创伤性休克的表现
创伤性休克的表现
创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出初步判断，对重危伤员初诊时切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等。
1.休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发展，脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠、意识模糊，至晚期则昏迷。
2.当周围小血管收缩、微血管血流量减少时皮肤色泽苍白，后期因缺氧、淤血，色泽青紫。
3.当循环血容量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。
4.休克代偿期，周围血管收缩，心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增快，这是早期诊断的重要依据。
5.周围血管收缩，皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷。
6.用手按压患者甲床，正常者可在1秒内迅速充盈，微循环灌注不足时，则说明毛细血管充盈时间延长，提示有效循环血量不足。
7.临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。但在休克代偿期由于周围血管阻力增高，收缩压可以正常，可有舒张压升高，脉压可<4.0kPa(30mmHg)，并有脉率增快，容易误诊因此应将脉率与血压结合观察。
休克指数=脉率/收缩压(mmHg)：一般正常为0.5左右。如指数=1，表示血容量丧失20%～30%;如果指数>1～2时，表示血容量丧失30%～50%。
通过临床观察总结出血压脉率差法正常值为30～50，数值由大变小，提示有休克的趋势。计算法为：收缩压(mmHg)-脉率数(次/分钟)=正数或> 1为正常;若等于0，则为休克的临界点;若为负数或<1，即为休克。负数越小，休克越深。由负数转为0或转为正数，表示休克好转。
总之，对血压的观察应注意脉率增快脉压变小等早期征象，如待休克加重、血压下降、症状明显时很可能失去救治时机。
8.正常人尿量约50毫升/小时。休克时，肾脏血灌流不良，尿的过滤量下降，尿量减少是观察休克的重要指标。可采用留置导尿管持续监测尿量，电解质、蛋白比重和pH值。
休克的分类
休克的分类
休克的诱因当不外乎出血性、创伤性(包括发生于外科手术期间的)、脓毒性、放射綫损伤性、心塬性和神经塬性(包括过敏性和由于抗塬抗体作用所玫的)六大类型。前三类一般均认为属于外科的范畴，实际于内科中亦很常见，后三类亦不免同时伴有外科情况。至于休克的主要诱因同时在两种以上的，临床上也很常见。
出血性休克
循环有效血量的骤减由于丢失了大量全血，如牌破裂、子宫外孕破裂、出血性溃疡流血以及大血管破裂等，亦可由于丢失了大量血浆，超过了细胞外液代偿的能力，如胰腺炎刺激腹膜、肠系膜静脉栓塞以及窒肠造瘻后肠液大量流失等。
创伤性休克
由于机体组织严重或广泛的破坏丢失了大量全血或血浆，致在循环有效血量减少的同时，出观强烈的创口痛、软组织大面积损伤、组织局部缺血、血棚胞破坏，以及继而创面细菌戚染等情况，且可依据创伤的性质再分为体表烧伤、气管粘膜烧伤，挤压伤(包括挤压伤综合症候群)、震荡挫伤、骨折、战伤等多种。外科手术期间的休克常由于失血、创伤(剖割的创面)和麻醉药的作用叁者交杂在一起，麻醉药的影响有时可列为很重要的因素。
脓毒性休克
在循环有效血量减少和组织严重破坏的基础上，机体又遭受了外毒素或/和内毒索侵袭。依据脓毒发生的时间和侵入机体的途径等又可再分为：
(1)继开放性创面需氧细菌威染，
(2)继蜂窝组织炎等非开放性创面厌氧细菌威染，
(3)体内情况稳定失调时由肠管而来内毒亲、或侵入了病塬性并不很强的菌种(如假单胞菌属革兰氏阴性杆菌)，
(4)细菌直接进入循环血液引超各种败血症。
放射綫损伤性休克
一般是由于X射綫逾量、同位亲中毒或塬子能的破坏等;心塬性休克常继发于左心或右心衰竭;神经塬休克乃晕植物神经系统突然失却了应有的平衡;过敏性休克和抗塬抗体作用而引起的休克则免疫学上各有其依据;以致循环有效血量铣减，组织缺氧，并形成了多种毒素。
创伤性休克死亡的法医学鉴定
创伤性休克是指机体遭受到严重创伤刺激和组织损伤后发生的以微循环障碍为特征的急性循环功能不全。多见于交通事故伤、自然灾害伤、大面积烧伤以及少数刑讯逼供和暴力性伤害案例。创伤导致休克发生的机制包括：大量失血、失液所致循环血容量下降;剧烈疼痛刺激交感神经兴奋，使儿茶酚胺增多;大量组织因子、组织坏死及分解产物(包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质如组织胺、蛋白酶等)释放和吸收入血，引起微血管扩张和管壁通透性增加，使有效循环血量减少，导致休克、循环功能障碍死亡[1-3]。创伤性休克患者通常有较严重的外伤史;临床症状有“5P”征，即皮肤苍白(pallor)、冷汗(perspiration)、神志淡漠(prostation)、脉搏微弱(pulselessness)、呼吸急促(pulmonarydeficiency);收缩压降低，一般多在 13.3kPa以下，脉压一般小于4kPa;每小时尿量一般少于25毫升;血气分析呈代谢性酸中毒改变等[4]。因此，根据外伤史及患者临床症状和体征，做出创伤性休克的诊断并不困难，但是法医病理鉴定时往往缺乏准确可靠的休克症状描述和常规体格检查资料，所以鉴定时比较困难。
总之，创伤性休克死亡案件，死者通常有大面积软组织挫伤，损伤面积较大，可达全身体表面积百分之三十以上;损伤所致失血量不足以导致休克;损伤后死亡时间一般不超过48小时，同时排除疾病、中毒、脂肪栓塞等其他死因后，才能做出创伤性休克死亡的鉴定结论。此外，当损伤后死亡时间超过48小时，应考虑是否存在挤压综合致急性肾功能衰竭情况[5]。
休克的原因有哪些
(一)心源性休克(cardiogenic shock)
1、广义上心源性休克包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。
2、狭义上心源性休克是指发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段。急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心源性休克的诊断。
(二)低血容量性休克(hypovolemic shock)
1、低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。
2、出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克。
创伤性休克的常见原因有哪些
①失血：失血是创伤造成血流灌注不足引起休克的最常见原因。休克的失血量随着年龄、性别、健康状况以及失血的速度而有所不同。一般来说，1次突然失血量不超过总血量的1/4(约1000～1250ml)时，机体通过神经体液的调节，可代偿地维持血压在正常范围;如失血达到总血量的l/3(约1500m1)以上时，由于大量血液流失，有效循环血量减少，微循环灌注不足，加上血红蛋白丢失，造成全身组织和器官的缺氧，重要脏器机能紊乱和组织代谢失调，即发生休克。
②神经内分泌功能紊乱：严重创伤及所伴随发生的症状，如疼痛、恐惧、焦虑及寒冷、神经麻痹等，都可对中枢神经产生不良刺激。如果这些刺激强烈而持续时，可进一步扩散到皮层下中枢而影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，因而末梢循环的阻力增大，以致大量血液瘀滞在微血管网中，有效循环量减少而发生休克。
③组织破坏：严重的挤压伤可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。当压力解除后，由于局部毛细血管破裂和通透性增高，可导致大量隐性出血和血浆渗出，组织水肿，有效循环量下降;组织细胞坏死后，释放大量酸性代谢产物和钾、磷等物质，引起电解质的紊乱。其中某些血管活性物质被吸收后，对血管通透性和舒缩功能有危害，使血浆大量渗入组织间隙中和瘀滞在微血管内，有效循环量进一步下降，亦可引起休克。
④细菌毒素作用：创伤继发严重的感染，细菌产生大量的内、外毒素，这些毒素进入血液循环，可引起中毒反应，并通过血管舒缩中枢或内分泌系统，直接或间接地作用于周围血管，从而使血循环在动力学上发生紊乱，小动脉和毛细血管循环障碍，有效循环量减少，动脉压下降，导致中毒性休克。此外，毒素直接损害组织及增加毛细血管的通透性，造成血浆的丢失，使创伤性休克的演变加速和程度加重。
失血性休克和创伤性休克的区别
休克是一种有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧代谢紊乱和功能受损的综合征，是创伤患者最具致命性的创伤后并发症之一。最早的认识还仅限于症状上的描述，进一步认识到体液丢失和循环血容量降低与休克有密切关系，使液体治疗成为休克复苏的重要手段。许多渡过休克期的患者很快发生急性肾功能衰竭，而成为创伤患者最具威胁性的创伤后并发症。休克的微循环学说提出后，使复苏不再以提升血压为唯一目标。在认识到休克的实质是细胞缺氧，使复苏的着眼点由既往仅注重循环系统扩大到注重细胞氧代谢。目前，“隐型代偿性休克”的概念鉴别并指导着休克指生命器官链中最薄弱并极其重要的局部组织器官。对失血性休克、创伤性休克时机体反应并不是仅限于对循环系统的调整，还涉及代谢、免疫、凝血等系统。尽管，对休克的广泛研究取得了很大的进展，但对院前急救或急诊，临床上创伤早期的休克概念，如失血性休克或创伤性休克或失血/创伤性休克的确切临床意义，仍有待进一步的认识。
一些特殊的创伤，致使伤者在很短时间内死亡，如心脏、大动脉刀伤，患者可在10余分钟内死亡，它也出现低血压、心率增快等完全符合上述临床休克的诊断。在诊断上，却不应该把休克放在其中，这是某个器官或系统(心脏、循环)的衰竭而导致的死亡。所以，诊断循环衰竭、心脏死亡更符合临床表现，尽管此时许多器官功能出现衰竭并未死亡。又如严重颅脑外伤，形成脑疝，在最后临终阶段也会出现低血压状态，加上临床的干预，又会出现一段时间的低血压状态，甚至心率增快，此类休克的临床过程与休克有着本质的区别。我们认为，在另一类创伤患者表现为：明确的低血压状态，并持续相当一段时间，出现以微循环的障碍、组织细胞代谢和功能的异常等一组临床表现，诊断其为休克在临床上才有意义。
对失血性休克的临床诊断多数论著都有阐述，而创伤性休克在论著中多有回避。可能是由于对创伤引起的疼痛表现存在多样性、复杂性，难以确定疼痛因素在休克中的作用有关。失血性休克和创伤性休克，这两个问题既有区别又有联系。其共同的临床表现为低血压状态、微循环障碍、器官处于低灌注状态、细胞缺氧引起功能障碍。一般而言，创伤后发生的休克是指伤者出现急性损伤：血压下降至90mmHg以下、心率增快到100/min以上;皮肤粘膜苍白、大汗;尿量减少;非中枢神经系统损害而出现表情淡漠，意识改变等临床表现。
失血及失血性休克：血容量丢失15%以下对机体不会造成明显影响，可能仅有轻微的心率增快，通过自身调节24h内便可以恢复。但失血超过15%，患者便出现脉速、脉压差小、呼吸快、四肢变冷、尿少等循环系统加强代偿的变化;而一旦收缩压下降，则表明血容量丢失至少达到30%～40%并且代偿失败。超过50%的血容量丢失可以使患者陷入濒死状态。当创伤失血达到上述休克表现时，就被称之为临床失血性休克。恢复血容量就可以纠正失血性休克。
一般认为，由机体伤及血管引起的出血，最终可导致休克的发生，如表浅动脉或静脉的破裂等，疼痛的因素不足以引起交感系统的兴奋者，归为失血性休克;而创伤性休克是失血性休克与疼痛两者共同存在相互作用的临床过程，其具备两个基本条件：①失血或失液造成低血容量;②疼痛因素。两个因素同时对机体神经，内分泌系统等的强烈作用，引起休克的一系列病理生理反应，如肢体被绞断、严重挤压伤等。当然在临床也存在明确的失血性休克与创伤性休克之间难以确定是否存在疼痛因素的现象。在单部位创伤中可能表现为单纯以失血或失液造成低血容量休克的比例要大些;而在多发伤中，创伤性休克的发生率高些。创伤性休克在血容量恢复后，也不一定得到纠正。
失血性休克与创伤性休克在发展到后期的微循环和组织病理改变的表现是一样的，但至少在早期的休克起因上两者还是可以区别开的。临床上创伤性休克较失血性休克重，救治困难大，明确这个概念有其重要的临床意义。即不应由于认识不足、处置不当，把仅仅表现为失血性休克的患者变成了创伤性休克。在使用止痛剂上，理论上允许出现失血性休克，却不允许因合并疼痛因素加重成为创伤性休克。在有意识严重障碍的创伤及对其他危重患者进行某些有创操作时，患者不能表达对疼痛的感受，而未应用麻醉剂。由于疼痛上传，形成脊髓低级神经反射，从而引起血管收缩舒张反应，引导循环状态恶化，发生休克。如果对创伤性休克认识不足，没能进行正确固定，在搬运、转运中，骨折断端搓动引起疼痛，而疼痛必然使临界休克转变为休克。
总之，明确失血性休克与创伤性休克的概念区别和临床意义，可以指导在急诊处置中尽可能不使失血性休克演变成为创伤性休克，从而提高对损伤、休克及休克分类的认识。
创伤性休克的检查
1.中心静脉压(CVP)
正常值为6～12cmH2O。测量CVP可以了解血流动力状态。但CVP在休克诊治中并不直接反映血容量或液体需要量，而是反映心脏对回心血量的泵出能力并提示静脉回流量是否不足。此外，CVP对了解右心功能有一定作用，但不能确切反映左心功能。因此判断休克程度必须将血压、脉搏、每小时尿量测定综合考虑。
2.肺动脉嵌压(PAWP)
是采用漂浮导管从颈外静脉或头静脉插入，经锁骨下静脉，上腔静脉至肺动脉，测定肺动脉及毛细血管嵌压。其正常值为6～12mmHg。在呼吸、循环正常情况下，平均肺毛细血管嵌压基本与肺静脉压一致，因此能正确反映肺循环的扩张或充血压力。此外PAWP与左心房平均压有密切关系，前者一般不高于后者 1～2mmHg，左心房平均压又与平均左室舒张压有密切关系;正常时后者高于前者2～6mmHg。因此PAWP比CVP能更准确地反映左心房舒张压的变化和整个循环功能。若PAWP超过20mmHg表示左心功能严重不全;若<6mmHg，表示血容量相对不足，需增加左心充盈，以保证循环功能;若PAWP在12～18mmHg，提示左心室肌舒张功能正常。
休克的定义
休克的原因很多，生活中长接触到的如：缺氧、情绪不稳定、外力等等。那么从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为以下几点：
(一)心源性休克(cardiogenic shock)
1、广义上心源性休克包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。
2、狭义上心源性休克是指发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段。急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心源性休克的诊断。
(二)低血容量性休克(hypovolemic shock)
1、低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。
2、出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克。
(三)感染性休克(septic shock)
1、感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征。
2、病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等。休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生。
(四)过敏性休克(anaphylactic shock)
1、过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。
2、致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足。
3、患者常伴有有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少。
(五)神经源性休克(neurogenic shock)
1、神经源性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致的休克。
2、单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、药物麻醉、静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。
其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象、甲状旁腺功能亢进、类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。
创伤性休克的急救办法
创伤性休克的预后取决于承受压力的大小、受挤压持续时间的长短、有无合并伤及其严重程度，对无合并伤的病人，应在严密观察下对症处理。
1，病人取半卧位，鼓励咳嗽、排痰，保持呼吸道通畅。
2，有胸闷、呼吸困难者，给予氧气吸入，有支气管痉挛者可给予解痉药如氨茶碱、激素等治疗。
3，伤员情绪紧张或有疼痛，可适当给予止痛及镇静剂治疗;对烦躁不安、给予抗生素防治感染。
4，痉挛抽搐者，可静脉给予冬眠药物。
5，单纯创伤性休克多不需静脉输液，如确有必要，应限制速度及输液量，以免引起肺水肿。皮肤黏膜的出血点及瘀血斑，一般于2~3周自行吸收消退，无特殊处理。
休克患者怎么诊断
一、病 史
病史对于休克的病因诊断具有十分重要的参考价值。患者如果出现呕血或黑便，既往有溃疡病史，则应考虑溃疡病引起上消化道大出血而致失血性休克;患者若以腹痛为主要症状，应注意腹痛的部位、程度及性质等，如上腹部剧痛应怀疑为急性胰腺炎或胆道感染，全腹痛则可能为腹膜炎，女性患者下腹部疼痛时应高度怀疑宫外孕破裂腹腔内出血造成失血性休克。
以发冷、发热为主要症状者应考虑为感染中毒性休克。儿童常见的病因多为中毒性痢疾、暴发型脑膜炎;育龄期妇女易患泌尿系感染和产道感染;老年男性则因前列腺肥大而易致泌尿系感染;若患者在应用肾上腺皮质激素、免疫抑制剂或长期留置导尿管、静脉切开滞留针等过程中出现休克，亦应考虑为继发感染而导致的感染中毒性休克，这种情况多见于患有糖尿病、恶性肿瘤及一些慢性疾病体质虚弱的患者。
中年以上患者出现胸骨后或心前区压榨样疼痛，伴大汗淋漓、恶心呕吐，且疼痛时间超过半小时者，应高度怀疑为急性心肌梗死，此时若出现休克多为心源性休克。
过敏性休克多发生在接触致敏物质的过程中，起病迅速，如注射青霉素时，严重者在进行皮试或闻到青霉素气味时即可发生过敏性休克。
另外，有外伤史如骨折、挤压伤、撕裂伤者应考虑为创伤性休克;有内分泌疾病史如脑垂体、肾上腺、甲状腺疾病者多为内分泌性休克;肺栓塞、夹层动脉瘤等可引起血流阻塞性休克;而强烈的神经刺激则可导致神经源性休克，如心包、胸腔、腹腔穿刺过程中发生的休克多属此类。
详细的病史不仅对于诊断十分必要，而且也是治疗过程中不可忽视的重要方面。但切不可单纯依靠病史而延误诊治，造成不可挽回的损失。
二、体格检查
无论何种类型的休克，患者一般都有烦躁不安、全身皮肤湿冷、面色苍白、口唇及肢端发组等表现，全身静脉多萎陷，血压下降。根据血压下降的程度不同，休克可分为以下三种程度：碰休克收缩压在7.98 kpa-12 kpa(60-90 mmhg)之间，中度休克指收缩压在 7.98 kpa(60mmhg)以下，而重度休克则收缩压常为零。但必须注意的是，休克早期血压并不下降，有时反而升高，但脉压差显著降低，可至3.99 kpa(30mmhg)以下，或原有高血压病的患者，未经特殊处理，血压较原来的水平突然下降3.99-6.65 kpa(30-50mmhg)以上，虽然此时血压水平仍在正常范围之内，亦应警惕休克的发生。
另外，根据休克类型及原发病的不同，不同的休克又有其特殊的体征。如心源性休克的患者可有颈静脉怒张、呼吸困难或肺底竣音;发生于心脏病基础上的休克可有心脏增大;心率在一般的休克病人常常是增快的，但病态窦房结综合征或高度房室传导阻滞引起的休克患者其心率通常很慢。
因失血过多而导致的出血性休克患者，常有腹水征及腹壁静脉曲张，提示休克与食管静脉曲张破裂出血有关;或有严重的创伤造成大出血，查体可见明显的创伤面。败血症引起的感染中毒性休克患者常有高热、昏迷，全身皮肤可出现瘀点及瘀斑等。
总之，休克患者可有各种各样的体征，在积极处理休克的同时进行仔细的体格检查，不仅有助于病因的诊断，还可以及早发现问题，避免后患。
三、实验室检查
必要的实验室检查有助于休克的诊断。出血性休克和创伤性休克的患者血常规检查有红细胞、血红蛋白及红细胞压积减少，而过敏性休克上述三者增加。感染中毒性休克患者的白细胞常明显增加，创伤性休克患者的白细胞亦可轻度升高。
各种类型的休克患者每小时尿量一般在20ml以下，尿相对密度多增高，尿肌配与血肌配之比大于20。
根据休克的类型及原发病的不同，可针对性地进行一些相应检查，如怀疑为急性心肌梗死可测定心肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白等;疑为急性胰腺炎者可测定血尿淀粉酶;而出凝血时间、血小板计数、纤维蛋白原定量及凝血酶原时间的测定对弥散性血管内凝血的诊断十分必要。
四、器械检查
心电图和超声心动图检查对于患心脏病的患者十分重要，而x线检查可发现患者是否有骨折、气胸、血胸及胃肠穿孔。对于一些x线不易发现的疾病还可进行ct扫描的。中心静脉压的测定对休克的诊珊处理均有重要的意义，正常值为 0.58-0.98kpa(60-100mmh2o)，若中心静脉压降低，为血容量不足的表现，见于出血性休克，此时应大量补充血容量;心源性休克患者中心静脉压升高，而心输出量下降，为心功能减退的表现，应同时降低周围血管阻力等等，这些检查措施对休克的诊断价值很大。
小儿休克的病因
休克是儿科常见的危急重症，根据引起的原因不同可分为：感染性休克、过敏性休克、心源性休克、低血容量性休克、神经源性休克等，其有效循环血量减少，是共同的病理生理基础。小儿休克的病因有哪些呢?
①感染性休克是在严重感染的基础上，多种因素相互作用的结果，既有体液因子的作用与细胞功能的损害，也有微循环障碍的变化，共同形成错综复杂的病理生理过程。
②低血容量性休克多由于失血、失液，使血容量急剧减少所致。
③心源性休克则由于心脏泵血功能失常，使心输出量急剧降低引起。
④过敏性休克是外界抗原性物质进入体内后所产生的全身性强烈反应，导致血管扩张，通透性增加，血浆渗出，循环血量急剧减少而致。
⑤神经源性休克发生于剧烈疼痛引起血管扩张，微循环淤血，有效循环血量急剧减少时，因创伤时多见，故又称创伤性休克。
以上是急诊科专家为大家介绍的小儿休克的病因，小儿常常不会正确的表达，因此出现休克后诊断非常困难，希望上述专家的介绍对大家有所帮助!