中毒的依据。其中尿液的检测最为重要。由于铊在体内几乎完全经肾代谢，故尿液中铊的浓度直接反映了患者与铊接触的状况和中毒状况。尿铊浓度超过0.015mmol/L便可以确诊铊中毒。
汞中毒的检查
尿汞和血尿测定在一定程度上反映体内汞的吸收量，但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系，尿汞正常值因地区而异，国内尿汞正常上限值双硫腙热硝化法一般不超过0.25μmol/L(0.05mg/L)或原子能吸收法不超过0.1μmol/L(0.02mg/L)，血汞正常上限值为1.5μmol/L(0.03mg/dl)。
慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变，周围神经传导速度减慢，血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高，以及血中溶酶体酶，红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。
汞中毒诊断鉴别
急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史，结合临床表现和尿汞或血汞测定(明显增高)而确立，慢性汞中毒的诊断，应强调接触史，临床有精神-神经症状，口腔炎和震颤等主要表现，并需除外其他病因引起的类似临床表现，尿汞和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义，驱汞试验可用二巯丙磺钠0.25g，肌肉注射;或二巯丁二钠0.5g，静脉注射;如尿汞排出量明显增高，可作为重要的辅助诊断依据。
食物中毒诊断鉴别
诊断
根据病史、临床症状和实验室检查可以确诊。
鉴别诊断
1、霍乱及副堆乱：为无痛性泻吐，先泻后吐为多，且不发热，大便呈米泔水样，因潜伏期可长达6天，故罕见短期内大批患者，大便涂片荧光抗体染色镜检及培养找到霍乱弧菌或受尔托弧菌，可确定诊断。
2、急性菌痢：偶见食物中毒型暴发，一般呕吐较少，常有发热，里急后重，粪便多混有脓血，下腹部及左下腹明显压痛，大便镜检有红细胞，脓细胞及巨噬细胞，大便培养约半数有痢疾杆菌生长。
3、病毒性胃肠炎：是由多种病毒引起，以急性小肠炎为特征，潜伏期24～72h，主要表现有发热，恶心，呕吐，腹胀，腹痛及腹泻，排水样便可稀便，吐泻严重者可发生水，电解质及酸碱平衡紊乱。
食物中毒的诊断标准是什么
食物中毒的诊断标准分为细菌性和真菌性食物中毒诊断标准原则、动物性和植物性食物中毒诊断标准原则、化学性食物中毒诊断标准原则、致病物质不明的食物中毒诊断标准总则，具体如下。
细菌性和真菌性食物中毒诊断标准总则主要依据包括：①流行病学调查资料;②病人的潜伏期和特有的中毒表现;③实验室诊断资料和对中毒食品或与中毒食品有关的物品或病人的标本进行检验的资料。
动物性和植物性食物中毒诊断标准总则主要依据包括：①流行病学调查资料;②病人的潜伏期和特有的中毒表现;③形态学鉴定资料;④必要时应有实验室诊断资料和对中毒食品进行检验的资料;⑤有条件时，可有简易动物毒性试验或急性毒性试验资料。
化学性食物中毒诊断标准总则主要依据包括：①流行病学调查资料;②病人的潜伏期和特有的中毒表现;③如需要时，可有病人的临床检验或辅助、特殊检查的资料;④实验室诊断资料，对中毒食品或与中毒食品有关的物品或病人的标本进行检验的资料。
致病物质不明的食物中毒诊断标准总则主要依据包括：①流行病学调查资料;②病人的潜伏期和特有的中毒表现;③必要时由3名副主任医师以上的食品卫生专家进行评定的资料。
一氧化碳中毒诊断鉴别
诊断：
急性中毒可根据下列条件诊断：接触史 (尤其两人以上出现类似的症状体征)，临床表现以中枢神经系统受损为主并排除其他神经系统疾患，必要时可进行血液HbCO2 测定。不能据此判断预后或制定方案。临床症状与HbCO2 水平之间也缺乏相关性。动脉血气检查无特别的临床意义。
鉴别诊断：
急性CO中毒须与精神病，上呼吸道感染，酗酒，脑血管意外，心脏病，食物中毒，糖尿病酮症酸中毒，低血糖昏迷等疾病鉴别。
砷中毒的诊断
砷中毒的诊断标准
急性砷中毒的诊断可根据摄食或接触史，临床出现“急性胃肠炎”、意识障碍、肝和肾功能损害等。砷中毒呈麻痹型症状者，大量砷化物进入体内，可以麻痹中枢神经，出现四肢疼痛性痉挛，意识模糊、昏迷、脉搏速弱、血压下降、呼吸困难，数小时内因毒物抑制中枢神经而死亡。在这种情况下，胃肠道的症状来不及出现或者症状很轻微。这就是麻痹型的症状。
慢性砷中毒多表现为皮肤黏膜病变、多发性神经炎、肝功能损害和尿蛋白等。指(趾)甲出现米氏线，说明有砷吸收。尿砷超过 2.66umlo/L(0.12mg/L)提示有过量砷吸收。慢性砷中毒还会使手脚掌的皮肤角化、变硬，身体的皮肤色素沉着或脱失。同时，它会造成脑神经和周围神经损伤，包括视神经萎缩、听力下降、嗅觉降低。