多发性硬化可怕吗

多发性硬化可怕吗

1、主要的表现主要是关节的疼痛、僵硬不灵活、肢端疼痛、烧灼或麻木感等，对于有的病人呢，则是可以有四肢远端肌力减退，引起垂腕、垂足，久病者肌肉萎缩，关节红肿疼痛、触痛等明确的关节炎表现，有的可以累及手指关节。

2、表现像类风湿关节炎，甚至拍摄X线片时也能发现骨质吸收，但多发性硬化症病人常有关节周围软组织萎缩和皮下钙质沉着。

3、反射障碍：四肢腱反射减低或消失。

4、植物神经障碍：肢体远端皮肤发凉、乾燥、脱屑、变薄光亮、指(趾)甲松脆、多汗或无汗等。

5、各种致病原因的原发性症状、体征及实验室检查所见(如：营养代谢障碍，感染性疾病，中毒，变态反应，物理性创伤，胶原疾病，癌性及遗传性疾病等)。

多发性硬化的类型症状

发病年龄多为20～40岁，10岁以下发病者占3%～5%。起病可急可缓，儿童患者起病多较急。

首发症状有视力减退(单眼或双眼)、复视或眼外肌麻痹，单肢或多肢麻痹，感觉异常，共济失调，尿便障碍，智能或情感改变等。儿童早期发病者症状常不典型，可表现为弥漫性脑病、脑膜反应、脑水肿、惊厥发作及意识障碍。眼底检查多数正常，也可见视盘炎改变。小脑征、锥体束征和后索功能损害都较常见。共济失调、构音障碍和意向性震颤同时出现即所谓Charcot三联征，如能排除其他小脑疾患，则可认为系本病引起。核间性眼肌麻痹及旋转性眼震颤也是高度提示本病的体征。多发性硬化发病常从某一局灶性症状开始，随后或同时出现另外一个或数个与前一症状无明显关系的症状，即标志着中枢神经系统内存在多个病灶，从而表现为本病的临床特征。

多发性硬化可以分为如下几型：

温和型：此类病例常局限于一次典型发作，并且没有持续性功能丧失。最常见症状为肢体麻木和因视神经感染引起的暂时性视力障碍，大约20%的多发性硬化病人属这种温和型。

复发——缓解型：此型及下一型均源于有再发作、再缓解的发作缓解周期，这种类型病例包括突然的具有很强破坏力的发作，紧接着几乎是完全缓解的时期，大约25%多发性硬化病人属于此种类型。

复发——渐进型：这种类型的病人，发作不太严重，但亦不能完全康复，许多的周期性发作累积效应可慢慢导致某种程度的功能不全，这是多发性硬化中最常见类型，数量约占全部病人的40%。

慢性——渐进型：这种多发性硬化症类型病人很快被致残而且没有缓解期。此类病人数量占全部病例的15%。

脑白质多发性硬化可控可治

多发性硬化“青睐”青壮年

提到多发性硬化，许多人都感觉非常陌生。胡学强教授表示，多发性硬化是青壮年最常见的中枢神经系统免疫相关性脱髓鞘疾病，多发性硬化中的“多发”是说神经系统的多个部位都存在着病灶，硬化’则是指当保护中枢神经的髓鞘膜受到攻击后受损形成的疤痕。胡学强教授打了个形象的比方：“如果神经纤维是一根电线，那么髓鞘就是电线皮，神经轴索就是里面的铜线，多发性硬化累及的部分就是包在电线外起绝缘作用的电线皮，一旦电线皮发生了损坏，那么整个电路的工作都会受到严重的影响。”

据介绍，多发性硬化的患者基本都是20-40岁的青壮年，尤其好发于女性，研究表明，多发性硬化的女性和男性的发病率之比约为2:1。该病在西方高发，欧美人群患病率高达1/1000，而亚洲发病率则较低，距估计，我国大陆约有5-10万患者。

多发性硬化症状表现多样 极易误诊

胡教授表示，多发性硬化是一种异质性疾病，没有患者的临床表现和病程完全相同。从病程类型来说，约70%的多发性硬化为复发缓解型，约20%的患者为进展型，约10%的患者一生中只发病一次。而多发性硬化的症状表现也各有不同，包括肢体无力、疲劳，感觉异常、视力下降、眼肌麻痹、共济失调、精神症状及膀胱功能障碍等，有一部分患者还会伴有反复呕吐、打嗝等消化道症状。症状的多样导致多发性硬化极易误诊，“发现视力下降的一般会去看眼科，呕吐等消化道症状会看消化科，头晕或偏瘫等与脑梗等疾病类似，疲劳等症状则会被误以为是亚健康”。

多发性硬化非绝症 可控可治

有数据显示，多发性硬化患者自杀率是正常人群的7.5倍。这与多发性硬化患者合并抑郁焦虑等情绪障碍有关。“其实多发性硬化并不可怕，多发性硬化是可控可治的。多发性硬化的治疗策略从无到有，从少到多，从低效到高效，并且在持续发展中，我们应该要坚定信心。”胡教授说，“过去，多发性硬化治疗的目标是降低复发率和减缓进展，但如今，我们的治疗目标不仅仅是延缓疾病进展，更重要的是使患者达到‘无疾病活动状态’，即无病灶无复发无残疾进展等。”

多发性硬化诊断

一、脊髓型：

主要损及侧束和后束。患者常先诉背痛，继之下肢中枢性瘫痪，损害水平以下的深、浅感觉障碍，尿潴留和阳萎等。在颈髓后束损害时，患者头前屈可引起自上背向下肢的放散性电击样麻木或疼痛，是为Lhermitt征。还可有自发性短暂由某一局部向一侧或双侧躯干及肢体扩散的强直性痉挛和疼痛发作，称为强直性疼痛性痉挛发作。

二、视神经脊髓型：

又称视神经脊髓炎、Devic病。以前曾认为是一种独立的疾病，近来因其病理改变与多发性硬化相同而被视为它的一种临床类型。本型可以视神经、视交叉损害为首发症状，亦可以脊髓损害为首发症状，两者可相距数月甚至数年。两者同时损害者亦可见及。起病可急可缓，视神经损害者表现为眼球运动时疼痛，视力减退或全盲，视神经乳头正常或苍白，常为双眼损害。脊髓损害表现同脊髓型。

三、脑干小脑型：

表现为眩晕、复视、眼球震颤、构音不清、中枢性或周围性面瘫、假性延髓麻痹或延髓麻痹、交叉性瘫痪或偏瘫、运动性共济失调和肢体震颤、舞动等。

四、大脑型:

较少见。主要表现为偏瘫、双侧偏瘫、失语、癫痫发作、皮质盲，精神障碍常见的有情绪不稳定、不自主哭笑、多疑、木僵和智能减退等。

检查

1、实验室检查对临床诊断有辅助意义。脑脊髓胶金试验呈麻痹曲线、华氏反应阴性;脑脊液寡克隆IgG区带出现及γ-球蛋白增高。

2、诱发电位提示中枢神经系统的躯体感觉、视觉、听觉等传导通路上可能病变。

3、头颅CT及磁共振可见脑室周围有病变影象。

多发性硬化症药物

第一，脑和脊髓的核磁共振检测;

第二，脑积液检查，这主要是检查免疫指标;

第三，对视觉、听觉等进行诱发电位检查。

虽然到目前为止根治多发性硬化症的有效药物尚未被发现，但是对于控制病情及疾病所带来的后遗症仍有许多的治疗方法。对于疾病所带来的症状如僵硬、痉挛、疼痛、大小便机能失常等，药物及复健的治疗都可使症状改善。近来则有贝它干扰素对于减少复发的次数及复发时严重程度的报告。许多医师也发现，抱持着乐观态度的多发性硬化症患者，往往能享受更丰富的生活，及更容易得到症状的改善。

专业医生从中西医结合的角度积累了治疗该病的经验。我们认为，脾肾不足，外来风邪、寒邪、湿邪侵入体内，犯其经络、脑脉，造成毒伤经络、脉络阻滞，从而导致多发性硬化症。可用中医辨证、分型进行治疗，随症加减用药。临床上，急性发作期的病人，可使用抗病毒的中药，如果以中医辨症治疗为主，同时配合康复疗法，可以更有效地控制病情，缓解症状。我们的目的是:该病的治疗不仅要控制病情，使患者临床治愈，而且使其不再复发。这才是我们真正的治疗目的。

虽然目前还没有方法可以治愈多发性硬化症，但是如果可以及时的发现并且及时的进行正规的控制，是可以好转的。在日常生活中尤其是中青年人需要预防多发性硬化症的发生。

多发性硬化预后

1、注意饮食

对于多发性硬化患者来说，做到平衡膳食对维持良好的身体状况很重要。患者应该保证平衡饮食，不挑拣，多种类。有证据表明，鱼肝油、植物不饱和脂肪酸可能具有预防多发性硬化复发的作用，所以同心血管疾病一样，建议患者采取低脂、高纤维膳食。

2、注意休息

患者每天要有计划表，恰当安排自己的日常生活或工作，包括先后顺序，以便节约体能。有的工作必须当天完成的应先做，能缓做的可以推迟到明天或后天再做。有的事情并不是每天必须做，一天完不成延长时间分开做，什么时候和怎样去做应从不引起疲劳和节能考虑。一个人不能完成或勉强能完成的事情，最好有他人帮助完成，避免体能过度消耗。

3、病情反复发作的患者常常使用大量激素冲击治疗，或用小剂量激素维持，而激素可以刺激胃酸分泌，增加患者的食欲，这时患者应该注意控制食量，以避免诱发肥胖，导致高血脂、高血压、糖尿病等。因为胃酸分泌增加，对消化道黏膜具有不良作用，所以患者应该避免食用过于辛辣的食物。有的患者需要在使用激素的同时，使用抑酸药物和胃黏膜保护剂。

多发性硬化治疗

治疗

目前，尚无有效根治多发性硬化的措施，治疗的主要目的是抑制急性期炎性脱髓鞘病变进展，避免可能促进复发的因素，尽可能减少复发次数。晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍造成的痛苦。

(一)病因治疗

1.促肾上腺皮质激素及皮质类固醇

是多发性硬化急性发作和复发的主要治疗药物，能改善轴索传导，促进血脑屏障的恢复，缩短急性期和复发期的病程，但不能防止复发，且对进展型多发性硬化疗效不住甚至无效。临床常用药物有：①甲泼尼龙：显效较快，作用持久，不良反应较小，近来有取代其他类固醇制剂的趋势，主张大剂量短程疗法，以1000mg加入5%葡萄糖注射液500 ml静脉滴注，3～4小时滴完，每天1次，连用3—5天为1个疗程，继之以泼尼松60mg/d口服，12天后逐渐减量至停药，应常规补钾和使用制酸剂。②ACTH：以80U/d开始，静脉注射或肌内注射1周;依次减量为40U/d，4天，20U/d，4天;10U/d，3天。⑧泼尼松80mg/d 口服1周;依次减量为 60mg/d，5天;40mg/d，5天;以后每5天减5mg，4～6周为1个、疗程。④地塞米松30—40mg加入生理盐水50ml缓慢静脉推注，5分钟内注完，短时间内使血药浓度达峰，1～2次可望控制急性发作;但应注意设药不良反应较大，半衰期较长，对水电解质代谢影响较大，为避免复发可在第l、3、5、8和t5天注射5次;也可用地塞米松5mg加甲氨蝶呤5mg鞘内注射，对急性发作和重症者效果尤佳，可于1周后再注射1次。

2.干扰素(IFN)

两种重组的IFN-β，即IFN-1a和IFN-βlb均已作为治疗多发性硬化的推荐药物在美国和欧洲批准上市。使用剂量为IFN-βla 30μg每周肌内注射1次，或IFN-βlb0.25mg，隔日皮下注射1次，持续2年。有相当数目接受IFN-βlb治疗的病人产生中和抗体，使临床疗效减退;半数病人在治疗初期可出现流感样症状、注射部位红斑、发冷、发热、肝功能异常、恶心、呕吐、嗜睡、白细胞减少等不良反应。

3.共聚物I

Glatiramer Acetate(GA)是种人工合成的多肽混合物，可以与人类组织相容性抗原(MHC)高亲和力结合，抑制MRP特异性T细胞激活，同时诱导Thl细胞向Th2细胞转化。对复发摆解型MS能降低复发率，尤对于用干扰素-β出现中和抗体而疗效消退的病人有效。通常剂量为20mg/d，疗程长达2年。不良反应少，约15%的病人在注射部位有些反应，部分病人在用药时刻有胸痛、心悸或呼吸困难，持续30分钟左名。

4.免疫抑制剂

常规的免疫抑制药物如甲氨蝶呤、环磷酰胺、环孢素A等，能减轻多发性硬化的症状，但对于MRI显示的脱髓鞘病灶无减少趋势且全身不是反应大，目前已较少应用，仅用于精皮质激素治疗无效的病人。①硫唑嘌呤：抑制细胞免疫和体液免疫，可缓解病情的进展，降低多发性硬化的复发率，但不影响致残的进展，剂量为2mg/(kg·d)口服，治疗2年;②甲氨蝶呤：每周7.5mg 口服，治疗2年，对继发进展型多发性硬化复发的预防有一定的疗效;③环磷酰胺：常用来治疗快速进展型多发性硬化，目前主张小剂量长期方案，口服50mg，每天2次，维持l年，出血性膀胱炎、白细胞减少等为其常见的不良反应，④环孢素A：是强力T细胞激活免疫抑制药，间接影响抗体生成，用药2年可延迟完全致残时间，剂量应在2.5mg/(kg·d)之内，为减少毒性可分2～3次口服，疗效略优于硫唑瞟呤。

治疗多发性硬化症

近年来的治疗实验大多基于抗炎和免疫抑制药物。临床对照研究证明，只有促皮质素(促肾上腺皮质激素)、甲泼尼龙(甲基强的松龙)、泼尼松(强的松)、环磷酰胺和干扰素(β-干扰素)对改善临床和MRI病损作用良好。在抗炎因子的干预下，患者从每次发作中恢复的速度加快。但在急性恶性型MS，大部分患者抗炎治疗是无效的;少数患者疗效仅能维持1个月余。尚不能证明类固醇激素能缩短整个病程，或者能够预防复发，所以对其长期的疗效难以定论。

1. 皮质激素 关于皮质激素的应用剂量，首次大剂量是至关重要的。静脉给予大剂量甲泼尼龙(甲基强的松龙)(500mg/d，3～5天)，后口服较大剂量泼尼松(强的松)能有效的缓和急性或亚急性MS以及视神经炎，能够缩短其病程。如不能静脉用甲泼尼龙(甲基强的松龙)，可用口服泼尼松(强的松)代替，从 60～80mg/d开始，这样可避免住院治疗。对于严重的发作，特别是脊髓炎对大剂量静脉用药反应更快。

Beck等在视神经炎临床治疗实验报告中告诫：在急性视神经炎的治疗中避免用口服。这项457例视神经炎随机、对照性研究发现静脉给予甲泼尼龙(甲基强的松龙)后跟随口服泼尼松(强的松)，虽在第6个月与安慰剂组比较差别不大，但的确加快了视力的恢复。然而，单独口服(强的松)治疗，视神经炎再发的危险性增高。对鞘内注射泼尼松龙(强的松龙)的疗效争论很大，一般不推荐这种治疗方法。

提倡将皮质激素的治疗限制在3周内，如果症状反复，延长减量过程。这种短期皮质激素治疗副作用较少，但仍有部分患者可出现失眠，个别可出现抑郁或躁狂症状。疗程达数周以上的患者，易出现高血压、高血糖和糖尿病失控、骨质疏松、髋关节无菌性坏死、白内障和少见的消化道出血、活动性结核。适当补钾是必要的。作者认为类固醇激素隔天疗法益处不大，而短期每天一次大剂量冲击疗法能使部分患者免于复发，这样对激素的耐受性也比长期口服用药好。

引起多发性硬化症的病因是什么

多发性硬化症属于中枢神经系统与免疫有关的疾病，是一种最常见的疾病。引起多发性硬化症的病因还不清楚，有20%的多发性硬化症患者在发病的时候没有症状表现，有10%的多发性硬化症属于原发性进展型多发性硬化症，病情恶化的比较迅速，预后较差。

引起多发性硬化症的病因，也有人认为饮食因素可能是致病原因，有些学者对北部地区多发性硬化症高发原因的解释中记载了那里的人们喜食烤肉，奶制品和高饱和脂肪食品，多发性硬化症病人吸收不饱和脂肪酸的能力低于常人，其结果是在他们系统中饱和类脂肪过剩，已经设计出许多治疗饮食来纠正这种失衡，而且有些饮食方案已获得成功，但尚没有一种饮食可被当作治疗的手段。

多发性硬化症病因尚不明确，大多数研究者认为免疫系统在其中充当了重要角色，也许这种疾病来源于免疫系统的遗传问题，也许一种病毒刺激肌体产生主动免疫反应，此过程中免疫系统对自身组织形成伤害，因为他错误地认为自身组织为异己成分，也有人曾设想某种影响免疫系统的极度的情绪波动或物理创伤可以引发多发性硬化症。

亚健康人群需警惕 多发性硬化症

视力忽然模糊、易疲劳、肢体感觉麻木，或者长期有免疫系统疾病……这些类似“亚健康”的症状或许隐藏着危险性高、容易误诊的罕见疾病——多发性硬化症。医生提醒忙碌的年轻人，提高免疫系统机能，早确诊、早治疗，是治愈多发性硬化症的关键。

哈尔滨医科大学附属第二医院神经内科三病房主任付锦表示，多发硬化症是中枢神经系统和免疫有关的发炎及去髓鞘疾病，多发于20岁至50岁的中青年人群，女性高于男性。症状非常类似一种“亚健康”状态，病情确诊也容易与其他疾病如脑梗、风湿、血管畸形等疾病相混淆，误诊率极高。随着生活压力和节奏加剧，人体免疫系统功能破坏成为多发性硬化症患者增多的一大原因。

医生表示，多发性硬化症诊疗的关键在于早期诊断及早期规范治疗。目前，医学上虽然不能彻底治愈多发性硬化，但规范的治疗可以控制疾病的发展。一般来说，多发性硬化症的治疗分为急性发作期和缓解期两个时期。急性发作期主要需要通过激素冲击治疗，缓解期主要应采用免疫修正治疗等。

公众对多发性硬化症知之甚少

5月29日是世界多发性硬化症日。由中国多发性硬化和视神经脊髓炎病友会、多发性硬化国际联合会主办，北京协和医院、解放军301医院、宣武医院等逾20家知名医院支持的全国多发性硬化诊治网络日前启用。

但多家医院的专家表示，普通人对这个可能带来严重残疾的疾病知之甚少。北京协和医院神经内科主任崔丽英教授指出，“在我国，由于大多数患者亲属甚至部分医务工作者对多发性硬化及其治疗缺乏足够的认识，很多临床医生很容易将多发性硬化症和视神经脊髓炎这两种症状类似的罕见疾病混淆。相当多的患者贻误了治疗的良机，导致患者致残的现象普遍存在。因此，如果中青年发现自己无理由地出现了视力下降、身体或面部有麻刺感等问题，且无法预测地反复发作，也需要警惕是否患了多发性硬化症，应尽快到神经科进行检查。”

根据北京医院神经免疫疾病诊断和治疗中心的局部统计，多发性硬化不是遗传性疾病但具有遗传易感性，亲属中有多发性硬化患者的发病几率明显高于普通人群。多发性硬化平均发病年龄30岁，具有两个发病高峰：21-25岁以及41-45岁。21-25岁发病者更为常见。女性大约是男性患者的1.5-2倍。在中国尚无准确的发病情况数据，据估计我国目前大约有6万名多发性硬化和其谱系疾病患者。

“多发性硬化诊疗的关键在于早期诊断及早期规范治疗。”崔丽英教授介绍，目前，医学上尚不能彻底治愈多发性硬化，但规范的治疗可以控制疾病的发展。一般来说，多发性硬化症的治疗一般分为两个时期：急性发作期和缓解期。急性发作期是症状发作的阶段，这时主要需要通过激素冲击治疗来迅速控制病情、缓解症状;而当进入缓解期，仍需采用新型干扰素进一步治疗以预防复发、延缓病程、改善患者生活质量。

由于能够延缓疾病进展的有效药品价格昂贵，并且没有纳入医保，使得我国多发性硬化症患者严重残疾的比例远远高于发达国家。多位专家呼吁相关部门应给予患者更多的关爱，尽早将该病的诊治费用纳入国家医疗保障体系。

多发性硬化会不会致命

Q：多发性硬化会不会传染?会不会致命?

A：多发性硬化属于自身免疫性疾病，不会经由接触患者或其他方式传染。多发性硬化会影响患者的生活品质，但对寿命的影响相对不大，经过正规治疗的患者的平均寿命和一般人差不多。一般并不会因罹患多发性硬化而直接导致死亡，患者多是因为心脏疾病、癌症和中风等疾病死亡。

Q：多发性硬化最后免不了要依赖轮椅行动吗?

A：多发性硬化的病情发展、严重程度、疾病恶化时间并没有办法完全预测。

有研究估计，约有三分之二的多发性硬化患者在被确诊后15～20年，仍然保有行走能力，不需要依靠轮椅或其他辅助行走的工具。

Q：如果怀疑自己罹患多发性硬化，应该到哪一科就诊?

A：各大医院的神经内科。

Q：罹患多发性硬化的女性是否可以怀孕?

A：多发性硬化一般不会影响生育能力，但是在孕期病情复发可能导致治疗的难题，很多治疗药物对胎儿有不良影响，另外，症状恶化时，可能影响照顾孩子的能力。因此，夫妻应详细规划怀孕和家庭计划，建议计划怀孕的患者和有经验的医师坦诚、详尽地讨论。

良性多发性硬化

病因和发病机制至今尚未完全明确，近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。

病毒感染及分子模拟学说

研究发现，本病最初发病或以后的复发.常有一次急性感染。 多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高，其他多种病毒抗体效价也增高。感染的病毒可能与中枢神经系统(CNS)髓鞘蛋白或少突胶质细胞存在共同抗原，即病毒氨基酸序列与MBP等神经髓鞘组分的某段多肽氨基酸序列相同或极为相近，推测病毒感染后体内T细胞激活并生成病毒抗体，可与神经髓鞘多肽片段发生交叉反应，导致脱髓鞘病变。

自身免疫学说

实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergy encephalomyelitis，EAE)，其免疫发病机制和病损与MS相似，如针对自身髓鞘碱性蛋白(meyelin basic protine，MBP)髓鞘碱性蛋白(meyelin basic protein，MBP)产生的免疫攻击，导致中枢神经系统白质髓鞘的脱失，出现各种神经功能的障碍。同时临床上应用免疫抑制药或免疫调节药物对MS治疗有明显的缓解作用，从而提示MS也可能是一种与自身免疫有关的疾病。

遗传学说

研究发现，多发性硬化病人约10%有家族史，患者第l代亲属中多发性硬化发病几率较普通人群增高5～15倍;单卵双胞胎中，患病几率可达50%。

地理环境

流行病资料表明，接近地球两极地带，特别是北半球北部高纬度地带的国家，本病发病率较高。MS高危地区包括美国北部、加拿大、冰岛、英国、北欧、澳洲的塔斯马尼亚岛和新西兰南部，患病率为40/10万或更高。赤道国家发病率小于1/10万，亚洲和非洲国家发病率较低，约为5/10万。我国属于低发病区，与日本相似。

其他

诱发因素感染、过度劳累、外伤、情绪激动，以及激素治疗中停药等，均可促发疾病或促使本病复发或加重。

多发性硬化症预后

多发性硬化症病患、生命长度比起一般人只有轻微影响。多数死因仍是严重疾病後衍生的并发症、如败血症、吸入性肺炎、褥疮等。只有少数病患因脑干生命中枢发炎导致心血管、呼吸系统的影响而死亡。有些病患因心情低落而自杀陨命。在发病15年後、病患多需要辅具等装置、30%病患需以轮椅代步。

仍然有些可评估的较差预後因子如下：

男性病患;

高龄发病;

进展型多发性硬化症;

一年内有二次或两年内有五次以上发病;

多处的神经系统受损尤其以运动消化道排泄功能失调为主;

复发後缓解并不完全;

核磁共振影像上有大的病灶;

脑脊髓液中有OCBband(oligoclonal band)且免疫球蛋白(IgG)升高。

多发性硬化极易误诊

多发性硬化是一种异质性疾病，没有患者的临床表现和病程完全相同。从病程类型来说，约70%的多发性硬化为复发缓解型，约20%的患者为进展型，约10%的患者一生中只发病一次。而多发性硬化的症状表现也各有不同，包括肢体无力、疲劳，感觉异常、视力下降、眼肌麻痹、共济失调、精神症状及膀胱功能障碍等，有一部分患者还会伴有反复呕吐、打嗝等消化道症状。

症状的多样导致多发性硬化极易误诊，“发现视力下降的一般会去看眼科，呕吐等消化道症状会看消化科，头晕或偏瘫等与脑梗等疾病类似，疲劳等症状则会被误以为是亚健康”。

多发性硬化患者自杀率是正常人群的7.5倍。这与多发性硬化患者合并抑郁焦虑等情绪障碍有关。“其实多发性硬化并不可怕，多发性硬化是可控可治的。多发性硬化的治疗策略从无到有，从少到多，从低效到高效，并且在持续发展中，我们应该要坚定信心。”“过去，多发性硬化治疗的目标是降低复发率和减缓进展，但如今，我们的治疗目标不仅仅是延缓疾病进展，更重要的是使患者达到‘无疾病活动状态’，即无病灶无复发无残疾进展等。”