阿尔茨海默症怎么护理
阿尔茨海默症怎么护理
轻度患者护理原则：
一般老年痴呆症患者的病情在患病初期是较轻的，这一时期的患者往往只有性格的改变和记忆力衰退，所以在进行老年痴呆患者的护理时，患者只需注意做好饮食、营养和日常的清洁卫生，督促患者自己料理好生活，参加多种社会活动，多接触周围环境，减缓神经衰退不要让患者单独外出，以免迷失方向。出门时带卡片、手链，并写有名字、住址、联系人及联系方式。
中度患者护理原则：
这一时期的老年痴呆症患者的病情已较严重，所以老年痴呆患者的护理要在家属或者专业护理人员的协助下，才能进行一些简单的生活自理，如协助患者按自己的速度来做一件事，不要责怪患者，适当的鼓励和安慰患者，患者做错了要耐心地和他一起更正，与他一起做一些简单的游戏，让他体会到参与的乐趣。照护人员出门应告知邻居或其他护理人员留意行踪。
重度患者护理原则：
老年痴呆症的病情十分严重，最主要的症状就是丧失了生活自理能力，这时就需要专业的护理人员介入，照顾患者吃饭、穿衣、清洁等，长期卧床的患者要预防褥疮发生，要勤翻身，勤擦洗。多吃富含纤维素的事物，帮助患者主动活动，进行轻柔的运动锻炼。
除了要根据患病程度来区别对待，还要根据具体生活场景来护理。
治疗老年痴呆新药上市
据英国《每日电讯报》网站4月14日报道，一项新研究首次证明，免疫细胞对于在脑细胞之间积聚的黏稠斑块的形成发挥着至关重要的作用，而这种斑块会阻止脑细胞正常工作。
通常身体会让大脑避免形成这种斑块。但美国科学家发现，阿尔茨海默症患者大脑中的免疫细胞似乎出了问题，产生了一种分子。这种分子事实上削弱了免疫反应，并消耗一种重要的大脑营养物质。
然而，一种阻止这种分子的药物正在癌症病人身上进行测试。而且研究人员发现，它可以阻止斑块的形成。未来可以通过为中年人提供他汀类药物来避免痴呆。
动物试验已经表明，这种药物——二氟甲基鸟氨酸(DFMO)可以防止老鼠患上阿尔茨海默症，并改善已经患上这种疾病的生物的记忆。
进行这项研究的美国杜克大学医学院的马修·坎说：“这令人吃惊，因为医学界并没有考虑阿尔茨海默症中出现的免疫系统抑制问题。这一切表明，如果你能阻止这个过程，就可以至少使老鼠免于患上阿尔茨海默症。”
英国有大约85万人被诊断患有痴呆，并且每年有6万人因此死亡，大多数是阿尔茨海默症。
阿尔茨海默症患者的大脑出现了两个主要标志——斑块和缠结。斑块是黏稠的β-淀粉样蛋白积聚形成的，而缠结则是被称为Tau蛋白的物质缠绕成一团造成的。
研究人员发现，在阿尔茨海默症开始时，大多数免疫细胞没有变化，但一种被称为小神经胶质的细胞开始产生一种CD11分子，它们会抑制免疫系统，并吞没一种保护大脑的重要营养物质——精氨酸。在大脑负责记忆和神经元死亡的区域，这种CD11分子的数量最高。
杜克大学神经学教授卡罗尔·科尔顿说：“我们认为这项研究为从完全不同的角度认识阿尔茨海默症敞开了大门，打破了对阿尔茨海默症的各种看法僵持不下的局面。有可能以这种药物为基础开发出其他可以安全高效地使用的药剂，在阿尔茨海默症的最初阶段阻止这种疾病的发展。”
英国阿尔茨海默症研究所的劳拉·菲普斯说：“目前的研究表明，一生中维持大脑健康的最好方式是保证均衡的饮食、不吸烟、保持头脑和身体的活跃并定期锻炼，同时控制血压和胆固醇水平。”
这项研究发表在美国《神经科学学报》上。
良好睡眠或防阿尔茨海默症
据《美国新闻与世界报道》周刊网站10月21日报道，这项研究的首席研究员、约翰斯·霍普金斯大学布隆伯格公共卫生学院精神健康系助理教授亚当·斯皮拉说：“在睡眠与大脑中β淀粉体的数量之间存在某种联系。”
尚未得到解答的问题是：睡眠不好究竟是不是斑块聚积所造成的结果，还是睡眠不好导致了更多斑块以及最终的阿尔茨海默症?同样，尽管这项研究表明了两者之间存在联系，但它并没有证明其中的任何因果关系。
斯皮拉说：“我们不能说睡眠失调出现在淀粉体沉积之前。有一种可能是大脑中的变化会导致睡眠紊乱。”他指出，已知阿尔茨海默症患者存在睡眠紊乱。他说：“但是我们发现不患有阿尔茨海默症的人也存在睡眠紊乱现象，这促使我们考虑在睡眠紊乱与形成中的淀粉体斑块以及阿尔茨海默症之间或许存在某种联系，但是我们还不能指出这种联系。”
尽管如此，斯皮拉表示改善睡眠或许可以帮助预防阿尔茨海默症。他说：“我们生活在一个缺乏睡眠的社会中。或许改变睡眠习惯对于精神健康、特别是阿尔茨海默症的预防具有重要意义，但是这一点还有待观察。”
这份研究报告发表在10月21日的《美国医学会杂志·神经病学卷》在线版上。
10月17日发表在《科学》杂志上的一篇论文证明，实验鼠大脑在睡眠期间发生的变化可以帮助清除β淀粉体之类的毒素。该项研究的首席研究员、罗切斯特大学转化神经医学中心联合主任梅肯·内德高表示，斯皮拉等人的最新研究“与我们最近的分析十分吻合”。
磁共振有助预测阿尔茨海默氏症
在所有受到痴呆症影响的人中，有近50%的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的年龄超过85岁时，这个比例将增长到70%。阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活3.3年。
美国最新研究显示，利用核磁共振成像技术对脑部进行扫描，可以帮助医生预测轻度认知障碍患者今后是否会患阿尔茨海默氏症。
对核磁共振脑部扫描结果进行分析，可以计算出轻度认知障碍患者在一年内患阿尔茨海默氏症的风险。
研究数据是在2005年至2010年间收集的，包括最初的核磁共振扫描结果及一年之后的复查情况。研究涉及203名健康成人、317名轻度认知障碍患者和164名晚发性阿尔茨海默氏症患者。研究对象平均年龄为75岁。
研究人员分析对比两次核磁共振的检查结果，然后计算出轻度认知障碍患者发展成阿尔茨海默氏症的风险。
研究人员指出，通过核磁共振脑部扫描，可以发现轻度认知障碍患者脑部大脑皮质的退化情况，从而判断患阿尔茨海默氏症的风险。大脑皮质在记忆、注意力、思维和语言方面起着关键作用，而阿尔茨海默氏症的特点之一就是大脑皮质某些部位的细胞消失，导致该部位发生萎缩。
轻度认知障碍是指人出现轻度记忆或其他认知功能障碍，但未达到痴呆标准，其临床表现不仅有记忆障碍，而且还有注意力、词语流畅性、执行能力等其他认知功能方面的障碍。轻度认知障碍不一定会发展成阿尔茨海默氏症，但随着年龄增长，患者出现智力减退的情况要比正常人严重。
拨开老年痴呆的迷雾
REST是在胎儿大脑发育时活跃的调节因子，研究人员发现它能在老年人大脑中重新启动，为衰老神经元提供保护，应对包括异常蛋白在内的有害影响。研究显示，在阿尔茨海默症和轻度认知障碍的患者中，大脑关键区域缺乏REST。这一重大发现于三月十九日发表在Nature杂志上。
“与神经退行性疾病有关的异常蛋白累积，还不足以造成老年痴呆。大脑应激反应失效是另一个重要因素，”领导这项研究的Bruce Yankner教授指出。他在上世纪九十年代最先描述了，β淀粉样蛋白在阿尔茨海默症中的毒性作用。(推荐阅读：Nature医学，验血可知老年痴呆风险)
迟来的保护
老年痴呆并不是衰老的必然结果，Yankner相信问题的关键在于REST。
在此之前人们普遍认为，婴儿出生以后大脑中的REST就会慢慢停止活动。(机体其他部分的REST依然活跃，可防止一些癌症和其他疾病的发生)后来HMS的Tao Lu发现，REST也是老年人大脑中最活跃的转录调控子。
“在人的一生中，大脑细胞什么时候最为脆弱?” Yankner解释道，“一个是胎儿发育阶段，那时神经元损失会造成灾难性的后果。还有一个是老年阶段，因为大脑中充斥着氧化压力和错误折叠的蛋白。保护机制出现在这两个阶段很有意义。”
研究人员发现，REST可以关闭促进脑细胞死亡和引起阿尔茨海默症病理学特征的基因(例如淀粉样蛋白斑块和神经纤维缠结)，启动帮助神经元应对压力的基因。
体外实验显示，去除REST会使神经元对氧化压力和淀粉样蛋白更加敏感。而REST能够清除造成氧化压力的自由基，并为神经元提供保护。随后，研究人员构建了大脑缺乏REST的基因工程小鼠，并对其进行了观察。
“小鼠在青年时期是正常的，但它们衰老后，大脑海马体和皮层的神经元开始死亡，” Yankner说。“这说明REST对于老年大脑的神经元生存至关重要。”此外，研究人员还在线虫体内发现了REST的等价物，说明其保护功能在物种之间是保守的。
错误的路径
研究人员指出，在正常的老年大脑中REST是活跃的。他们发现，患有轻度认知障碍的人，大脑中的REST出现了早期衰退。而阿尔茨海默症患者的大脑中，几乎没剩下什么REST。
体外细胞实验显示，当受到压力的神经元彼此发送信号时，REST就被激活。这些在细胞质中生成的REST，必须被运送到细胞核才能发挥作用。在阿尔茨海默症中，REST未能进入细胞核，而是被自噬破坏。这种现象也出现在其他涉及老年痴呆的神经退行性疾病中。
研究人员指出，在上述疾病中，REST与异常蛋白一起被扫进了细胞的垃圾箱。“阻止REST进入细胞核，可能是REST功能障碍的最初阶段。实验模型显示，这会让神经元对各种压力和毒性蛋白更加敏感，”Yankner说。
目前，旨在降低β淀粉样蛋白水平的临床试验并未取得显著成功，而这项研究为人们提供了解读阿尔茨海默症的新途径。Yankner认为可以尝试用药物靶标REST。例如，实验显示锂可以促进REST功能。
REST与长寿
人们很久以前就注意到，一些老年人虽然具有阿尔茨海默症的病理学特点，却并未患上老年痴呆。为了理解这一现象，Yankner对两组样本进行了比较，一组具有阿尔茨海默症的病理学特点并且出现了痴呆，另一组具有同样的病理学特点却并未出现痴呆。研究显示，第二组神经元细胞核中的REST比第一组高三倍多。
此外研究人员还发现，在90-100岁认知健全的老人中REST水平最高，尤其是在对阿尔茨海默症敏感的大脑区域。衰老模型的研究还显示，REST提高了一些长寿基因的表达。
阿尔茨海默病预后如何护理
从现有的流行病学资料来看，阿尔茨海默病(AD)可能是一组异质性疾病，在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。虽然阿尔茨海默病神经病理学，特别是分子生物学研究有了很大进展，为阿尔茨海默病病理生理和病因学研究奠定了基础，但仍处于探索阶段，阿尔茨海默病的病因尚远未阐明。那么，阿尔茨海默病预后如何护理呢?
阿尔茨海默病为慢性进行病程，总病程一般为2～12年，北京地区调查，平均病程8年。通常可将病程分为3期，但各期间可存在重叠与交叉，并无截然界限。
第1期(早期)：一般持续1～3年，以近记忆障碍、学习新知识能力低下、视空间定向障碍、缺乏主动性为主要表现。生活自理或部分自理。
第2期(中期)：病程继续发展，智能与人格改变日益明显，出现皮质受损症状，如失语、失用和失认，也可出现幻觉和妄想。神经系统可有肌张力增高等锥体外系统症状。生活部分自理或不能自理。
第3期(后期)：呈明显痴呆状态，生活完全不能自理。有明显肌强直、震颤和强握、摸索及吸吮反射，大小便失禁，可出现癫痫样发作。
以上文章讲述了关于阿尔茨海默病预后如何护理的内容，需要注意的是，总的预后不良，部分病人病程进展较快，最终常因营养不良、肺炎等并发症或衰竭死亡。发病年龄越早，与阿尔茨海默病相关的脑损害症状就越严重。早显性类型，可能与位于人类14号染色体上的基因缺陷有关，此基因与晚发性阿尔茨海默病无关。与晚发性相比，早显性肌阵挛较常见，是肌肉抽搐和痉挛。希望大家予以重视，尽量远离病症的发生。
全球每分钟有19人患上阿尔茨海默氏症
全球各地患老年痴呆症的人数，将从当前的4700万人增加两倍多，达到1.32亿人。仅2015年一年，就有约1000万老年痴呆症新增病例，相当于每分钟约19人罹患老年痴呆症。
准确地说，老年痴呆症指的是老年期痴呆，其中阿尔茨海默症占60%，此外还有血管性痴呆、混合性痴呆等。“研究表明，阿尔茨海默症在整个人群中的患病率为4.2%。年龄越大，患病率越高。65岁以上人群中，每20人中就有1个阿尔茨海默症;85岁以上人群中，每10人中就约有2.5人罹患该病。”中国阿尔茨海默氏病委员会常委理事、清华大学第二附属医院玉泉医院神经内科主任医师乔立艳教授说，我国已是老年痴呆症大国，人口老龄化是患者激增关键。
我国阿尔茨海默症早诊率相对较低，门诊中不少患者来就诊时已发展到中重度，增加了治疗难度。很多家属等到老人迷路了、出现幻觉等情况时才带老人来就诊。更有不少家属认为，老年痴呆治不好，因此放弃治疗。事实上，通过药物、认知康复训练等，能减慢认知功能下降的速度，缓解出现幻觉、迫害妄想等精神异常。 “千万别把老年痴呆错当成‘老糊涂’。”
老年痴呆的早期症状可以归纳为“四不”：一是“记不住近期的事”。老人对一两天内发生的事记不住，但几十年前的事却记得清楚;二是“算不清数”，如买菜等简单的算术算不清楚;三是“认不得回家的路”。早期阿尔茨海默病患者的“视空间”功能已受损，独自外出可能不认识回家路;四是“说不清话”。刚开始是说话漏字，后来可能发展为逻辑不清、自言自语等。
痴呆的分类
一、脑变性疾病引起的痴呆
脑变性疾病引起的痴呆主要是指阿尔茨海默病性痴呆。在1907年，一位名叫阿尔海默(Alzheimer)的医学家，首先报道了一组65岁以下的病人由于大脑变性而发生的进行性痴呆，以后为了纪念他，把这类疾病命名为阿尔茨海默病(英语：Alzheimer'sdisease，简称AD)，又称为阿尔茨海默病性痴呆，或称脑退化症，是一种持续性神经功能障碍，也是失智症中最普遍的成因。
阿尔茨海默病性痴呆是一种发生在老年期或老年前期的慢性、进行性痴呆。主要的病理变化是大脑皮质广泛的、弥漫性萎缩，即脑变性。
阿尔茨海默病好发于65岁以上的老人，然而也有少见的早发性阿尔茨海默症病患会提早发病。在2006年，全世界约有两千六百万名阿尔茨海默症病患，到2050年时预估全球每85人就有一人罹患本病。
虽然阿尔茨海默病在每个病患中的表现都不相同，但仍有许多共同的症状。早期症状常被误认为是“年纪大了”的忧虑，或是压力的一种表现，疾病初期最常见的症状是难以记住最近发生的事。当怀疑为阿尔茨海默病时，通常借由行为评估以及认知测试来确认诊断，或者做神经影像检查辅助诊断。随着疾病进展，症状将会包括谵妄、易怒、具攻击性、情绪起伏不定、丧失长期记忆等，当病患功能下降时，会从家庭和社会的社交关系中退出，随着身体功能逐渐丧失，最终导致病患死亡。
因为疾病在每个病患表现均不相同，因此很难预测患者患病后的情况。阿尔茨海默病的发展时间无法预测，时间长短也非常多变，平均而言，阿尔茨海默病确诊之后的存活期约有七年，确诊之后存活超过十四年的病患少于3%。
目前仍不清楚阿尔茨海默症的成因及疾病进程，研究显示阿尔茨海默症与大脑中的老年斑块和神经纤维纠结有关。目前的治疗仅能缓解疾病的症状，并没有能够停止或是反转阿尔茨海默症病程的治疗方法。
截至2012年为止，已有超过1000个临床试验研究如何治疗阿尔茨海默症，然而这些研究是否能找到有效的治疗方法仍是未知数。有人提出进行脑力锻炼、运动和均衡饮食等方法可能可以帮助健康老人减缓认知症状(并非减缓大脑的病理学变化)，然而这些方法仍缺乏有力的证据支持其效果。
由于阿尔茨海默病是无法治愈的退化性疾病，病患终需依赖其他人协助及照顾，主要的照护者通常是病患的伴侣或是亲近的家属。然而照护阿尔茨海默病病患会对照护者产生非常大的负担，对照护者的人生各方面都造成压力，包括其社交、精神、体能和经济都会受到影响。在发达国家中，阿尔茨海默病是社会中花费最高的疾病之一。
阿尔茨海默病主要分为家族性阿尔茨海默病与阿尔茨海默老年痴呆症两种，其中又以后者较为常见。
二、血管性痴呆
血管性痴呆(vasculardementia，VD)指在缺血性、出血性及急慢性缺血缺氧性脑血管疾病引起的脑组织损害基础上，产生的以高级神经认知功能障碍为主的一组临床综合征。包括不同程度的记忆力、感觉能力、判断力、思维能力、运动能力等受损,以及情感反应障碍和性格改变的痴呆综合征。
发病年龄多在50~60岁，以男性为多，半数以上病人有高血压病、高脂血症、动脉粥样硬化病史。这是由于血管性痴呆发生多在心脑血管疾病之后，而心脑血管疾病以男性患者为多。
本病病情民展迅速，病史中有反复多次的中风发作，多在脑卒中后不久即发生痴呆。病情呈阶段梯样进展，即中风每发作一次痴呆症状加重一次。
VD是具有明确致病因素或病因的一类疾病，是目前惟一可预防的痴呆类型。特别是中年时期就开始很好地控制血管危险因素。治疗应包括控制高血压、治疗糖尿病、降低血脂、减肥、戒烟、低盐饮食。
随着人口的老龄化、饮食结构的改变,血管性痴呆(以下简称VD)的发病率呈逐年增加的趋势。而VD的危险因素包括可干预的血管性危险因素和不可干预的人口学和遗传因素。
在各种危险因素中控制高血压是主要目标。长期高血压可导致动脉硬化和小血管扩张异常，血管阻力增加，使血流量大为减少，影响脑组织的血液灌注和血液供应，也可导致血管自主调节功能丧失而引起白质病变。
总之，高血压通过影响脑代谢和破坏脑结构而损害认知功能，被认为是一个可以改变的首位的脑血管疾病的危险因素。其次是糖尿病、心脏病与房颤。吸烟、大量饮酒都会增加卒中的危险。
三、混合性痴呆
同时存在有老年痴呆和血管性痴呆的症状，有时鉴别很困难。我国27个城乡的普查资料表明：60岁以上老人中血管性痴呆的患者率为324/10万人口，阿尔茨海默病为238/10万人口;血管性痴呆的患病率城市高于农村，阿尔茨海默病正相反，农村多于城市。
蓝莓可望对付阿尔茨海默症
《衰老神经生物学》：蓝莓可望对付阿尔茨海默症
蓝莓是一种深受人们喜爱的水果。科学家最近发现了蓝莓广为流行的另外一个原因。爱思唯尔出版集团旗下的《衰老神经生物学》(Neurobiology of Aging)杂志，最近刊登的一项研究表明蓝莓具有缓解神经退行性疾病的功效，如阿尔茨海默症和老年认知功能障碍。
来自美国营养神经科学与衰老实验室和美国国立卫生研究院的科学家，调查了一种富含蓝莓的食物对于大鼠神经机能的影响。实验将40只大鼠分为两组，分别给予含2%蓝莓提取物的食物和对照食物。8周后，随机给予大鼠磷酸盐缓冲液或红藻氨酸，后者可模拟人类神经退行性疾病的神经元丢失。随后进行行为学观察和脑功能检测，以分析大鼠不同处理组神经元丢失的差异。同时对神经细胞进行氧化胁迫试验，以分析蓝莓中的抗氧化剂是否具有预防细胞退化的功能。
结果发现，与对照组相比，蓝莓添加组大鼠的行为表现增强，脑细胞丢失显著减少，而且氧化胁迫后脑细胞数量增加。
据统计，目前全世界共有1800万阿尔茨海默症患者，这是一种进行性、不可逆的脑功能障碍性疾病，病因不明，而且尚无有效的治疗措施。该病被认为与氧化胁迫引起的神经元丢失有关。蓝莓是最有效的抗氧化物质之一，具有显著降低与阿尔茨海默症和学习记忆相关的脑部区域中神经元丢失的功能。
虽然该领域尚待进一步研究，但上述结果表明，蓝莓等富含抗氧化剂的水果具有预防和治疗阿尔茨海默症和其它神经退行性病变的功效。
预防老年痴呆的方法 锻炼大脑
最近的两项研究表明，长期从事教学或从事脑力劳动者，其思维更为敏捷，即使其大脑受到血液斑和阿尔茨海默症的困扰也是如此。培养诸如打桥牌或猜纵横填字谜这样的终身爱好，也有助于防御患阿尔茨海默症。
apoE4或为阿尔茨海默症致病基因
apoE4基因是人体内很强的阿尔茨海默症风险因子，携带这一基因的人患阿尔茨海默症的风险比其他人高15倍。美国Illinois大学芝加哥校区医学院的研究人员在传统阿尔茨海默症小鼠模型的基础上，开发了携带人类apoE4基因的新型转基因小鼠模型。这种新模型能够更贴切的模拟人类阿尔茨海默症，将大大有助于相应预防和治疗药物的开发。研究人员也通过这种新型小鼠模型得到了阿尔茨海默症起因的新信息，该研究提前发表在Journal of Biological Chemistry杂志的网站上。
研究人员用现有阿尔茨海默症转基因小鼠与携带人类apoE4基因的小鼠杂交，从而得到了这种新型小鼠模型。apoE4是apoE基因三种突变类型之一，是人类阿尔茨海默症患者体内最强的遗传学风险因子。
阿尔茨海默症患者死后的尸检显示，大脑蛋白斑块的关键成分是淀粉样蛋白amyloid-beta。不过amyloid-beta除了形成可见大斑块以外，也以更小的可溶低聚物形式存在，而这种形式的amyloid-beta很可能在时阿尔茨海默症的真凶，Illinois大学的生化学家Mary Jo LaDu副教授介绍道。
“在很长一段时间，人们认为是淀粉样蛋白形成的斑块造成了阿尔茨海默症中的神经死亡。不过现在，科学家们开始认识到阿尔茨海默症中的神经毒性可能来自于更小的可溶性低聚体。”
不过，人们要研究amyloid-beta低聚物的作用还面临着一道难题。研究人员指出，能够区分amyloid-beta不同累积形式的检测方法很少。而他们开发了一种高度特异性的单克隆抗体来解决这一问题，该抗体能够特异性的识别低聚体形式的amyloid-beta。
研究人员利用这种抗体和新小鼠模型，分析了最早期的amyloid-beta累积，并研究了apoE不同突变形式所造成的差异。研究显示，携带apoE4的转基因小鼠与带其他apoE突变的小鼠相比，大脑中低聚体形式的amyloid-beta更多，说明这种阿尔茨海默症风险基因的作用机制很可能是影响amyloid-beta的累积形式。在此之前的其他转基因小鼠模型都无法体现这样的相互作用。此外，如果低聚物amyloid-beta是阿尔茨海默症的病因，那它也是最早的疾病指标。
研究人员指出，apoE4不仅是阿尔茨海默症的风险因子，携带apoE4的患者往往对临床治疗的反应也更差。然而，在此之前人们还未能在携带人类apoE的转基因小鼠中进行药物测试。现在，研究人员可以从新小鼠模型中得到比以往更清晰全面的治疗效果信息。Illinois大学的研究人员正在利用他们的新技术研发阿尔茨海默症治疗药物。
验血可检早期阿尔茨海默症
验血可检早期阿尔茨海默症
美媒称，阿尔茨海默病的一大问题在于，患者有可能在患病20年之后才出现症状。有几种药物可以延缓伴随阿尔茨海默病出现的记忆丧失过程，但是到确诊之时就晚了：大脑已经遭受了不可逆的损伤。这一疾病在变得致命前几乎一直在恶化。大多数阿尔茨海默病药物试验失败的部分原因就在于极难找到处于最初发病阶段的适当人群。
据美国石英财经网站2月1日报道，能够在阿尔茨海默病发病之初做出诊断的工具对治疗该病意义重大——在发病之初，淀粉样蛋白凝块和tau蛋白结节开始让大脑退化。正因如此，一份1月31日发表在《自然》周刊上的研究格外鼓舞人心：日本和澳大利亚的科研人员宣布，他们确认一些在血液中发现的特定蛋白质碎片意味着淀粉样蛋白凝块正在大脑中形成。
梅奥诊所阿尔茨海默病研究主任、没有参与上述研究的罗恩·彼得森说：“血液生物标记是一个重大进展。”直到上世纪80年代末期，阿尔茨海默病仍然只能通过解剖死者大脑来确诊。近年来，研究人员通过脊椎穿刺和PET扫描确认阿尔茨海默病的迹象，但是由于这些检测既伤身又昂贵，通常只有已经明显表现出阿尔茨海默病迹象的病人才会采用。换言之，这些检测只针对治疗方法过少、时间过晚的病人。而一种简单的验血可以让任何人在任何年龄进行，并且能够在患病后的第一时间确诊。
报道称，这种血液生物标记是日本国家老人病学与老年医学中心的研究人员在一项涉及400名参与者的研究中发现的。这些参与者或是认知正常，或是有轻度的认知障碍，或是已确诊患有阿尔茨海默病。
科研人员采集血样，并将他们在每个样本中发现的数以百计的“淀粉样前体蛋白”碎片登记。研究人员在比较这些蛋白质碎片水平和经PET扫描在大脑中发现的淀粉样水平后发现，在预测大脑是否积聚淀粉样蛋白时，某些配对准确率为90%。
这种检测应用到临床仍有很长的路要走。彼得森说，在更大范围人群中复制这一数据面临挑战。这一试验包括了400人，但他们或是经人介绍参与这项研究，或是看到了广告;换句话说，他们不能代表全部人口。这也不是首次发现针对阿尔茨海默病的潜在血液生物标记。华盛顿大学(圣路易斯)的研究人员正在开发通过淀粉样蛋白质碎片和tau蛋白生物标记诊断该病的方法。
阿尔茨海默症的预防方法
1、多动脑
经常读书看报纸，玩填字游戏或玩纸牌的老年人阿尔茨海默病的发病风险降低47%。
2、红酒
红酒中的一种多酚可以减少大脑中斑块的形成，而这种斑块与记忆丧失和阿尔茨海默病有关。
3、补充脂肪酸
Ω3脂肪酸广泛存在于三文鱼、火麻仁等食物中，它可以减少阿尔茨海默病及认知能力下降的风险。
4、减压
有压力的生活经历与阿尔茨海默病发病与加重有关，因此减压活动如瑜伽、正念和冥想均可提高和改善认知功能。
5、动起来
适度的有氧运动如走步可以强化与认知能力相关的大脑中神经线路的联结，包括计划、统筹、多任务处理等能力。
阿尔茨海默症会随着时间的推移加重
何谓阿尔茨海默症?
阿尔茨海默症又称老年痴呆症，是一种对大脑有极大损害的病症，会逐步引起记忆力获得性丧失、语言能力和思维能力障碍，继而表现为日常生活中的行为失常。
阿尔茨海默症会随着时间的推移加重，但加重的程度因人而异。某些患者在发病初期就丧失了正常活动的能力，但另一些患者在发病中期甚至晚期仍然行动自如。
在60岁以上的人群中，逐步的记忆力减退是很常见的，也是正常的，记忆力减退并不意味着就是患了阿尔茨海默症。但是如果记忆力减退的十分厉害，那么就有可能是阿尔茨海默症，要考虑去看看大夫了，若真是患上该病，治疗会对病情有所帮助。
什么导致了阿尔茨海默症
大脑中的某些变化会导致人罹患阿尔茨海默症，其中包括化学信使(神经递质)的减少。这些神经递质的功能是使脑细胞正常工作，但大脑中神经递质减少的具体机制现在尚无定论。
年纪越大，患阿尔茨海默症的危险就越大，但这并不是说每个人年老之后都会患阿尔茨海默症，在85岁的人群中，100人中只有35人程度各异地患有该病，即意味着其中有65人并不会患病。
如果亲属中曾有人患过此病，那么患此病的几率就要高一些。但事实上，大部分阿尔茨海默症患者并无该病的家族病史。
阿尔茨海默症的症状
对多数患者而言，阿尔茨海默症最早的表现症状为失忆，患者本人一般无法意识到这一点，只是隐隐约约觉得哪里有些不对劲而已。但是患者的家人和朋友通常可以感觉到他们的记忆力减退。
随着病情的发展，患者将陆续出现下列症状：
·无法正确做出决定
·常常忘记时间和日期
·在熟悉的地方也会迷路
·学习新知识、获取新信息时感到困难
·无法找到合适的词语表达自己的思想
·在处理日常事务如烹饪、付款等时会遇到困难
这些症状会随着时间的推移而缓慢加剧，这些症状持续出现几个小时或几天的以及症状突然加剧的患者应该立即去医院就诊，因为出现这样的情况通常是有其他的并发症。
随着病情的加深，患者会渐渐变得好动，坐立不安，喜欢到处闲逛，尤其是在傍晚和天黑以后，这样的症状称之为“日落综合征”。患者的行为会变得越来越奇怪，不愿意见家人朋友，出现幻觉和幻听，总觉得其他人在欺骗利用他们或蓄意伤害他们，这样的行为异常以及人格改变会使他们容易伤害到他人。
蓝莓可望对付阿尔茨海默症
蓝莓是一种深受人们喜爱的水果。科学家最近发现了蓝莓广为流行的另外一个原因。爱思唯尔出版集团旗下的《衰老神经生物学》(Neurobiology of Aging)杂志，最近刊登的一项研究表明蓝莓具有缓解神经退行性疾病的功效，如阿尔茨海默症和老年认知功能障碍。
来自美国营养神经科学与衰老实验室和美国国立卫生研究院的科学家，调查了一种富含蓝莓的食物对于大鼠神经机能的影响。实验将40只大鼠分为两组，分别给予含2%蓝莓提取物的食物和对照食物。8周后，随机给予大鼠磷酸盐缓冲液或红藻氨酸，后者可模拟人类神经退行性疾病的神经元丢失。随后进行行为学观察和脑功能检测，以分析大鼠不同处理组神经元丢失的差异。同时对神经细胞进行氧化胁迫试验，以分析蓝莓中的抗氧化剂是否具有预防细胞退化的功能。
结果发现，与对照组相比，蓝莓添加组大鼠的行为表现增强，脑细胞丢失显著减少，而且氧化胁迫后脑细胞数量增加。
据统计，目前全世界共有1800万阿尔茨海默症患者，这是一种进行性、不可逆的脑功能障碍性疾病，病因不明，而且尚无有效的治疗措施。该病被认为与氧化胁迫引起的神经元丢失有关。蓝莓是最有效的抗氧化物质之一，具有显著降低与阿尔茨海默症和学习记忆相关的脑部区域中神经元丢失的功能。
虽然该领域尚待进一步研究，但上述结果表明，蓝莓等富含抗氧化剂的水果具有预防和治疗阿尔茨海默症和其它神经退行性病变的功效。