什么是急性胰腺炎
什么是急性胰腺炎
急性胰腺炎这种疾病好发于那些经常喝酒和应酬多的人，此外这种疾病的发病率也逐渐呈现出年轻化的趋势，但是对于急性胰腺炎来说大多数患者采取手术治疗的方式来治疗这种疾病，在大多数情况下我们应该及时的治疗这种疾病，预后还是比较好的。
急性胰腺炎是胰腺消化酶对咦腺自身消化所致的急性化学性炎症。一般认为胆道疾病是主要原因。酗酒、暴饮暴食、情绪激动、外伤等常为其诱因。临床表现为腹痛、腹胀、腹膜炎体征和休克等。单纯水肿型胰腺炎经保守治疗大多可痊愈，出血坏死型胰腺炎较少见，病情危重、病程长，一旦确诊，宜尽早手术。
因本病起病急，症状明显，病情危重，病人对突然的发病感到恐惧，护土应安慰病人勿紧张，帮助树立战胜疾病的信心，使其能积极配合治疗和护理，以提高疗效。
看了专家对急性胰腺炎这种疾病在临床上相关知识的阐述，我们那些日常生活复杂的人应该注意起来了，但是因为胰腺炎这种疾病的发病原因存在着不同之处，在临床上可能出现的胰腺炎类型就不一样，有些会严重的影响到患者的生命安全，甚至会在治疗之后降低患者的生活质量，所以应该及时的治疗这种疾病。
胰腺炎会传染吗？
胰腺炎会传染吗?首先患有急性胰腺炎的患者应该知道的就是，急性胰腺炎一种相当严重的疾病，其中的急性出血坏死性胰腺炎尤为凶险，发病急剧，死亡率高。因此患有这种疾病的人会问这种病可不可以预防，一般说来，要想能预防某病就必须知道引起该种疾病的原因，再针对其发病原因进行预防。可惜的是到目前为止，对于引起急性胰腺为的原因还末完全弄清楚。但已知其发病主要由于胰液逆流和胰酶损害胰腺，有某些因素与发病有关，可以针对这些因素进行预防。
急性胰腺炎的预防1)胆道疾病，预防首先在于避免或消除胆道疾病。例如，预防肠道蛔虫，及时治疗胆道结石以及避免引起胆道疾病急性发作，都是避免引起急性胰腺炎的重要措施。
急性胰腺炎的预防2)酗酒，平素酗酒的人由于慢性酒精中毒和营养不良而致肝、胰等器官受到损害，抗感染的能力下降。在此基础上，可因一次酗酒而致急性胰腺炎，所以不要大量饮酒也是预防方法之一。
急性胰腺炎的预防3)暴食暴饮，可以导致胃肠功能紊乱，使肠道的正常活动及排空发生障碍，阻碍胆汁和胰液的正常引流，引起胰腺炎。所以，当在“打牙祭”赴燕会时要想到急性胰腺炎，不可暴食暴饮。
急性胰腺炎的预防4)上腹损害或手术，内窥镜逆行胰管造影也可引起急性胰腺炎，此时医生和病人都要引起警惕。
急性胰腺炎的预防5)其它，如感染、糖尿病、情绪及药物都可引起。还有一些不明原因所致的急性胰腺炎，对于这些预防起来就很困难了。
通过上述内容的介绍希望大家对胰腺炎的危害有个正确的认识，如果发现了病症就应该进行积极的治疗，避免由于胰腺炎引起身体的其他的不适症状的发生。
胰腺炎是怎么回事
1.胆道系统疾病
以胆管结石最为常见，此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。此外，胆管蛔虫，Oddi括约肌水肿、痉挛，纤维狭窄，畸形，肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。
2.酒精或药物
长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。
3.感染
很多传染病可并发胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。
4.其他疾病
性高脂血症患者合并胰腺炎的机会比正常人明显升高。动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎，均可致动脉管腔狭窄，胰腺供血不足。十二指肠克罗恩病波及胰腺时，可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。胰管阻塞，胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管内压增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数胰腺分离时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，导致胰液排泄障碍，压力增高引起胰腺炎。
5.营养障碍
低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。
6.遗传因素
遗传性胰腺炎(hereditary pancreatitis)较少见，属染色体显性遗传。精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。
7.外伤与手术是急性胰腺炎的常见原因，
只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。
为什么胰腺炎要做手术 胰腺炎不做手术能活多久
如果是急性胰腺炎的患者不做手术，其病死率可以达到50%-70%，即使存活下来而胰腺炎治疗不彻底，也会转化为慢性胰腺炎，从而长期影响到患者的生活质量。
急性胰腺炎对身体危害大
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，被称为重症急性胰腺炎。
以下是急性胰腺炎时对全身各系统的影响：
一、急性胰源性肺衰
急性胰腺炎，特别是急性重型胰腺炎对呼吸功能的影响，早在数十年前已被临床医生所注意。主要表现为气急、发绀等表现，但这些症状，并不完全与胰腺炎的严重性成正比。自70年代以来对其认识逐步加深，证实为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。
1、急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，原因甚多，尚无十分明确的论点。
2、当肺衰发生时，发现肺的重量增加，突变，并有散在的多发性出血点。镜检可见肺间质充血、水肿、肺泡内外出血。有时可见局灶性肺泡塌陷融合。
二、急性重型胰腺炎心血管的改变
急性胰腺炎对心血管的损害，原因尚不甚明了。现今认为系胰酶进入血循环，引起冠状动脉痉挛，胰蛋白酶及多肽类物质直接损害心肌;胰腺炎性渗出液积存于腹膜后，刺激腹腔神经丛，反射性广泛性血管痉挛等因素。
三、急性胰腺炎时的肾衰
这种肾衰的发生屡见不鲜，除因低血容量外，正常的血容量者亦常见到，其原因是，胰酶产生的蛋白分解产物是肾脏的毒性物质，它作用于肾小球及肾小管，造成上皮细胞肿胀、脱落、坏死等改变;纤维蛋白及纤维蛋白原亦可沉积于肾小球上;内毒素又使肾小动脉阻力加大，而使肾血流量降低。
四、精神神经系统的改变
这种改变表现为谵妄、恍惚、昏迷以至精神失常等现象。感染、中毒、高烧，以及长期嗜酒酒精中毒等是精神症状的原因。近年来发现急性重型胰腺炎时，产生大量的磷酸脂酶A，它与神经系统有强烈的亲合力并损害神经。另外分解脑细胞的卵磷脂酶所产生的溶血卵磷脂，它为蛇毒成分具有强烈的神经毒性。少数病人由于血循中的胰脂肪酶增多，而使颅内脂肪坏死、软化或出血，成为胰源性脑病。
五、电解质的改变
重型胰腺炎时脂肪酶将中性脂肪分解为甘油及脂肪酸，后者与钙结合而皂化，引起急性低钙。此外，当急性重型胰腺炎时释放胰高糖素，它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨骼中动员钙，但正常人注射胰高糖素，并未引起低血钙，因此现今有人认为低钙的原因，系甲状旁腺素被蛋白酶分解，而不能维持钙的水平。以上两种情况经注甲状旁腺素均可奏效。
急性胰腺炎如何急救
年龄群：发病80%是中青年人，尤其是男性居多。
发病原因：节日期间，暴饮暴食是急性胰腺炎的主要原因。过量食入高蛋白、高脂肪食物和饮酒，会引起胰腺水肿，发生急性胰腺炎。由于发病位置不确定，病人一般在餐后1-2小时内，出现剧烈而又持续的腹痛，并向左腰背部放射，伴有恶心、呕吐等。
急救要领：急性胰腺炎发作时，应该完全禁食，并急送医院。
诱发胰腺炎的病因有哪些
1、胆道系统疾病：以胆管结石最为常见，此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。此外，胆管蛔虫，Oddi括约肌水肿、痉挛，纤维狭窄，畸形，肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。
2、酒精或药物：长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。
3、感染：很多传染病可并发胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。
4、其他疾病：家族性高脂血症患者合并胰腺炎的机会比正常人明显升高。动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎，均可致动脉管腔狭窄，胰腺供血不足。十二指肠克罗恩病波及胰腺时，可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。胰管阻塞，胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管内压增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数胰腺分离时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，导致胰液排泄障碍，压力增高引起胰腺炎。
5、营养障碍：低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。
6、遗传因素：遗传性胰腺炎(hereditary pancreatitis)较少见，属染色体显性遗传。精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。
7、外伤与手术是急性胰腺炎的常见原因，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。
胰腺炎的病因有哪些
1.过量饮酒 在美国都市中过量饮酒是急性胰腺炎的主要原因。在我国此种情况也不少见。过量饮酒与急性胰腺炎的发病有密切关系。
2.暴饮暴食 尤其过食高蛋白、高脂肪食物，加之饮酒，可刺激胰液的过量分泌，在伴有胰管部分梗阻时，可发生急性胰腺炎。
3.高脂血症 也是急性胰腺炎的一个病因：高脂血症可继发于肾炎，去势治疗及应用外源性雌激，以及遗传性高脂血症(I型、V型)。
4.高钙血症 常发生于甲状旁腺功能亢进的病人。钙能诱导胰蛋白酶原激活使胰腺自身破坏;高钙可产生胰管结石造成胰管梗阻;高钙还可刺激胰液分泌增多。经腹膜吸收入血液，使血淀粉酶和脂肪酶升高;大量胰酶入血可导致肝、肾、心、脑等器官的损害，引起多器官功能不全综合征。
5.梗阻因素 在欧洲、亚洲及我国较多见。最常见的梗阻原因是胆结石。引起Vater壶腹部阻塞的原因有：胆结石通过或嵌顿于Vater壶腹，胆道蛔虫，十二指肠乳头水肿，壶腹部括约肌痉挛，壶腹部狭窄等;胆胰共同通路的梗阻，导致胆汁反流进入胰管，造成胆汁诱发的胰实质损伤。单纯胰管梗阻也足以引起胰腺损害。
非手术治疗适合无菌性坏死性胰腺炎
无菌性坏死性胰腺炎经保守治疗病情渐趋好转，而感染性坏死性胰腺炎仍适于手术治疗。
经细针抽吸检查证实29例坏死性胰腺炎患者有感染存在，其中27例行坏死灶清除术。另外两例由于未及时确诊，抗生素治疗无效死亡。57例无菌性坏死性胰腺炎患者中56例行保守治疗，其中包括早期应用抗生素。
由于早期应用抗生素治疗而不手术，无菌性坏死性胰腺炎死亡率仅1.8%;与此相比，感染性坏死性胰腺炎的死亡率高达24%。
无菌性坏死性胰腺炎早期应用抗生素进行保守治疗是安全且有效的。胰腺感染被认为是急性胰腺炎患者死亡的主要危险因素，预防这一危险因素可能是坏死性胰腺炎治疗上的一大进步。
本研究未能阐明首选清创术的病人的病情是否得到改善或转轻。由于起初行保守治疗的非感染病人的长期发病率及死亡率这一重要数据在该研究中并未涉及，因此本文推荐的方法不能作为原则，应谨慎而灵活地运用。
胰腺炎是怎么引起的
1.胆道系统疾病以胆管结石最为常见，此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。此外，胆管蛔虫，Oddi括约肌水肿、痉挛，纤维狭窄，畸形，肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。
2.酒精或药物长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。
3.感染很多传染病可并发胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。
4.其他疾病 家族性高脂血症患者合并胰腺炎的机会比正常人明显升高。动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎，均可致动脉管腔狭窄，胰腺供血不足。十二指肠克罗恩病波及胰腺时，可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。胰管阻塞，胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管内压增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数胰腺分离时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，导致胰液排泄障碍，压力增高引起胰腺炎。
5.营养障碍 低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。
6.遗传因素 遗传性胰腺炎(hereditary pancreatitis)较少见，属染色体显性遗传。精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。
7.外伤与手术是急性胰腺炎的常见原因，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。
胰腺炎病因
引起胰腺炎的病因甚多，存在地区差异。
1.胆道系统疾病以胆管结石最为常见，此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。此外，胆管蛔虫，Oddi括约肌水肿、痉挛，纤维狭窄，畸形，肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。
2.酒精或药物长期酗酒可刺激胰液内蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同时，酒精可刺激十二指肠黏膜使乳头发生水肿，妨碍胰液排出。有些药物和毒物可直接损伤胰腺组织如硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、L-天门冬酰胺酶、有机磷杀虫剂等。
3.感染很多传染病可并发胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。
4.其他疾病 家族性高脂血症患者合并胰腺炎的机会比正常人明显升高。动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎，均可致动脉管腔狭窄，胰腺供血不足。十二指肠克罗恩病波及胰腺时，可使胰腺腺泡破坏释放并激活胰酶引起胰腺炎。胰管阻塞，胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管内压增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。少数胰腺分离时主胰管和副胰管分流且引流不畅，也可能与急性胰腺炎有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，导致胰液排泄障碍，压力增高引起胰腺炎。
5.营养障碍 低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚、非洲及拉丁美洲各国。近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎。欧美、日本的病人常与高脂摄入量有关。
6.遗传因素 遗传性胰腺炎(hereditary pancreatitis)较少见，属染色体显性遗传。精神、遗传、过敏和变态反应、糖尿病昏迷和尿毒症时也是引起急性胰腺炎的因素。
7.外伤与手术是急性胰腺炎的常见原因，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎。
胰腺炎的危害有哪些
一、对消化系统的危害
无论是轻型胰腺炎或重型胰腺炎，消化系统各脏器均可发生变化，如表现为腹痛、恶心、呕吐、消化道出血、黄疸、肠麻痹、肠梗阻、腹膜炎、假性囊肿和腹腔脓肿等，较为常见，更是被大多数患者所熟知，本文不再赘述。
二、对心脏的损害
急性胰腺炎时心脏可有不同程度的反应，轻者仅有心率增快、心律不齐等表现，重者可发生心肌梗死、心源性休克、心室颤动及心跳骤停，偶然也可能发生心包炎或心包积液，甚至因心包压塞而致死。
患者急性胰腺炎的时候做心电图会出现异常，而导致这一情况的原因可能是本身的原因引起的，不过也可能是因为急性胰腺炎引起的心脏疾病所引起的。因此，出现这一情况的时候，要及时进行检查，以便作出正确的判断。
鉴于急性胰腺炎时心电图异常较常见，对急性胰腺炎病人应常规做心电图检查，异常者则进行心电监护，并及时复查和随访。
三、对呼吸系统的损害
急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见，约有70%的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现。急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难，是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。
重症急性胰腺炎病人的主要肺部病理表现为肺泡及间质水肿、微小肺不张、肺泡出血等变化。病程l—2周内死亡者除上述病变外还有
血清淀粉酶升高的意义
血清淀粉酶升高最多见于急性胰腺炎，是急性胰腺炎的重要诊断指标之一，在发病后2～12h活性开始升高，12～72h达峰值，3～4天后恢复正常。淀粉酶活性升高的程度虽然并不一定和胰腺损伤程度相关，但其升高的程度越大，患急性胰腺炎的可能性也越大，因此虽然目前还都用淀粉酶作为急性胰腺炎诊断的首选指标，但其特异性和灵敏度都还不够高。当怀疑急性胰腺炎时，应对患者血清和尿淀粉酶活性连续作动态观察，还可结合临床情况及其他试验，如胰脂肪酶、胰蛋白酶等测定共同分析，作出诊断。
淀粉酶测定对监测急性胰腺炎的并发症如胰腺假性囊肿，胰腺脓肿亦有价值，此种时候血淀粉酶活性多持续升高。重症急性胰腺炎时可以引起胸腔积液或/和腹腔积液，积液中的淀粉酶活性甚至可高于血清淀粉酶活性100倍以上。
急性胰腺炎的诊断有一定的困难，因为其他急腹症也可以引起淀粉酶活性升高。所以当怀疑急胰腺炎时，除应连续监测淀粉酶外，还应结合临床情况及其他试验，如胰脂肪酶、胰蛋白酶等测定结果共同分析，作出诊断。
慢性胰腺炎淀粉酶活性可轻度升高或降低，但没有很大的诊断意义。胰腺癌早期淀粉酶活性可见升高。
淀粉酶活性中度或轻度升高还可见于一些医|学教育网搜集整理非胰腺疾病，如腮腺炎、急性腹部疾病(消化性溃疡穿孔、上腹部手术后、机械性肠梗阻、肠系膜血管病变、胆道梗阻及急性胆囊炎等)、服用镇痛剂、酒精中毒、肾功能不良及巨淀粉酶血症等情况，应加以注意。
血液中淀粉酶能被肾小球滤过，所以任何原因引起的血清淀粉酶升高时，都会使尿中淀粉酶排出量增加，尤以急性胰腺炎时为多见，急性胰腺炎时肾清除淀粉酶的能力加强，其升高可早于血淀粉酶，而下降晚于血淀粉酶。
胰腺炎对身体有哪些影响
一、对消化系统的危害：无论是轻型胰腺炎或重型胰腺炎，消化系统各脏器均可发生变化，如表现为腹痛、恶心、呕吐、消化道出血、黄疸、肠麻痹、肠梗阻、腹膜炎、假性囊肿和腹腔脓肿等，较为常见，更是被大多数患者所熟知，本文不再赘述。
二、对心脏的损害：急性胰腺炎时心脏可有不同程度的反应，轻者仅有心率增快、心律不齐等表现，重者可发生心肌梗死、心源性休克、心室颤动及心跳骤停，偶然也可能发生心包炎或心包积液，甚至因心包压塞而致死。急性胰腺炎时心电图出现异常既有其本身的影响，也要考虑有无急性胰腺炎合并心脏病变存在，因此要注意病史询问及相应的检查，以便作出正确判断。鉴于急性胰腺炎时心电图异常较常见，对急性胰腺炎病人应常规做心电图检查，异常者则进行心电监护，并及时复查和随访。
三、对呼吸系统的损害：急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见，约有70%的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现。急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难，是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。重症急性胰腺炎病人的主要肺部病理表现为肺泡及间质水肿、微小肺不张、肺泡出血等变化。病程l—2周内死亡者除上述病变外还有透明膜样物覆盖、上皮细胞增生等病变发生。
四、对肾脏的损害：急性胰腺炎可合并有肾脏损害，但不同病人肾脏损害的程度可不相同，轻者仅出现轻度肾小管及肾小球功能异常，重者则可发生致命性的急性肾衰竭。严重的肾脏损害被称为胰性肾病，其发生率在重症急性胰腺炎可达23%，死亡率可达50%。因此，应充分认识到及时处理肾功能障碍的重要性。引起肾脏损害的原因是多方面的，休克缺氧、胰源性肾毒素和免疫复合物等，都能引起对肾脏的危害。
胰腺炎有哪些危害
一、对消化系统的危害：
无论是轻型胰腺炎或重型胰腺炎，消化系统各脏器均可发生变化，如表现为腹痛、恶心、呕吐、消化道出血、黄疸、肠麻痹、肠梗阻、腹膜炎、假性囊肿和腹腔脓肿等，较为常见，更是被大多数患者所熟知，本文不再赘述。
二、对心脏的损害：
急性胰腺炎时心脏可有不同程度的反应，轻者仅有心率增快、心律不齐等表现，重者可发生心肌梗死、心源性休克、心室颤动及心跳骤停，偶然也可能发生心包炎或心包积液，甚至因心包压塞而致死。急性胰腺炎时心电图出现异常既有其本身的影响，也要考虑有无急性胰腺炎合并心脏病变存在，因此要注意病史询问及相应的检查，以便作出正确判断。鉴于急性胰腺炎时心电图异常较常见，对急性胰腺炎病人应常规做心电图检查，异常者则进行心电监护，并及时复查和随访。
三、对呼吸系统的损害：
急性胰腺炎时呼吸系统并发症相当多见，约有70%的急性胰腺炎病人有不同程度的呼吸功能不全表现。急性胰腺炎的呼吸系统病变可能会给治疗带来困难，是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。重症急性胰腺炎病人的主要肺部病理表现为肺泡及间质水肿、微小肺不张、肺泡出血等变化。病程l—2周内死亡者除上述病变外还有透明膜样物覆盖、上皮细胞增生等病变发生。
四、对肾脏的损害：
急性胰腺炎可合并有肾脏损害，但不同病人肾脏损害的程度可不相同，轻者仅出现轻度肾小管及肾小球功能异常，重者则可发生致命性的急性肾衰竭。严重的肾脏损害被称为胰性肾病，其发生率在重症急性胰腺炎可达23%，死亡率可达50%。因此，应充分认识到及时处理肾功能障碍的重要性。引起肾脏损害的原因是多方面的，休克缺氧、胰源性肾毒素和免疫复合物等，都能引起对肾脏的危害。
五、对神经系统的危害：
重症急性胰腺炎病人，由于大量活性蛋白水解酶、磷脂酶a等进入脑内，可损伤脑组织和血管，引起中枢神经系统损害症候群，此症候群称为胰性脑病。胰性脑病是重症急性胰腺炎比较常见的并发症，发生率为35%。在一项研究中发现，胰性脑病在急性胰腺炎中的发病率为9.18%，死亡率达66.7%，胰性脑病在重型病例中的发生率为轻型者的7倍。胰性脑病的发病机制尚未完全明确，多数学者认为是因为大量胰酶逸脱进入血液循环，引起脑血管病变，从而出现多种精神和神经症状。近年来，逐渐认识到磷脂酶a在胰性脑病的发生中起重要作用。
六、对血液系统的危害：
急性胰腺炎可出现多种胰外表现，但血液系统的变化较少。常见的血液系统变化有以下几点：白细胞数急剧增多，凝血功能异常、高铁血红素白蛋白血症、皮肤瘀斑等。