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引起硬皮病的原因有哪些

引起硬皮病的原因有哪些

在生活中常见的硬皮病它主要对我们的危害是非常大的皮肤疾病,患者的局部以及大部分皮肤都会有红肿,变硬,纤维化的特征表现,目前的研究对引起硬皮病的原因还不清楚,但是发现了一些相关因素。

1、学品与药物:如聚氯乙烯,有机溶剂、硅、二氧化硅、环氧树脂、L色氨酸、博莱霉素、喷他佐辛等可诱发硬皮与内脏纤维化。

2、遗传:在硬皮病患者中,某些HLA-Ⅱ类抗原表达较常人明显增高。

3、免疫异常:硬皮病存在体液免疫和细胞免疫异常,在患者血清中可查到特异性抗Scl-70自身抗体。说明硬皮病的发生与免疫紊乱密切相关。

4、结缔组织代谢异常:硬皮病特征性改变是胶原产生过多,皮肤中胶原含量明显增多。

5、细胞因子的作用:某些细胞因子参与硬皮病的发病,如转化生长因子、表皮细胞生长因子,血小板衍生生长因子等。

6、血管异常:大多数硬皮病患者均表现有雷诺现象,病理学显示,小动脉和微血管内膜增厚、管腔狭窄或闭塞。

通过以上对硬皮病的原因有了一定的介绍:希望对大家有所帮助,若你身边的人患了硬皮病的患者,建议你及时去检查以及治疗,千万不要一拖再拖而导致病情加重,同时也会给生活和工作上带来阻碍。

硬皮病的遗传因素

系统性硬皮病的分布遍及全世界,但各地发病率均不高。调查发现,每年新发生的系统性硬皮病病人为2.7/100万人,女性病人约为男性的3—4倍。任何年龄均可发病,以30—50岁多见,育龄妇女为发病高峰人群,儿童相对少见,局限性者则以儿童和中年发病较多。

近年研究发现,HLA—Ⅱ(人类白细胞抗原—Ⅱ)类基因与系统性硬皮病免疫遗传有关,因此认为遗传基础是致病因素。有人认为,本病在女性中发病率高,尤其是育龄妇女,因此性激素可能对发病有作用。目前已明确某些化学物品和药品,可引起硬皮病样皮肤改变。

另外,系统性硬皮病发病率在煤矿、金矿和与硅石尘埃相接触的人群中发病率较高,这些都提示系统性硬皮病的病因中,环境因素占有很重要地位。有资料充分支持系统性硬皮病存在广泛的免疫异常。近年的研究发现,提示病毒抗原与自身抗原的交叉反应促使本病的发生,因此可能与感染有关。所以目前认为,本病可能是在遗传基础上反复慢性感染导致自身免疫性疾病,最后引起的结缔组织代谢及血管异常。

引起硬皮病的原因

(一)遗传因素:根据部分患者有明显家族史,在重症患者中HLA-B8发生率增加及患者亲属中有染色体异常,认为遗传类型的特征可能在X染色体的显性等位基因上。

(二)感染因素:不少患者发病前常有急性感染,包括咽峡炎、扁桃体炎、肺炎、猩红热、麻疹、鼻窦炎等。在患者的横纹肌和肾脏中曾发现副粘病毒样包涵体。

(三)结缔组织代谢异常:患者显示广泛的结缔组织病变,皮肤中胶原含量明显增多,在病毒活期皮肤损害内存在较多的可溶性胶原和不稳定的分子间侧链。对患者的成纤维细胞培养显示胶原合成的活性明显增高。

(四)血管异常:患者多有雷诺现象,不仅限于肢端,也发生于内脏血管;组织病理显示皮损及内脏多可有小血管(动脉)挛缩及内膜增生,故有人认为本病是一种原发性血管病,但由于血管病变并非在所有患者中都能见到,故也有认为血管病变并非是本病唯一发病因素。

(五)免疫异常:这是近年来最为重视的一种看法。在患者体内可测出多种自身抗体(如抗核抗体、抗DNA抗体、抗ssRNA抗体、抗硬皮病皮肤提取液的抗体等);患者体内B细胞数增多,体液免疫明显增强,在系统型患者循环免疫复合物测定阳性率高达50%以上,多数患者有高丙球蛋白血症;部分病例常与红斑狼疮、皮肌炎、类风湿性关节炎、干燥综合征或桥本氏甲状腺炎并发。目前多数认为本病可能是在一定遗传背景基础上再加持久的慢性感染而导致的一种自身免疫性疾病。

硬皮病的病因是什么

第一、遗传。

在硬皮病患者中,某些HLA-Ⅱ类抗原表达较常人明显增高。

第二、化学物品与药物。

如聚氯乙烯,有机溶剂、硅、二氧化硅、环氧树脂、L色氨酸、博莱霉素、喷他佐辛等可诱发硬皮与内脏纤维化。

第三、免疫异常。

硬皮病是一种自身免疫性疾病,常和其他系统性或器官特异性自身免疫病重叠,最常见的有系统性红斑狼疮、多肌炎,但也包括类风湿关节炎,干燥综合征;器官特异性自身免疫病如桥本甲状腺炎和原发性胆汁性肝硬化。多数这种硬皮病患者存在伴发疾病的临床特征和特异性的实验室异常,但不足以诊断第二种疾病。

第四、结缔组织代谢异常。

本病特征性改变是胶原产生过多,皮肤中胶原含量明显增多。

第五、细胞因子的作用。

某些细胞因子参与本病的发病,如转化生长因子、表皮细胞生长因子,血小板衍生生长因子等。

第六、血管异常。

硬皮病有广泛的血管病变,包括中动脉、小动脉、微动脉和毛细血管,偶有累及大动脉,使皮肤、胃肠道、肺、心、肾和指趾端动脉均受累,所以有人认为硬皮病是一种血管内皮病变的结果,即原发的血管损害为明显的内膜增生,细胞在其后中呈同心圆状排列,称内皮细胞纤维粘液性变。硬皮病的血管表现包括早期水肿阶段,雷诺现象,毛细血管扩张,毛细血管异常和广泛的多系统血管疾病。

第七、胶原代谢异常。

无论是形态学和生化学均提示硬皮病患者皮肤和内脏纤维化均是胶原组织过度增生的结果。硬皮病临床上最显著的特征是皮肤增厚和严重变硬。皮肤结构的稳定性几乎完全依赖于纤维胶原蛋白,胶原的质和量的改变引起硬皮病的症状和体征。硬皮病患者,皮下组织和汗腺周围组织的脂肪被胶原所代替。

硬皮症是否会遗传

首先,对于引起硬皮病的原因,目前尚未完全弄清楚。硬皮病的发生可能与多个致病因素有关,包括遗传基础和环境因素等。有报道,在系统性硬皮病病人的亲属中,同时出现患有该病或另一种结缔组织病,如系统性红斑狼疮等;

其中,系统性硬皮病发病率在煤矿、金矿和与硅石尘埃相接触的人群中发病率较高,这些都提示系统性硬皮病的病因中,环境因素占有很重要地位。有资料充分支持系统性硬皮病存在广泛的免疫异常。

近年研究发现,HLAⅡ(人类白细胞抗原Ⅱ)类基因与系统性硬皮病免疫遗传有关,因此认为遗传基础是致病因素。

有人认为,硬皮病在女性中发病率高,尤其是育龄妇女,因此性激素可能对发病有作用。目前已明确某些化学物品和药品,可引起硬皮病样皮肤改变。

总之,硬皮病会在一定条件下发病,不管有没有硬皮病的遗传基因,都可能会患病,只是有硬皮病的遗传基因,此病的发病几率相对要高一些,而且环境可能会改变基因,例如在矿山工作的人患病率较高。

所以,硬皮病患者要注意生活环境的变化,尽量避免接触如聚氯乙烯、有机溶剂、硅、二氧化硅、环氧树脂等化学品与药物,因为这些可诱发硬皮与内脏纤维化。

脚后跟干裂起硬皮怎么办

脚后跟干裂起硬皮主要是由于真菌感染及脚气引起,脚气引起的可以外涂保湿霜及使用抗真菌药物,真菌感染引起的可以外涂含激素软膏及护手霜等。

脚后跟干裂起硬皮的话,有两个方面原因,有的是真菌感染引起的,脚气引起的,这种情况我们可以用保湿霜外涂,同时再配合用点抗真菌的药物,像以前用的那个特比萘芬软膏或者是油性大的一些抗真菌的药物外涂,还有讲的药店有卖这种叫华佗膏配合这个保湿霜外涂,这个是可以的,第二个原因,脚后跟裂口脱皮的话还有可能是真菌感染引起的,这种情况下我们可以用含有激素的软膏外涂,另外再配合一些油性大的膏子涂,护手霜保湿霜都可以外涂,涂了以后我们再用塑料薄膜封包,封包半小时到一小时,然后再取下来,这种治疗相信效果要好一点。

硬皮病病因是什么?

1、免疫异常:本病存在体液免疫和细胞免疫异常,在患者血清中可查到特异性抗Scl-70自身抗体。说明本病的发生与免疫紊乱密切相关。硬皮病是怎么引起的?这是一种硬皮病的发病原因。

2、遗传:在硬皮病患者中,某些HLA-Ⅱ类抗原表达较常人明显增高。

3、细胞因子的作用:某些细胞因子参与本病的发病,如转化生长因子、表皮细胞生长因子,血小板衍生生长因子等。

4、血管异常:大多数硬皮病患者均表现有雷诺现象,病理学显示,小动脉和微血管内膜增厚、管腔狭窄或闭塞。这也是一种硬皮病的发病原因。

5、结缔组织代谢异常:硬皮病是怎么引起的?本病特征性改变是胶原产生过多,皮肤中胶原含量明显增多。这也属于硬皮病的发病原因。

生活中有许多引发疾病的因素,我们需要在平时就去关注这些,上述文章讲述的就是硬皮病是怎么引起的,希望通过上文的介绍,大家对硬皮病了解更多了。硬皮病的预防我们要做好,避免受到硬皮病的危害

硬皮病的遗传因素

对于引起硬皮病的原因,目前尚未完全弄清楚。可能与多个致病因素有关,包括遗传基础和环境因素等。有报道,在系统性硬皮病病人的亲属中,同时出现患有该病或另一种结缔组织病,如系统性红斑狼疮等。

系统性硬皮病的分布遍及全世界,但各地发病率均不高。调查发现,每年新发生的系统性硬皮病病人为2.7/100万人,女性病人约为男性的3—4倍。任何年龄均可发病,以30—50岁多见,育龄妇女为发病高峰人群,儿童相对少见,局限性者则以儿童和中年发病较多。

近年研究发现,HLA—Ⅱ(人类白细胞抗原—Ⅱ)类基因与系统性硬皮病免疫遗传有关,因此认为遗传基础是致病因素。有人认为,本病在女性中发病率高,尤其是育龄妇女,因此性激素可能对发病有作用。目前已明确某些化学物品和药品,可引起硬皮病样皮肤改变。

另外,系统性硬皮病发病率在煤矿、金矿和与硅石尘埃相接触的人群中发病率较高,这些都提示系统性硬皮病的病因中,环境因素占有很重要地位。有资料充分支持系统性硬皮病存在广泛的免疫异常。近年的研究发现,提示病毒抗原与自身抗原的交叉反应促使本病的发生,因此可能与感染有关。所以目前认为,本病可能是在遗传基础上反复慢性感染导致自身免疫性疾病,最后引起的结缔组织代谢及血管异常。

硬皮病有什么后果呢

1、临床实验表面,多数的硬皮病患者的肾病变以叶间动脉、弓形动脉及小动脉为最著,其中最主要的是小叶间动脉。这是常见的硬皮病的危害。

2、血管内膜有成纤维细胞增殖、粘液样变、酸性粘多糖沉积及水肿。血管平滑肌细胞发生透明变性。血管外膜及周围间质均有纤维化。肾小球基膜不规则增厚及劈裂。另外,硬皮病患者的心脏约有85%病人有片状心肌纤维化。硬皮病的危害多表现为:气短、胸闷、心悸、水肿。严重的硬皮病的患者会有窦性心动过速,充血性心力衰竭,可闻及心包摩擦音。这种硬皮病的危害也是比较常见的。

3、虽然硬皮病的危害一般只对人体皮肤表面影响,但是其主要硬皮病的发病原因来自于人体内脏。一般硬皮病患者可伴多脏器损害,发病隐袭,疾病经过缓慢,肺、心、肾均能累及,最后多因营养障碍、各重要器官功能衰竭及并发症而告终。这些都是由于硬皮病的危害所致。

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全身性硬皮病原因是什么啊?

1、遗传因素,根据部分患者明显家族史,在重症患者中HLA-B8发生率增加及患者亲属中染色体异常,认为遗传类型的特征可能在X染色体的显性等位基因上。 2、感染因素,不少患者发病前常急性感染,包括咽峡炎、扁桃体炎、肺炎、猩红热、麻疹、鼻窦炎等。在患者的横纹肌和肾脏中曾发现副粘病毒样包涵体。 3、结缔组织代谢异常,患者显示广泛的结缔组织病变,皮肤中胶原含量明显增多,在病毒活期皮肤损害内存在较多的可溶性胶原和不稳定的分子间侧链。对患者的成纤维细胞培养显示胶原合成的活性明显增高。 4、血管异常,患者多雷诺现

硬皮病的生活护理

1、硬皮病患者要禁止吸烟喝酒。 2、硬皮病患者需注意生活规律性,保证睡眠时间。 3、硬皮病患者需调整好生活状态,防止精神刺激和精神过度紧张,保持愉快乐观的情绪。 4、硬皮病患者需防止外伤,注意保护受损皮肤,即使较小的外伤,都要引起足够的重视。 5、硬皮病患者需注意保暖,避免受寒。特别秋冬季节,气温变化剧烈,及时增添保暖设施。 6、硬皮病患者应高蛋白、高纤维化饮食,忌刺激性强的食物。如吞咽困难时,应经予流质饮食,且注意慢咽。

硬皮病的遗传

虽然硬皮病原因不明,但近年的研究提示许多硬皮病的不同抗休,临床亚型与免疫遗传相关。在硬皮病的第一代亲属中,MHCⅡ型表达增强,例如HLA-DR1、DR3、DR5与硬皮病相关。 据报道,抗局部同分异构酶(ScL-70)与HLA-DR5和抗着丝点抗体与HLA- DR1关,提示HLA-分型与硬皮病的自身抗体和临床亚型相关。而DR3代表肺纤维化发生率升高,DR52与广泛性皮肤硬化关,B8与DR3的患者神经系统受累率升高,提示DR3、DR52和B8代表病情较重。

硬皮病的早期症状哪些

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硬皮病的危害严重吗

(1)胃肠道损害:主要为胸骨后烧灼痛、反酸及吞咽食物后的哽噎感等。胃肠道的这些非特异性表现常常不会引起患者的重视,尤其是在疾病早期。当发展至晚期,硬皮病患者可出现全胃肠道功能减低的表现如腹胀、间歇性腹泻、便秘等。 (2)肺损害:硬皮病危害在肺部主要表现为胸膜炎、胸腔积液、肺动脉高压、肺间质纤维化及限制性肺病等。患者常见咳嗽、气短、运动后呼吸困难等症状。在疾病早期,这些表现并不明显,胸部X线和肺功能检查助于诊断及了解病情。 (3)心脏损害:硬皮病危害在心脏上比较常见,可以出现心包、心肌或心脏传导系统的病变

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